导图社区 酸碱平衡及紊乱
病理生理学之酸碱平衡及紊乱知识总结，包括酸碱平衡及其调节和酸碱平衡紊乱(单纯型)两部分内容，结合导图复习更有效率哦～
社区模板帮助中心，点此进入>>
小儿常见病的辩证与护理
蛋白质
均衡饮食一周计划
消化系统常见病
耳鼻喉解剖与生理
糖尿病知识总结
细胞的基本功能
体格检查：一般检查
心裕济川传承谱
解热镇痛抗炎药
酸碱平衡及紊乱
酸碱平衡及其调节
概念
酸碱平衡(宁酸勿碱)
定义：生理情况下，机体能自动维持体内酸碱物质相对稳定的过程。
表现：动脉血pH为7.35～7.45，平均值为7.40
酸碱平衡紊乱
定义：由于各种原因引起的酸碱负荷过度、严重不足或调节机制障碍，导致体内酸碱稳态被破坏的病理过程
酸
定义：能释放出H⁺的化学物质
来源
挥发酸：最终经肺排除体外(碳酸)
非挥发酸(固定酸或可滴定酸，TA)：最终通过肾脏随尿液 排出体外，测定固定酸用氢氧化钠将尿液滴定到pH7.4来计算
碱
定义：能接受H⁺的物质
主要来自食物(强碱弱酸盐)
体内代谢产生，氨基酸脱氨基所产生的氨
神奇比例：HCO3-(代谢因素，H+↑，消耗碱，分子数值↓)/H2CO3(呼吸因素，体内CO2↓，与水结合形成的H2CO3↓)＝20/1→pH正常(7.35～7.45) (碱/酸同升同降)
调节(两个缓冲两个调节)
血液——缓冲
特点：反应迅速，缓冲作用不持久
组成：弱酸＋弱酸盐→缓冲对
最主要缓冲对
HCO3-/H2CO3(占全血缓冲总量的½以上)
缓冲过程
强酸变弱酸
开放的系统，把酸从肺呼出
可缓冲固定酸，不可缓冲挥发酸
组织细胞——缓冲
特点：作用强，3～4小时起作用，易造成电解质紊乱(酸中毒→高血钾症，碱中毒→低血钾症)
缓冲方式：细胞内外的离子交换
形式：H+和K+交换，K+和Na+交换，H+和Na+交换，HCO3和Cl-交换
缺点：引起电解质紊乱 酸中毒→高钾血症，碱中毒→低钾血症
肺——排酸(挥发酸)
特点：效能大，仅对碳酸或二氧化碳有作用
方式：主要通过控制CO2排出量，维持HCO3-/H2CO3＝20/1
调节过程：PaCO2↑→呼吸深快→CO2排出↑→H2CO3↓ ，PaCO2↓→呼吸浅慢→CO2排出↓→H2CO3↑
肾——排固定酸(泌H+，泌NH3)、保碱(重吸收HCO3-)
特点：效率高，作用持久，起效慢
机制
近曲小管→泌H+和对HCO3-的重吸收
远曲小管及集合管→泌H+和对HCO3-的重吸收
泌NH3(NH3和H+结合→NH4+)
碳酸酐酶(CA)、谷氨酰胺酶的活性↑→排酸保碱↑
肾出毛病→代谢性酸碱平衡紊乱→主要靠肺代偿 肺出毛病→呼吸性酸碱平衡紊乱→主要靠肾代谢
常用指标
血液酸碱度(pH)和H+浓度→反应呼吸+代谢的因素，神奇比例的比值
pH＞7.45→碱中毒 pH＜7.35→酸中毒 pH在7.35～7.45→①正常②酸碱平衡紊乱的代偿阶段③混合碱中毒，pH变动相互抵消
动脉血CO2分压(PaCO2)→反应呼吸因素的指标，反应H2CO3
影响因素:肺泡通气量
反应呼吸性酸碱平衡紊乱的重要指标
正常值:33~46mmHg，平均40mmHg
PaCO2＞46mmHg
表示:存在CO2潴留→提示肺通气不足
诊断:呼吸性酸中毒或代偿后代谢性碱中毒
PaCO2＜33mmHg
表示:CO2排出过多→肺通气过度
诊断:呼吸性碱中毒或代偿后代谢性酸中毒
实际碳酸盐(AB)和标准碳酸氢盐(SB)→反应代谢因素的指标
定义:血浆[HCO3-]的浓度
正常值:22~27mmol/L，平均24mmol/L，正常情况下，AB=SB
诊断
反应代谢性酸碱平衡紊乱的重要指标
血浆[HCO3-]＜22mmol/L→代谢性酸中毒 血浆[HCO3-]＞27mmol/L→代谢性碱中毒
AB＞SB→表明CO2滞留，呼吸性酸中毒 AB＜SB→表明CO2排出过多，呼吸性碱中毒
区别
AB受呼吸与代谢两种因素影响
SB只受代谢因素的影响
缓冲碱(BB)→反应代谢因素的指标
定义:血液中所有的碱
正常值:45~52mmol/L，平均值48mmol/L
BB↑(45以下)→代谢性酸中毒 BB↓(52以上)→代谢性碱中毒
碱剩余(BE)→反应代谢因素的指标
正常值:-3~+3mmol/L
BE负值↑(-3以下)→代谢性酸中毒 BE正值↑(+3以上)→代谢性碱中毒
阳离子间隙(AG)→反应代谢因素的指标
正常值:10~14mmol/L
诊断:AG↑→区分代谢性酸中毒的类型 AG＞16mmol/L→AG增高型代谢性酸中毒
酸碱平衡紊乱(单纯型)
代谢性酸中毒
概念:原发性HCO3-↓→pH↓
原因
酸多(固定酸):H+↑→消耗HCO3-
碱少:HCO3-丢失↑(吐酸泄碱)，HCO3-回收↓(肾脏保碱↓)
肾脏排酸保碱功能障碍
严重肾功能衰竭
重金属中毒→肾小管损伤，肾小管排酸障碍
肾小管功能障碍: Ⅰ型肾小管性酸中毒
应用碳酸酐酶抑制剂(如乙酰脞胺)
HCO3-直接丢失过多
严重腹泻，肠道瘘管，肠道引流
大面积烧伤时大量血浆渗出
代谢功能障碍(产酸过多)
任何原因所致的缺氧→乳酸中毒
糖尿病，严重饥饿，酒精中毒→酮症酸中毒
其他
外源性固定酸摄入过多，HCO3-被缓冲消耗(阿司匹林，氯化铵，盐酸精氨酸)
高钾血症
快速输入大量无HCO3-的液体(生理盐水)→血液中HCO3-浓度↓→稀释性代谢性酸中毒
分类
AG增高型代谢性酸中毒
特点:AG↑，血Cl-正常
原因:酸多
常见病因
乳酸酸中毒，酮症酸中毒
水杨酸中毒，磷酸和硫酸中毒
排泄障碍(严重肾衰等)
AG正常型代谢性酸中毒
特点:AG正常，血Cl-增高
原因:HCO3-少
消化道直接丢失HCO3-，轻度或中度肾衰
肾小管性酸中毒，应用碳酸酐酶抑制剂
高血钾，含氯酸性盐摄入过多，血液稀释等
常见指标变化: pH↓(只能诊断酸中毒)，AB↓，SB↓，BB↓，BE↓(负值增大)，PaCO2↓，AB＜SB
对机体影响
中枢神经系统改变(抑制)
嗜睡，意识障碍，知觉迟钝，昏迷
骨骼系统→骨骼释放钙盐进行缓冲，影响儿童骨骼发育→纤维性骨炎和肾性佝偻病，成人→骨软化症
心血管系统改变
室性心律失常→高血钾症
心肌收缩力降低→H+拮抗Ca2+
血管系统对儿茶酚胺的反应性降低→血管扩张，血压↓
呼吸性酸中毒
概念: 原发性PaCO2↑(血浆H2CO3↑)→pH↓
通气不足(CO2排出障碍)
呼吸中枢抑制
呼吸道阻塞
呼吸肌麻痹
胸廓病变
肺部疾病
人工呼吸机管理不当→通气量过小，CO2排出量困难
CO2吸入过多→蒙被睡觉
通气不良(CO2吸入过多)
急性呼吸性酸中毒——肾脏来不及代偿而表现为失代偿
慢性呼吸性酸中毒(PaCO2持续升高达24小时以上)——靠肾的代偿
常见检测指标变化 pH↓PaCO2↑，AB↑，SB↑，BB↑，BE↑(正值加大)，AB＞SB(急性呼吸性酸中毒时，AB，BB，SB可在正常值)
心律失常，心肌收缩力减弱，外周血管扩张，血钾升高
CO2直接舒张血管的作用→脑血流↑，颅内压↑
CO2麻醉(PaCO2＞80mmHg)→肺性脑病
代谢性碱中毒
概念:血浆HCO3-原发性↑
原因和机制
酸性物质丢失过多→H+丢失
经胃丢失→胃液中H+丢失，Cl-丢失(低氯性碱中毒)，K+丢失(低钾性碱中毒)，有效循环血量↓→继发性醛固酮↑→代谢性碱中毒
经肾丢失→①应用利尿剂②肾上腺皮质激素↑(醛固酮↑)→肾脏的保Na+保水、排K+排H+作用→低钾性碱中毒
HCO3-过量负荷
消化道溃疡患者，服用过多NaHCO3
矫正代谢性酸中毒时滴注过多的NaCO3
摄入过多乳酸钠、乙酸钠或输入大量含柠檬酸盐抗凝的库存血
脱水→浓缩性碱中毒，血浆NaCO3浓度↑
低钾血症
盐水反应性
盐水抵抗性
常见检测指标变化 pH↑，AB↑，SB↑，BB↑，BE↑(正值加大)，PaCO2↑，AB＞SB
对机体的影响
中枢神经系统兴奋→烦躁不安，精神错乱意识障碍
氧离曲线左移
神经肌肉应激性↑→腱反射亢进，面
呼吸性碱中毒
概念:原发性H2CO3↓中pH升高
原因和机制--肺通气过度
