导图社区 病毒感染
本图是有关于传染病学的思维导图,真理了病毒感染部分的内容,包括流行性感冒、流行性出血热等知识点,赶快收藏起来吧!
编辑于2021-10-29 20:40:42该系列导图为中医规培结业考试中医儿科学部分,规培的内容更广,很多复习资料都是大纲或者表格,为了便于理解复习,故将执业医师与规培结业考试内容相结合。
该系列导图为中医规培结业考试中医眼科学部分,规培的内容更广,很多复习资料都是大纲或者表格,为了便于理解复习,故将执业医师与规培结业考试内容相结合。
走进临床-心房颤动 该系列思维导图是我初为临床住院医的笔记总结,结合《内科学》、《常见病处方速查》、临床指南、《用药助手》等资料,总结各种临床常见病的病因机制、临床表现、临床处理(包含各个处理原则的临床常用医嘱),适用于规培医师、住院医师以及在校学生。
走进临床-消化道出血 该系列思维导图是我初为临床住院医的笔记总结,结合《内科学》、《常见病处方速查》、临床指南、《用药助手》等资料,总结各种临床常见病的病因机制、临床表现、临床处理(包含各个处理原则的临床常用医嘱),适用于规培医师、住院医师以及在校学生。
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5.病毒感染
流行性感冒
【定义】
是由流感病毒引起的急性呼吸道传染病;病毒本身不断发生变异,故可引起多次世界范围内的暴发流行;临床表现为群体发病、上呼吸道卡他症状相对较轻而全身症状较重
【病原学】
流感病毒
属正黏病毒科、有包膜的RNA 病毒;依据抗原结构分甲、乙、丙 3 型;甲型流感病毒是人类流感的主要病原 (但也可感染动物),乙、丙型流感病毒仅感染人但很少引起流行
外膜上含植物血凝素 (HA) 和 神经氨酸酶 (NA) :前者含 15 个亚型,后者含 9 个亚型;引起人类流感的主要是H1~3 和 N1~2 ;抗 NA 抗原无保护性,但可预防传染
甲型流感病毒易变异
抗原漂移 变异较小 、发生频率高;逐渐累积后可形成新的流行株,使人群不再有免疫力而出现新的暴发流行
抗原转换 变异较大 、发生频率低;可产生新的强毒株而引起 大流行
不同型的流感病毒可在动物体内长期共同感染并发起基因重组而形成新的毒株
【流行病学】
流行特点
传染性极强;冬春季 多见;甲型流感病毒可引起周期性大流行
传染源
患者和无症状病毒携带者;动物可作为新大流行毒株的来源
传播途径 空气飞沫
易感人群 普遍易感;儿童、老人易出现并发症;不同亚型病毒之间无交叉免疫力
【发病机制】
直接侵犯呼吸道上皮细胞并在其内繁殖→随呼吸道分泌物排出、侵犯新的上呼吸道细胞、向下侵入;一般不侵入血液循环引起病毒血症 ;其全身症状和机体针对流感病毒的特异性免疫反应相关
【临床表现】
典型
潜伏期:
1~3d
起病:急骤且症状明显重于普通感冒;表现为发热、寒战、头痛、身痛、乏力、全身不适;但上呼吸道卡他症状相对较轻
进展:
高热不退、衰竭、咳嗽、血痰、呼吸急促、肺部啰音
轻型
轻中度发热,全身和呼吸道症状较轻,
2~3d 内自愈
肺炎型
多见于婴幼儿、老年人、慢性病、免疫力低下者;多可发生呼吸循环衰竭
其它
胃肠型、脑膜脑炎型、心肌炎和心包炎型、肌炎型
【实验室和辅助检查】
血常规
WBC=/↓(但肺部继发细菌感染时明显↑)
病原学检查
流感病毒分离培养(确诊的主要方法 ):发病 2~3d 患者鼻咽部 上呼吸道分泌物直接接种鸡胚
免疫学检查
仅回顾性诊断
【鉴别诊断】
普通感冒、其它呼吸道病毒感染、钩端螺旋体病
【并发症】
雷耶(Reye) 综合征、中毒性心肌炎 心包炎、中毒性休克
【治疗】
对症治疗
解热镇痛药(但儿童避免使用阿司匹林);并发细菌感染时可选用抗生素
抗病毒治疗
金刚烷胺:阻断膜蛋白 M 2 的离子通道 →阻止 病毒脱壳 核酸释放 ;但仅对甲型有效
NA抑制剂:查那米韦、 奥司他韦
【预防】
如流感灭活疫苗
禽流行性感冒
【定义】是由甲型禽流感病毒引起的禽类传染病;人类和病禽接触可直接感染禽流感强毒株而发病
【病原学】属甲型流感病毒;主要是H5 (毒力最强)、 H7 H9
【流行病学】传染源主要是病禽携带病毒的禽类;患者与禽类有密切接触史
【临床表现】除流感症状外,半数可出现病毒性肺炎表现;严重时可导致患者死亡
流行性出血热
【定义】
由流行性出血热病毒引起的一种 肾综合征出血热 (HFRS) ,是自然疫源性疾病,鼠是主要的传染源;临床上以发热、休克、充血、出血、急性肾衰竭为主要表现
【病原学】
流行性出血热病毒(EHFV) :属布尼亚病毒科汉坦病毒属;单股负链 RNA 病毒;
感染后核蛋白抗体最早出现;膜蛋白中含中和抗原和血凝抗原;我国主要是Ⅰ型(汉滩病毒;野鼠型)和Ⅱ型(汉城病毒;家鼠型)
【流行病学】
流行特点
地区性:
主要在亚洲;我国疫情最重
季节性和周期性:
黑线姬鼠传播→(双峰型)10~12 月 为高峰、 5~6 月 为小高峰;
褐家鼠传播→(单峰型)3~5 月为高峰;
大林姬鼠传播→夏季为高峰
人群分布:
男性青壮年农民工人多见
传染源
黑线姬鼠和 褐家鼠 是主要动物宿主和传染源,林区则为大林姬鼠;人不是主要传染源
传播途径(多样)
呼吸道(气溶胶吸入)、消化道(被污染的食物)、接触(被咬伤)、母婴、虫媒(革螨、恙螨)
易感人群
普遍易感
【发病机制和病理】
发病机制
EHFV和单核 - 巨噬细胞 内皮细胞表面 β 3 整合素结合→进入细胞内后增殖并释放形成病毒血症
损伤机制
病毒直接作用:
①早期有病毒血症,且有相应症状;
②不同血清型引起的临床症状严重程度不同;
③在多种组织中检测到病毒抗原,有抗原分布的组织同时有病理改变;
④体外培养细胞用病毒攻击后可直接出现损伤(无免疫因素介导)
免疫作用:
变态反应(特别是Ⅰ型和Ⅲ型)
各种细胞因子和介质的作用
休克机制
原发性休克
病程 3~7d 出现;主要由于 血管壁通透性↑ 、血液循环淤滞
继发性休克
少尿期以后 出现;主要由于 大出血、继发感染、多尿期水和电解质补充不足
出血机制:
血管壁损伤、血小板减少功能障碍、肝素类物质↑、 DIC
急性肾衰竭:
肾血流不足、肾小球肾小管基底膜免疫损伤、肾间质水肿 出血、肾小球微血栓形成缺血性坏死、 RAAS 激活、肾小管管腔被蛋白 管型阻塞
病理
血管病变:
小血管内皮细胞肿胀变性 坏死、微血栓形成、周围组织水肿 出血
肾脏病变(最明显):
充血、出血、水肿、坏死
其它:
心脏病变、脑垂体病变、后腹膜胶冻样水肿 (特征性)、肝 胰 脑病变
EHFV抗原的检出
【临床表现】
潜伏期 4~46d;平均 2w
典型分期
发热期
发热:
起病急,多稽留热弛张热,热程 3~7d ;重症时热退但病情反而加重
全身中毒症状
“三痛” :
头痛(脑血管扩张充血) + 腰痛(肾周水肿 + 腹膜后水肿) + 眼眶痛(眼周水肿)
胃肠道症状:可被误诊为急腹症
精神症状:多可发展为重型
毛细血管损伤
皮肤充血—— “三红” :脸红 + 颈红 + 上胸红;严重时为“ 酒醉貌
黏膜充血:
眼结膜、软腭、咽部
皮肤黏膜出血—— “三出血” :眼结膜(片状) + 软腭(针尖样) + 腋下 搔抓样
渗出水肿:眼结膜水肿、腹水
肾损害:蛋白尿、管型
低血压休克期(第4~6d ):多发热末期 热退时出现
早期:四肢温暖
晚期:脸色苍白、四肢阙冷、脉搏细速、尿量减少
少尿期(第 5~8d)(最严重)
尿毒症:消化道症状、神经精神症状、酸中毒、水电解质平衡紊乱、抽搐
出血:较前期可加重,可出现内脏出血
感染
严重时出现高血容量综合征和肺水肿
少数可出现无少尿型肾衰竭
多尿期(第 9~14d)
分期
移行期:每日尿量在 500ml~2000ml ;此期虽尿量增加, 但氮质血症加重
多尿早期:每日尿量 >2000ml ;氮质血症未改善
多尿后期:每日尿量 >3000ml ;氮质血症逐渐改善
可引起继发性休克、低钠血症、低钾血症
恢复期:尿量<2000ml;精神、食欲基本恢复
临床分型
轻型:
体温<39℃、中毒症状轻、除出血点外无其它出血征象、肾损害较轻、无休克和少尿
中型:
体温39~40 ℃、中毒症状较重、明显球结膜水肿/出血/少尿期/休克/肾损害
重型:
体温≥40 ℃、中毒症状 渗出症状严重、可出现中毒性精神症状、休克/肾损害严重、少尿 <5d/ 无尿 <2d
危重型:
重型+ 难治性休克/重要脏器出血/少尿 >5d/ 无尿 >2d/ 心力衰竭/脑水肿/肺水肿/严重感染
非典型:
体温<38 ℃、皮肤黏膜散在出血点、血 尿免疫学检查阳性
【实验室和辅助检查】
常规检查
血常规(非常重要;变化和病情轻重有关)
WBC :在第 3d 后逐渐↑ ① ;初期中性粒细胞增多,第 4~5d 后淋巴细胞增多且有异型
WBC↑的病毒性传染病尚有:乙脑、传单、狂犬病
RBC :发热后期 低血压期可明显↑
PLT :第 2d 开始↓且可有异型
尿常规:
尿蛋白、尿中含膜状物巨大融合细胞(可检出 EHFV 抗原)、管型、RBC
血生化:
肌酐改变、呼碱(发热期)、代酸(休克期/少尿期)
凝血功能
免疫学检查
EHFV抗原、特异性抗体
分子生物学检查
RT-PCR检查 EHFV RNA
其它检查
ALT↑、 EKG 改变、胸片
【诊断】
4选 3 :流行病史 + 临床表现(发热、全身中毒症状、毛细血管损伤、肾损伤) +5期经过+ 实验室检查(血液浓缩、异型淋巴细胞、血小板↓、大量尿蛋白、免疫学 /PCR 检测)
【鉴别诊断】
发热期 上感、败血症、急性胃肠炎、菌痢
休克期 其它感染性休克
少尿期
急性肾炎、其它原因引起急性肾衰竭
出血
消化性溃疡出血、血小板减少性紫癜、其它原因所致DIC
ARDS
其它原因所致
腹痛
外科急腹症
【并发症】
腔道出血
大量呕血 便血 咯血、腹腔出血、鼻出血、阴道出血
中枢神经系统并发症
脑炎 脑膜炎(病毒直接侵犯所致)、脑水肿
肺水肿
ARDS所致、心力衰竭所致
其它
继发性呼吸系统
泌尿系统感染、自发性肾破裂、心脏损害、肝损害
【治疗】
发热期
控制感染(利巴韦林)、减轻外渗、改善中毒症状(地塞米松)、预防DIC
低血压休克期
补充血容量(早期、快速、适量;先胶后晶;切忌单独输入葡萄糖液、全血)、纠酸、改善微循环(多巴胺、地塞米松)、防止心脏衰竭
少尿期
一般治疗:高糖 高维生素 低蛋白饮食;控制补液量( 24h 内 <1000ml ,以口服为主)
特殊治疗
“稳”(稳定内环境):注意纠酸等
“促”(促进利尿):早期可用 20% 甘露醇静脉注射(减轻肾间质水肿);主要采用呋塞米,也可选用血管扩张剂(酚妥拉明)
“导”(导泻):注意排除消化道出血;可使用甘露醇、硫酸镁、大黄
“透”(透析):特别是存在明显氮质血症(无尿 1d )、高血钾、高血容量综合征、严重出血倾向时
其它
出血明显:及时输血
感染:选用肾毒性小的药物
抽搐:治疗原发病、地西泮
ARDS
多尿期
移行期和多尿早期:治疗同少尿期
多尿后期:维持水和电解质平衡、防治继发感染(肾毒性药物忌用)
恢复期 补充营养等
并发症
消化道出血:注意病因治疗
中枢神经系统并发症:抽搐(安定 戊巴比妥)、脑水肿(甘露醇;无尿时透析)
心衰/肺水肿:强心(西地兰)、利尿(无尿时透析)、扩血管
ARDS
:大剂量糖皮质激素、机械通气
自发性肾破裂:手术缝合
流行性乙型脑炎
【定义 】
是由乙脑病毒引起的,经蚊等吸血昆虫传播的一种急性传染病;临床以高热、意识障碍、惊厥、呼吸衰竭和脑膜刺激征为主要特征;重症者可留下神经系统后遗症
【病原学】
乙脑病毒:属虫媒病毒黄病毒科黄病毒属(B 组虫媒病毒);单股正链 RNA ,编码核衣壳蛋白(C 蛋白)、膜蛋白( M 蛋白)、包膜蛋白( E 蛋白;糖基化蛋白,是主要抗原成分,有血凝素活性)、非结构蛋白;是嗜神经病毒、抗原性稳定(病后免疫力持久)
【流行病学】
流行特点
人兽共患自然疫源性疾病,仅分布于亚洲;严格季节性(7~9 月);高度散发性
传染源
人和动物;猪 是主要传染源(检测猪的自然感染率可作为人群乙脑流行依据)
传播途径
蚊:三带喙库蚊 是主要传播媒介;感染后不发病但可成为长期储存宿主
易感人群
普遍易感,特别是2~6 岁儿童;但 多隐性感染 ;病后 免疫力持久
【发病机制和病理】
发病机制
蚊虫叮咬后进入人体→单核- 巨噬细胞内繁殖→入血(病毒血症)→通过 BBB(血脑屏障)进入中枢神经系统(仅在机体免疫力弱、病毒感染量大毒力强时)
病理
部位:
病变广泛;以大脑、中脑、丘脑病变最重,脊髓最轻
大体:
软脑膜血管扩张、充血;切面可见筛状软化灶
镜下:
①脑血管扩张、充血,“血管套”形成;
②神经细胞变性、肿胀、坏死,可有“噬神经元现象”;
③小胶质细胞增生
【临床表现】
多隐性感染;有症状者多表现为呼吸道症状,极少数可引起中枢神经系统病变
潜伏期
一般10~14d
分期
初期(初热期)(病程第 1~3d)
本质:病毒血症
表现:急性起病;表现为高热,伴头痛、恶心呕吐、意识障碍;小儿可有呼吸道、消化道症状
极期(病程第 4~10d):高热+抽搐+呼吸衰竭三联征
持续高热:必有症状;体温越高、持续时间越长提示病情越重
中枢神经系统症状:惊厥 抽搐(严重症状)、意识障碍(早期特异性表现)、颅内压增高(甚至脑疝)、脑膜刺激征(见于较大儿童和成人)、锥体束受损、小脑和动眼神经受损、正中神经受损
呼吸衰竭:是 死亡的主要原因 ;主要是中枢性呼吸衰竭
其它:循环衰竭、消化道出血
恢复期(病程第 1~6m):
体温在2~5d 内恢复正常;昏迷转为清醒;部分可有短期“精神呆滞
后遗症期(病程>6m):失语、强直性/扭转性痉挛、瘫痪、癫痫、精神障碍
分型
轻型:
神志清楚(但可有嗜睡)、无抽搐、反射存在;体温38~39 ℃;多 1w内恢复而无后遗症
中型(普通型):
有昏睡浅昏迷、偶有抽搐、浅反射消失 深反射亢进;体温多40 ℃;多 10d 内恢复而无后遗症
重型:
神志不清、持续性抽搐、浅反射消失深反射消失 - 亢进、病理征阳性;
体温多>40 ℃;可有呼吸衰竭;多 2w 内恢复且有恢复期症状,可有后遗症; 脑干型脑炎 是特殊类型
暴发型(极重型):
起病最急骤(初期时间较短是和重型的主要区别);1~2d内迅速出现深昏迷且有反复强烈抽搐、浅反射深反射消失; 有呼吸衰竭和脑疝形成;即使幸存也有严重后遗症
【实验室和辅助检查】
常规检查
血常规:
WBC/N ↑ 、核左移、嗜酸性粒细胞↓
脑脊液:
外观澄清、WBC ↑(中性粒细胞→淋巴细胞)、蛋白稍↑、糖 =/↑、氯化物=
免疫学检查
血凝抑制试验(测定 IgM 和 IgG)、二巯基乙醇(2-ME)耐性试验(测定 IgM;早期诊断价值)、补体结合试验、中和试验(流行病学调查)、免疫荧光试验(早期诊断价值)、ELISA
病毒分离
【鉴别诊断】
中毒型菌痢
起病更急骤、早期即有休克、无脑膜刺激征、脑脊液无改变、大便培养阳性
灌肠液可见 RBC/ 脓细胞 吞噬细胞
化脓性脑膜炎
冬春季常见、流脑早期可见瘀点、可有原发病灶、脑脊液检查
结核性脑膜炎
病程长、结核病史、OT 试验阳性、脑脊液检查
其它病毒所致中枢神经系统病变
如流行性腮腺炎、脊髓灰质炎、单纯疱疹病毒、钩端螺旋体病、疫水接触史、乏力、腓肠肌痛、结膜充血、腋下腹股沟淋巴结肿大、脑脊液变化轻微、血清学试验
脑型疟疾
热型多不规则、先发冷/发热/出汗后有脑部症状、伴脾大 贫血、查血片
其它
新型隐球菌性脑膜炎、中暑、脑血管意外、蛛血、急性脑型血吸虫病、斑疹伤寒
【并发症】支气管肺炎(最常见)、其它感染、褥疮
【治疗】
一般治疗 安静休养、防止褥疮形成、生命征监测、营养支持
对症治疗
降温:使体温控制在38 ℃、室温降到 25 ℃以下;包括物理降温、泰诺片、吲哚美辛、亚冬眠疗法
惊厥/抽搐:
①选用适当的镇静解痉剂:如地西泮;
②对因治疗:
脱水剂(脑水肿所致者)、镇静剂/亚冬眠疗法(脑炎所致者)、补钙(低血钙所致者)、补氯化钠(脑性低血钠所致者)
脑水肿:脱水
呼吸衰竭:保持呼吸道通畅、给氧、气管切开、使用呼吸兴奋剂(自主呼吸尚存时)、血管扩张剂(莨菪碱)、脱水剂、人工呼吸机(自主呼吸停止时)
循环衰竭:强心剂、升压药、利尿剂等
其它治疗
糖皮质激素:适用于中重型患者;有消炎、减轻脑水肿、解毒、退热作用
能量合剂:有助于脑代谢
免疫增强剂
抗病毒治疗
恢复期和后遗症处理:药物治疗、针灸治疗、超声波疗法、功能锻练
【预防】日本鼠脑提纯灭活疫苗、中国地鼠肾细胞灭活疫苗可应用于流行区 6 个月~10 岁儿 童
狂犬病(恐水症)
【定义】是由狂犬病病毒所致,以侵犯中枢神经系统为主的急性人兽共患病;临床表现为恐水、怕风、恐惧不安、咽肌痉挛和进行性瘫痪
【病原学】
狂犬病病毒
基本特点:属弹状病毒科;形似子弹、有包膜;单股负链RNA 5 种结构蛋白中,糖蛋白(GP)能与乙酰胆碱受体结合(决定狂犬病病毒噬神经性)、可诱导产生保护性中和抗体;核蛋白(NP) 构成核酸的衣壳,是荧光免疫法检测的靶抗原,也可据此分 5 血清型( 1 2 3 4EB1、RB2 血清型分别对应 1 2 3 4 5 6 基因型;除 1 外均称为“ 狂犬病相关病毒 ”)
毒株
野毒株
(街毒株):是从自然条件下感染的人 动物体内分离得到的病毒;特点是致病力强,动物接种后发病潜伏期长
固定毒株
是野毒株连续在家兔脑内多次传代后所获得的毒株;特点是 毒力减弱 ,自然感染不能侵犯中枢神经系统 ,但 仍保持其免疫原性 (可供 制备疫苗
【流行病学】
传染源
带狂犬病病毒的动物(家畜中主要是犬 ;野生动物中主要是 蝙蝠
传播途径
主要通过咬伤传播
易感人群
普遍易感;咬伤后是否发病取决于:
①咬伤部位:头、面、颈、手指被咬伤后易发病;
②咬伤的严重性;
③局部处理情况;
④狂犬病疫苗的接种情况;
⑤患者自身免疫力
【发病机制和病理】
发病机制
组织内病毒小量增殖期:从局部伤口侵入周围神经一般需3d
侵犯中枢神经系统期:沿神经逆行运输
向各器官扩散期:特别是涎腺、舌部味蕾、嗅神经上皮
病理
急性弥漫性脑脊髓炎:特别是大脑基底部海马回、脑干、小脑;脑膜通常无病变
内基(Negri) 小体 :感染的神经细胞(特别是海马和小脑蒲肯野细胞)内出现的圆形椭圆形嗜酸性包涵体(染色后为樱桃红色),本质是狂犬病病毒的集落;具有诊断意义
【临床表现】病程 3~7d
潜伏期
一般1~3 个月
影响潜伏期长短的因素:①年龄;②伤口部位;③伤口深浅;④侵入病毒的数量、毒力;⑤受伤后是否进行正规清创、是否接种狂犬病疫苗和抗血清;⑥宿主的免疫状况
典型表现(狂躁型)
前驱期(2~4d):感冒样症状→恐惧不安、烦躁失眠、外界刺激敏感且有喉头紧缩感;伤口周围有异样感觉
兴奋期(1~3d):高度兴奋、极度恐惧、恐水、怕风、发热、交感神经亢奋(大量流涎、大汗淋漓、心率加快、血压上升)、全身抽搐;神志清楚但可有幻觉
麻痹期(6~18h):全身性迟缓性瘫痪,伴感觉减退、反射消失;后因呼吸循环衰竭死亡
麻痹型 无兴奋期表现、无恐水和吞咽困难
【实验室和辅助检查】
常规检查
血常规:WBC ↑ N>80%
脑脊液:病毒感染性改变
病原学检查
取患者唾液、脑脊液、泪液、脑组织接种鼠脑分离病毒
取动物死者脑组织切片染色,寻找内基小体
RT-PCR检测上述体液中狂犬病病毒核酸
免疫荧光技术检测角膜印片、发根皮肤组织、脑组织中病毒抗原
病毒抗体检测
快速荧光焦点抑制试验(RFFIT)、ELISA
【鉴别诊断】
破伤风
外伤史、潜伏期短、有牙关紧闭/角弓反张/苦笑面容、无兴/恐水
病毒性脑膜脑炎
神志不清、脑膜刺激征
脊髓灰质炎
肌肉疼痛明显、无恐水、肢体瘫痪后其它症状消失
类狂犬病癔症
有犬咬伤史、有兴奋/喉头紧缩感 不能饮水、无怕风/流涎/发热/瘫痪
狂犬病疫苗接种
后反应经停止接种、激素治疗后可恢复
【治疗】
①单室严格隔离;②加强监护治疗;③对症处理(镇静剂、β 受体阻滞剂、脱水剂)
【预防】
管理传染源
伤口处理
预防狂犬病最简单有效 的方法
要点:
①尽快用20% 肥皂水 /0.1% 苯扎溴铵反复冲洗至少 30min ,之后用 70%酒精擦洗、浓碘酒反复涂拭;
②伤口不要缝合包扎;
③可局部浸润注射抗狂犬病免疫球蛋白免疫血清;
④预防破伤风和继发感染
预防接种
疫苗接种(预防狂犬病最好的方法):包括暴露后预防 + 暴露前预防
免疫球蛋白注射:人抗狂犬病病毒免疫球蛋白(HRIG) 、马抗狂犬病病毒免疫血清(需皮试)
获得性免疫缺陷综合征/艾滋病(AIDS)
【定义】
是由HIV 感染导致 CD4+T 细胞破坏,细胞免疫破坏,进而发生某些以机会性感染和肿瘤为特征的疾病
【病原学】
人类免疫缺陷病毒(HIV) :反转录病毒科慢病毒属;分 HIV-1 (全世界范围内流行;毒性较强)和HIV-2 (主要在 西非地区 ); 双股单链 RNA 病毒 ;有 9 个基因,其中 3个结构基因分别为gag (编码核心蛋白 P24 P17 P9 P7 )、 env (编码包膜蛋白 gp120 gp41 )、pol(编码反转录酶、内切核酸酶、蛋白酶);既有 嗜淋巴细胞性 又有 噬神经性 ,尚可感染 树突状细胞、巨噬细胞、小胶质细胞;对外界抵抗力较弱;侵入机体后产生非中和抗体
【流行病学】
传染源
无症状 HIV 感染者、艾滋病患者;现仅证明血液、精液、乳汁有传播作用
传播途径
性接触传播(主要)
血源传播:
①输入被HIV 污染的鲜血、血浆和其它血制品;
②静脉注射吸毒者共用注射器;
③医源性传播
围生期传播:妊娠期直接通过胎盘、分娩期受胎盘血和阴道分泌物污染、出生后和母亲的亲密接触
其它:经破损皮肤、牙刷、刮脸刀片、口腔科操作、器官移植、人工授精
易感人群
普遍易感;平均潜伏期10 年左右
【发病机制和病理】
发病机制
HIV的复制
HIV 通过外膜蛋白 gp120 和第一受体( CD4 )、第二受体( CCR5、CXCR4)结合,在 gp41 的协同作用下进入细胞→脱壳→ 反转录 形成负链 DNA→复制形成双链DNA ,部分存留于胞质,部分作为前病毒整合于宿主染色体→潜伏2~10 年后,前病毒被激活,转录和翻译形成新 HIV RNA 和蛋白质,组装形成新HIV 后芽生释出
>98%的血浆 HIV 病毒体由被感染的 CD4+T 细胞产生
破坏免疫系统——CD4+T 细胞↓
正常值: 750 × 10 6 /L >500 时对免疫功能影响非常小)
机制:①直接细胞毒作用;②细胞介导的免疫细胞毒性;③胸腺损害造成淋巴细胞产生减少;④CD4+T 细胞在体内分布异常
病毒载量:代表HIV 病毒体在血浆中浓度的数值;平均数为 4~5log 10 拷贝 /ml、
机会感染发生的危险性和严重程度由 CD4+T 细胞计数和潜在条件病原体这两个因素所决定
病理 组织炎症反应少,机会性感染病原体多;病变主要在淋巴结、胸腺等免疫器官
【临床表现】慢性过程;临床表现多样
急性期
通常发生在初次感染HIV 的 1~4w 左右,多表现为无症状 短暂非特异性症状(急性反转录病毒综合征)
急性反转录病毒综合征:发热最常见,伴咽痛、盗汗、恶心呕吐、腹泻、皮疹、关节痛、淋巴结肿大、神经系统症状;多误诊为传单、非特异性病毒感染综合征
此期血清可检出HIV RNA 和 P24 抗原; CD4+T 细胞计数一过性↓
无症状期
多持续6~8 年
特点:无任何临床表现 ;但 HIV 在感染者体内不断复制、损害免疫系统 CD4+T 细胞进行性↓ )、 有传染性
子主题
艾滋病期(发病期)
CD4+T细胞 <200 × 10 6 /L 、血浆 HIV 病毒载量显著升高
表现
HIV 相关症状:持续 1 个月以上的发热、盗汗、腹泻、体重减轻(>10%);可出现神经精神症状、持续性全身性淋巴结肿大(特点:①除腹股沟外有2 个以上部位淋巴结肿大;②淋巴结直径≥1cm、无压痛、无粘连;③持续 时间>3 个月)
机会性感染
呼吸系统:
肺孢子菌肺炎 、肺结核、复发性细菌 真菌性肺炎
中枢神经系统:隐球菌性脑膜炎、结核性脑膜炎、弓形虫脑病、各类病毒性脑膜炎
消化系统:白色念珠菌食管炎、巨细胞病毒性食管炎、隐孢子虫性肠炎、鹅口疮、舌毛状白斑、复发性口腔溃疡、牙龈炎
皮肤:带状疱疹、传染性软疣、尖锐湿疣、真菌性皮炎、甲癣
眼部:巨细胞病毒性视网膜炎、弓形虫性视网膜炎
肿瘤:恶性淋巴瘤、卡波西肉瘤
分组:
A 组( HIV 消耗综合征); B 组( HIV 脑病等神经性疾病); C 组(继发感染);D 组(继发肿瘤); E 组(其它)
【实验室和辅助检查】
常规检查
血常规:血细胞可有不同程度↓
尿常规:尿蛋白常阳性
免疫学检查
HIV抗体:阳性是诊断的 金标准 和先决条件(最好在感染后 2w 以内)
初筛: ELISA 法 (检查 P24 抗体 和 gp120 抗体
确诊: 2 次 ELISA 法阴性后进一步做 免疫印迹法 (检查 9 种主要的 HIV 抗原蛋白)
CD4+T细胞数测定和病毒载量测定是目前 判断病情进展 的最好方法
病毒核酸:
RT-PCR ;用于监测 HIV 慢性感染者病情发展;也可评价抗 HIV 药物效果
【诊断】
AIDS临床表现( 16 项)
(1) 原因不明的持续不规则低热 >1 个月; (2)6 个月内体重下降 >10%(3)慢性腹泻>3 次/d,持续 1 个月;(4)反复发作的口咽白色念珠菌感染;(5)反复发作的单纯疱疹病毒感染或带状疱疹病毒感染;(6)肺孢子菌肺炎;(7)反复发生的细菌性肺炎;(8)活动性结核或非结核分枝杆菌病;(9)深部真菌感染;(10)中枢神经系统病变;(11)中青年人出现痴呆;(12)活动性巨细胞病毒感染;(13)弓形虫脑病;(14)青霉菌感染;(15)反复发生的败血症;(16)皮肤黏膜或内脏的卡波西肉瘤、淋巴瘤
分期诊断标准
急性期:①流行病史 +HIV 临床表现 +HIV 抗体阳转 血 HIV RNA 阳性;②仅 HIV 抗体阳转也可诊断
无症状期:流行病史 +HIV 抗体阳性 血 HIV RNA 阳性;仅 HIV 抗体阳性也可诊断
艾滋病期:① HIV 抗体阳性 + 血 HIV RNA 阳性 + AIDS 临床表现 16 选 1 ;② HIV 抗体阳性血 HIV RNA 阳性且 CD4+T 细胞计数 <200 × 10 6 /L 200/mm 3 ),虽无上述 16 项临床表现,也可诊断
【治疗】
抗HIV治疗
目标
病毒学目标:最大程度减少病毒载量,将其维持在不可检测水平的时间越长越好
免疫学目标:获得免疫功能重建和(或)维持免疫功能
终极目标:延长生命并提高生活质量
高效价联合抗反转录病毒治疗(high active anti-retroviral therapy, HAART)
定义:联合应用作用于逆转录病毒复制不同环节的药物达到对 HIV 复制的抑制;
是一种病因治疗
药物
核苷类反转录酶抑制剂(NRITs):叠氮胸苷(AZT)/齐多夫定(ZDV)、去羟肌苷(DDI)、拉米夫定(LAM, 3TC)、司他夫定(d4T)、替诺福韦(TDF)
非核苷类反转录酶抑制剂(NNRITs):奈韦拉平(NVP)、依非韦伦(EFZ)
蛋白酶抑制剂(PIs):利托那韦(RTV)、茚地那韦(IDV)
融合抑制剂(FIs):拉替拉韦(RAV)
治疗方案:
2 种 NRTIs+1 种 NNRITs,或 2 种 NRTIs+1 种加强型 PIs
特殊人群
儿童:一线治疗方案为 AZT/d4T+3TC+EFV
哺乳期妇女:进行母乳喂养者必须坚持抗病毒治疗
合并结核杆菌感染:避免同时开始抗病毒和抗结核治疗,倾向于先抗结核治疗2w 后开始抗病毒治疗
合并 HBV 感染:推荐 3TC+TDF;不宜单独使用 3TC(以免产生耐药)
合并 HCV 感染:避免使用 NVP
抗各种机会感染和肿瘤治疗