导图社区 呼吸
包含了呼吸概述、气体在血液中的运输、呼吸运动的调节、肺换气和组织换气、组织换气、肺换气、肺通气等。
编辑于2021-11-20 14:08:21呼吸
肺通气
肺通气的原理
肺通气的动力
1.直接动力:肺泡气与外界大气之间的压力差 2原动力:呼吸肌的收缩与舒张所引起的节律性运动
吸气肌:膈肌和肋间外肌 呼气肌:肋间内肌和腹肌 辅助吸气肌:斜角肌、胸锁乳突肌
吸气:肺内压<大气压(吸气肌收缩,主动过程) 呼气:肺内压>大气压(吸气肌舒张,被动过程)
用力吸气:还有辅助吸气肌收缩 用力呼气:还有呼气肌收缩
腹式呼吸(膈肌舒缩运动)胸腔积液、胸膜炎等患者、儿童 胸式呼吸(肋间外肌舒缩运动)妊娠后期的女性、腹水、腹腔巨大肿块、胃胀气
肺内压:肺泡内气体的压力 胸膜腔内压:胸膜腔内的压力【间接测量法:测量食管内压】 胸膜腔是存在于肺表面的脏层胸膜和衬于胸廓内壁的壁层胸膜之间的密闭的、潜在的、无气体和仅有少量浆液的腔隙。
胸膜腔内压=肺内压-肺回缩压(平静呼吸时始终低于大气压,为负压) 在呼气末和吸气末,肺内压=大气压 故胸膜腔内压=大气压-肺回缩压 胸膜腔保持负压的重要意义:不仅能扩张肺,使肺能随胸廓的张缩而张缩 还能有利于静脉血和淋巴液的回流
【内有浆液: 一、浆液分子之间的内聚力使两层胸膜紧贴在一起; 二、润滑作用】
肺通气的阻力
弹性阻力
肺弹性阻力
表面张力(主要)
肺表面活性物质由肺泡型上皮细胞台成和分泌的含脂质和蛋白质的混合物。 【作用】主要是降低肺泡表面张力 【生理作用】减少吸气阻力,减少吸气做功; 维持不同大小肺泡的稳定性; 防止肺水肿 【病例早产儿肺泡1l型细胞尚未成熟,发生肺不张,出现新生儿呼吸窘迫综台征
肺弹性回缩力:与肺扩张方向相反,因而是吸气的阻力、呼气的动力
肺充血、肺组织纤维化或肺泡表面活性物质减少,肺顺应性降低,弹性阻力增加,表现为吸气困难;肺气肿,肺弹性成分大量破坏,肺回缩力减小,顺应性增大,弹性阻力减小,表现为呼气困难
胸廓弹性阻力
吸气动力,呼气阻力
弹性阻力与顺应性成反比
非弹性阻力
气道阻力
气流速度快、气流呈湍流、气道口径减小都能使气道阻力增大
惯性阻力
组织的粘滞阻力
1.跨壁压大,口径变大 2.副交感神经口径减小;交感神经口径增大 3.儿茶酚胺、PGE2,使平滑肌舒张; 。PGF2a、组胺、白三烯、二氧化碳含量增加是,使平滑肌收缩 4.吸气口径增大,呼气口径减小
肺通气的评价
肺容积(不同状态下肺所能容纳的气体量,随呼吸运动而变化)
潮气量:每次呼吸时吸入或呼出的气体量 补吸气量:平静吸气末,再尽力吸气所能吸入的气体量 补呼气量:平静呼气末,再尽力呼气所能呼出的气体量 余气量:最大呼气末尚存留于肺内不能再呼出的气体量
肺容量(肺容积中两项或两项以上的联合气体量
深吸气量:从平静呼气末做最大吸气时所能吸入的气体量,是潮气量和补吸气量之和功能余气量:平静呼气末尚存留于肺内的气体量,是余气量与补呼气量之和【有利于肺换气】 肺活量:尽力吸气后从肺内所你呼出的最大气体量,是潮气量、补吸气量和补呼气量之和 用力肺活量:一次最大吸气后,尽力尽快呼气所能呼出的最大气体量。
肺通气量
每分钟吸入或呼出的气体总量,它是潮气量与呼吸频率的乘积
肺泡通气量
1.解剖无效腔: 有一部分留在鼻或口至终末细支气管内的呼吸道内,不参与肺泡与血液之间的气体交换 2.肺泡无效腔(正常人为0): 进入肺泡的气体在肺内分布不均匀而不能全部都与血液进行气体交换,未进行气体交换的这部分肺泡容积称为肺泡无效腔 3.肺泡无效腔+解剖无效腔=生理无效腔
肺换气和组织换气
气体交换的基本原理
气体的扩散
气体分子不停的进行无定向的运动,存在的压力差,将气体从气压高处向气压低处发生净转移
气压差决定了气体扩散的动力和气体扩散方向
扩散速率与气体分子量平方成反比;与气体溶解度成正比;
肺换气
肺泡与肺毛细血管血液之间的气体交换 肺换气有很大的储备能力
影响因素:
肺泡与血液进行气体交换须通过呼吸膜,即肺泡-毛细血管膜 气体扩散速率与呼吸膜厚度(扩散距离)成反比
与呼吸膜的面积成正比 【肺不张、肺气肿、肺叶切除或肺毛细血管关闭和阻塞,均会使呼吸膜面积减小】
通气/血流比值=0.84,此时气体交换率高
比值增大:肺泡无效腔增大 比值减小:气体得不到充分更新,犹如发生了功能性动-静脉短路
偏大,偏小均会造成机体缺氧或二氧化碳潴留,主要为缺氧
原因: 1.P氧气压差远大于P二氧化碳压差 2.二氧化碳扩散速率>>氧气扩散速率 3.P氧气压下降或P二氧化碳压升高时,均可刺激呼吸,有利于二氧化碳的排出,但无助于氧气摄取
由于重力作用,肺尖部V/Q较大,肺底部V/Q较小
组织换气
体循环毛细血管中的血液与组织细胞之间的气体交换
呼吸运动的调节
呼吸中枢与呼吸节律的形成
1.吸气大大延长,仅偶尔出现短暂的呼气,称为长吸式呼吸. 脑桥上部为呼吸调整中枢,可抑制长吸式呼吸 脑桥下部为长吸中枢,使吸气延长 2.呼吸节律的基本中枢为延髓 3.迷走神经有抑制吸气和促进吸气转化为呼气的作用
延髓背侧呼吸组(吸气) 延髓腹侧呼吸组(呼气)
呼吸的反射性调节
化学感受器
1.外周化学感受器:位于颈动脉体和主动脉体,在动脉血P氧气压降低、P二氧化碳压或氢离子浓度增高时感受刺激——沿舌咽神经和迷走神经——延髓——膈肌和肋肌的神经——呼吸加深加快 2.中枢化学感受器:切断外周化学感受器或切断传入神经时,吸入二氧化碳仍能增加肺通气量;增加脑脊液二氧化碳和氢离子浓度,也能刺激呼吸
中枢:通过影响肺通气调节脑脊液的H浓度,维持一定的PH 外周:在机体低氧是维持对呼吸的驱动
注:中枢化学感受器是的生理性刺激是脑脊液和局部细胞外液中的氢离子,而不是二氧化碳,但血液中的二氧化碳可以通过血-脑屏障,使氢离子浓度升高,血液中的氢离子不能通过此屏障
刺激因素作用:二氧化碳>氢离子>氧气 1二氧化碳刺激呼吸有中枢化学感受器和外周化学感受器两条途径(中枢更敏感但敏感性会降低,外周化学感受器更重要) 2.氢离子刺激呼吸有中枢化学感受器和外周化学感受器【主要】两条途径(屏障阻碍) 3.氧气,主要是低氧时刺激外周化学感受器。(应用低氧疗法治疗)
肺牵张反射:肺扩张或肺内充气会引起呼吸抑制,而肺萎陷或肺内充气会引起呼吸活动加强。
气体在血液中的运输
氧的运输
Hb的分子结构 Hb由一个珠蛋白和4个血红素组成,每个血红素中心为一个二价铁,可与氧气结合,使Hb成为氧合血红蛋白【HbO2】
Hb与氧气结合的特征: 1.反应快、可逆、不需要酶的催化 2.氧合并非氧化,不伴随铁化合价的改变 3.1分子Hb可结合4分子氧气 【Hb氧容量(最大) Hb氧含量(实际) Hb氧饱和度(氧含量/氧容量)】
HbO2呈鲜红色,Hb呈紫蓝色 (皮肤粘膜呈暗紫色,称为发绀,常表示机体缺氧)
氧解离曲线【S型】(表示血液P氧气压与Hb氧饱和度关系图)
Hb为紧密型(T型) HbO2为疏松型(R型)
上段:P氧气压为60~100mmHg,此时Hb氧饱和度为90%,即使在高原、高空或某些肺通气或肺换气功能障碍者,P氧气压>60也不会出现低压血症
中段:P氧气压为40~60mmHg,40时Hb氧饱和度为75%,此为反映安静状态下血液对组织的供氧情况
下段:P氧气压为15~40mmHg,反映血液供氧气的储备能力
影响氧解离曲线的因素
P二氧化碳压、氢离子浓度、温度、2,3-DPG浓度升高时,曲线右移,促进解离,Hb对氧气亲和力下降
CO可与Hb结合,从而使氧解离曲线左移,妨碍Hb与氧气的解离,即Hb对氧气的亲和力升高
二氧化碳的运输
5%物理溶解,95%化学溶解{以碳酸氢盐和氨基甲酰血红蛋白}
碳酸氢盐:可逆、需要酶
氨基甲酰血红蛋白:迅速、可逆、不需要酶
影响因素:Hb与氧气结合可促进二氧化碳的释放,释放氧气后的Hb更容易与二氧化碳结合
呼吸概述
定义:是机体与外界环境之间的气体交换过程
环节
外呼吸
肺通气:是气体在外界大气和肺泡之间的交换过程
气体运输:氧气和二氧化碳在血液中的运输
内呼吸:是指组织细胞与组织毛细血管之间的气体交换以及组织细胞内的氧化代谢