导图社区 弥散性血管性凝血（DIC）
弥散性血管性凝血（DIC）知识总结，包括他的概念、DIC的病因、DIC的诱因、弥散性血管内凝血发生与发展的机制、弥散性血管内凝血防治的病理生理基础、弥散性血管内凝血的主要临床表现等。
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弥散性血管性凝血（DIC）
概念
是指在多种致病因子作用下，凝血因子和血小板被激活，大量促凝物质入血，进而微循环中形成广泛的微血栓，同时或继发纤维蛋白溶解功能亢进，从而出现出血、多器官功能障碍、休克及溶血性贫血的病理过程
DIC的病因
感染性疾病
肿瘤性疾病
病理产科
创伤及手术
严重中毒或免疫反应
DIC的诱因
单核-吞噬细胞系统功能受损
病因：严重的肝脾疾病、多种慢性病、长期大量应用糖皮质激素等
表现：降低单核-巨噬细胞功能，使机体凝血-抗凝失衡
肝功能障碍
表现：机体凝血、抗凝、纤溶过程失调
血液高凝状态
妊娠：孕妇血液中凝血因子和血小板增多，抗凝物质减少，纤溶活性降低
酸中毒：损伤血管内皮细胞，启动凝血系统
微血循环障碍
休克：机体有效循环血量急剧减少
其他
纤溶抑制剂的过度使用
弥散性血管内凝血发生与发展的机制
凝血系统强烈激活
血管内皮细胞损伤：激活凝血因子，启动内外源性凝血系统
严重组织损伤：组织因子或类似物释放，启动外源性凝血系统
血细胞大量破坏，血小板活化
红细胞的大量破坏：异型输血，疟疾等，释放大量ADP，促进血小板黏附聚集
白细胞的破坏或激活：常见于急性早幼粒细胞白血病患者
血小板的活化：促进血栓形成
抗凝系统功能抑制
抗凝血酶减少
蛋白C系统功能障碍
血管舒缩性和血液流动性的改变
继发性纤溶激活
细胞因子释放
白介素-1
白介素-6
肿瘤坏死因子-a
弥散性血管内凝血防治的病理生理基础
防治原发性疾病及消除诱因
抗凝治疗
替代治疗
其他治疗
支持对症治疗
纤溶抑制药物
糖皮质激素
弥散性血管内凝血的主要临床表现
出血
特点：自发性、多发性出血，DIC最常见的临床表现
机制
多种凝血因子和血小板被消耗而减少
继发性纤溶亢进
纤维蛋白（原）降解产物的形成
微血管舒张，血管通透性增加
休克
表现：一过性或持续性血压下降，常伴有严重广泛的出血
DIC和休克可互为因果，形成恶性循环
微血栓性器官功能障碍
微血管病性溶血性贫血
弥散性血管内凝血的分期与分型
分期
初发性高凝期
病理变化：血小板活化、黏附、聚集并释放大量血小板因子，凝血酶及纤维蛋白大量形成，血液呈高凝状态
特点：凝血时间缩短、血小板黏附性增高等。微循环中形成广泛血栓
消耗性低凝期
病理变化：大量凝血因子和血小板被消耗（纤溶酶降解），血液呈低凝状态，有出血倾向
特点：凝血时间显著增长，血小板明显减少
继发性纤溶亢进期
病理变化：产生大量纤溶酶，使微血栓和多种凝血因子被水解
特点：FDP增多，纤维蛋白含量下降
分型
按病情发展速度分型
急性型DIC
临床表现以休克、出血为主
亚急性型DIC
常见于恶性肿瘤转移、胎死宫内等
慢性型DIC
临床表现不明显，以器官衰竭为主
按机体的代偿情况分型
代偿型
常见于慢性DIC
失代偿型
常见于急性DIC
过度代偿型
常见于慢性DIC或DIC恢复期
