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心脏血管检查
诊断学心脏血管检查思维导图，主要包括心脏检查和血管检查的视诊、触诊、叩诊和听诊的相关内容。
编辑于2021-12-01 09:43:08- 心脏血管检查
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心脏血管检查
心脏检查
视诊
方法:检查者站在病人右侧，两眼与病人胸廓同高，视诊心尖搏动时，两眼视线应与心尖区呈切线位置。
心前区胸廓
心前区隆起
胸骨下段及胸骨 左缘第3、4、5肋间的局部隆起
先天性心脏病法洛四联症
肺动脉瓣狭窄 等导致的右心室肥大
肺动脉瓣狭窄 等导致的右心室肥大，及儿童期风湿性心瓣膜病二尖瓣狭窄所致的右心室肥大
儿童期慢性心包炎导致大量心包积液
胸骨右缘第2肋间其附近局部饱满
主动脉弓动脉瘤或升主动脉扩张
胸廓畸形
鸡胸，漏斗胸，脊柱畸形可使心脏位置出现异常
心尖搏动
正常成人心尖搏动位于左侧第5肋间 锁骨中线内侧0.5～1.0cm处，搏动范围 直径2.0～2.5cm
心尖搏动移位
生理性因素
体位
左侧卧位左移2.0～3.0cm
右侧卧位右移1.0～ 2.5cm
体型
肥胖，小儿及妊娠时
向上外移
瘦长
向内下移
病理因素
心尖搏动强度与范围改变
生理
胸壁软组织层较厚 乳房下垂 肋间隙狭窄
减弱，范围小
胸壁软组织层较薄 肋间隙增宽 剧烈运动与情绪激动
增强
病理
增强:见于右心室肥大、甲状腺功能亢进，发热，贫血
减弱:心肌病变（急性心肌梗塞，心肌病等），心包积液，左侧胸腔大量积液或积气，肺气肿等
负性心尖搏动
概念
心脏收缩时， 心尖搏动与正常相反，呈现内陷
见于
粘连性心包炎或心包与周围组织广泛粘连
右心室明显肥大
心前区搏动
正常情况下，心前区 视诊仅可见到心尖搏动
胸骨左缘第2间肋
见于肺动脉高压或正常青年人
胸骨左缘第3，4肋间
见于右心室肥大
剑突下搏动
右心室肥大 腹主动脉瘤
心底部搏动
胸骨右缘第2肋间及其临近部位或胸骨上窝搏动 见于升主动脉瘤或主动脉弓瘤
触诊
方法
检查者先用右手全手掌 轻触于，然后用手掌尺侧或食指和中指指腹并拢进行局部触 诊， 必要时也可用单指指腹触诊
心尖搏动及心前区搏动
确定心尖搏动的位置、强弱。 左室肥大时、用手指触诊，强有力的心 尖搏动抬起，这种较大范围增强的外向运 动称为 抬举性搏动。左心室肥大的体征 胸骨左下缘收缩期抬举性心脏 搏动是右心室肥厚的体征
震颤
概念:
手掌触到的一种细小的震动感，又称为猫喘
机制
血液流经狭窄的瓣膜口或异常通 路时，在局部形成涡流场，造成局部瓣 膜、血管壁或心腔壁振动，传至胸壁所形 成。
意义
1.是器质性心血管病的特征体征之一. 2.触及震颤则可肯定心脏有器质性病. 3.常见于某些先天性心脏病及心脏瓣膜狭窄时。
临床意义
提示
有震颤一定可听到杂音，听到杂音不一定可触到震颤
心包摩擦感
机制
心包膜发生炎症时，渗出纤维蛋 白，使其表面粗糙，心脏搏动时，壁 层和脏层心包摩擦产生振动，胸壁触 诊可感知
触诊特点
1.部位在心前区，以胸骨左缘第 3、4肋明显； 2.收缩期和舒张期皆可触知，收缩期更易触及; 3.如心包渗液增多，则摩擦感消失
提示急性心包炎
叩诊
方法
体位:间接 叩诊法平卧位时，板指与肋间 平行，取坐位时，板指与肋间平行 或垂直。 顺序: 先叩左心 界，后叩右心界；先下后上；先外后内。 测量记录:测量每一肋间叩出的浊音点距胸骨中线间的垂直距离，并测量受检者左侧锁骨中线距胸骨正中线的垂直距离
正常心浊音界
构成
心脏左界
第2肋间处相当于肺动脉段，第3肋间为左心耳, 第4、5肋间为左心室，其中血管与心脏左心交接处向内凹陷, 称心腰
心脏右界
第2肋间相当于升 主动脉和上腔静脉，第3肋间以 下为右心房
大小
心浊音界改变的临床意义
心外因素
肺气肿:肺组织覆盖心脏范围增大，心绝对浊音界缩小
腹腔:大量腹水，腹腔巨大肿瘤使膈肌位置上移，浊音界上移
一侧胸膜增厚，肺不张，心界移向患侧
一侧胸腔积液，气胸，心界移向健侧
心脏因素
左心室增大
靴型心
见于主动脉关闭不全
双心室增大
见于扩张型心肌病
左心房及肺动脉扩大
梨形心
见于二尖瓣狭窄
心包积液
坐位时心浊音界呈三角形 (烧瓶形)。仰卧位时心底部 浊音区增宽
听诊
心脏瓣膜听诊区与听诊顺序
5个区:①二尖瓣区②肺动脉 瓣区③主动脉 瓣区④主动脉 瓣第二听诊区⑤三尖瓣区
顺序:从心尖区开始，按逆时针方向: 心尖区→肺动脉瓣区→主动脉瓣区→主动 脉瓣第二听诊区→三尖瓣区。
心率
指每分钟心搏的次 数。正常成人心 率为60～100次/分
成人心率超过100次/min，婴幼儿心率超过150次/min，称 为心动过速,心率低于60次/min称为心动过缓。
心律
窦性心律不齐
吸气时心率增快。呼气时心率减慢，这种随呼吸出现 的心律不齐称为窦性心律不齐。
心房颤动
听诊特点：1.心律绝对不规则；2.第一心音 强弱不等；3.脉率少于心率，这种脉搏脱漏现象称为脉搏短 绌或短绌脉。
期前收缩（早搏）
在规则心律基础上，突然 提前出现一次心跳，其后有一较长间歇。
多见于器质性心脏病，如冠心病 心肌炎 心脏瓣膜病等。
心音
正常心音
S₁
心室收缩(收缩期)的开始 听诊的特点: 1.音调较低； 2.强度较响； 3.性质较钝； 4.历时较长(持续约0.1s); 5.与心尖搏动同时出现; 6.心尖部听诊最清晰。
S₂
心室舒张开始 听诊的特点: 1.音调较高; 2.强度较S1为低； 3.性质较S1清脆； 4.历时较短(0.08s)； 5.在心尖搏动之后出现; 6.心底部听诊最清楚.
S₃
出现在心室舒张早期， 第二心音之后0.12—0.18s 听诊的特点 1.调低、强度弱、似为S2之回声、时间短; 2.心尖部及其内上方听诊较清晰; 3.仰卧位、呼气末较清楚； 4.正常只在部分儿童、青少年。
S₄
出现在舒张晚期，约在第 一心音前0.1s(收缩期前)。 听诊特点: 1.低调、沉浊、很弱，在S1之前; 2.听诊部位在心尖部及其内侧； 3.在病理情况下出现。
心音改变及其临床意义
心音强度的改变
第一心音强度的改变
S₁增强: 1.二尖瓣狭窄; 2.P-R间期缩短； 3.心动过速及心室收缩力加强；4.高热，甲亢，贫血
S₁减弱:1.二尖瓣关闭不全； 2.P—R间期延长时，左室充盈过度，瓣膜位置较高; 3.心肌炎、心肌病，心肌梗塞和左心衰竭
第二心音强度的改变
影响因素:主动脉、肺动脉内压力，半月瓣的 完整性弹性等。 S2两个主要成分，主动脉瓣成分(A2)肺动脉瓣成分(P2), 青少年: P2>A 2 中年： P2 = A 2 老年： P2 <A 2
A₂增强
主动脉内压力增高
见于高血压，主动脉粥样硬化
P₂增强
肺动脉内压力增高
见于二尖瓣狭窄、二尖瓣关闭不全、左心衰竭。 左至右分流的先天性心脏病
第一二心音同时改变
增强
见于心脏活动增强时，如劳动、情绪激动、贫血
减弱
见心肌炎、心肌病、心肌梗塞等严重受损和休克等 循环衰竭时。 心包积液、左侧胸腔大量积液、肺气肿、胸壁水肿等
心音性质改变
心肌严重病变 时，S₁，S₂的音调变得很相似形成“单音律”。 单音律的收 缩期与舒张期时限几乎相等时，听诊似钟 摆声，称为“钟摆律”如伴有显著的心率 增快当超过120次/分时称为“胎心律” 见于大面积急性心肌 梗死、重症心肌炎
心音分裂
心音分裂 在生理情况下，心室收缩时二尖瓣与三尖瓣关闭并不完全同 步。三尖瓣关闭约迟于二尖瓣0.02—0.03s。心室舒张时主 动脉瓣与肺动脉瓣的关闭也不完全同步，肺动脉瓣关闭约退 于主动脉瓣0.026一0.03s。 如在听诊时出现一个心音分 成两个部分的现象，称为心音分裂。
第一心音分裂
电延迟，完全性右束支传导阻滞
机械延迟，肺动脉高压
第二心音分裂
以肺动脉瓣区最明显
生理性分裂
见于儿童和青少年
深吸气末出现
通常分裂
二尖瓣关闭不全 室间隔缺损等 肺动脉狭窄 二尖瓣狭窄伴肺动脉高压
固定分裂
不受呼吸影响 见于房间隔缺损
反常分裂 （逆分裂）
主动脉瓣关闭迟于肺动脉瓣 见于完全性左束支传导阻滞、主动脉瓣狭窄等
额外心音
指在原有心音之外，额外出现的病理性附加心音; 大多数是一个附加音，构成三音律; 少数为两个附加音，构成四音律。
舒张期额外心音
奔马律
定义
在S2之后的病理性S3或S4，与原有的S1、S2组成 的节律，在心率快时似马奔跑时的蹄声，是心肌严重受损的重要体征
分类
舒张早期奔马律
机制:机制舒张期心室负荷过重，心肌张力减低，心室壁 顺应性减退，在舒张早期心房血液快速注入心室时, 引起已过度充盈的心室壁产生振动
常见于心力衰竭
来源
左室-心尖(多见) 右室-剑突下、胸骨左缘5肋间
舒张晚期奔马律
意义
见于压力负荷过重引起心室肥厚的心脏病； 也可见于心肌受损出现的心肌顺应性下降等疾病. 高心病、肥厚性心肌病、主动脉瓣狭窄
听诊特点
音调较低； 强度较弱； 额外心音距S2较远，距S1近； 听诊最清晰部位:在心尖区稍内侧
重叠奔马律
见于心衰和心肌病
开瓣音
机制
舒张早期，血液自左房快速经过狭窄 的二尖瓣口流入左室，弹性尚好的二尖瓣迅速开 放到一定程度又突然停止，引起瓣叶振动，产生 拍击样声音
听诊特点
音调较高； 响亮、清脆、短促，呈拍击样; 听诊部位在心尖部及其内侧; 呼气时增强。
临床意义
见于二尖瓣狭窄为主的病变
心包叩击音
定义:
缩窄性心包炎时，在S2后约0.09-0.12s出现的短促声音。
机制
心包增厚、粘连，使心室舒张受限，在心室快 速充盈时，心室舒张受心包阻碍被迫骤然停止，使室壁振 动产生的声音。
肿瘤扑落音
在心尖或其内侧胸骨左缘第3. 4肋间,在S2后0.08-0.12s, 见于心房粘液瘤
收缩期额外心音
收缩早期喷射音
S₁后0.05--0.07s
肺动脉收缩期喷射音:见于肺动脉高压，原发性肺动脉扩张，轻中度肺动脉瓣狭窄，房间隔缺损及室间隔缺损
主动脉收缩期喷射音:见于高血压，主动脉瘤，主动脉狭窄，主动脉瓣关闭不全及主动脉缩窄
收缩中晚期喀喇音
S₁后0.08s
见于二尖瓣脱垂 乳头肌功能不全 肥厚性心肌病
医源性额外心音
人工起搏音
人工瓣膜音
心脏杂音
定义
指除心音和额外心音之外,在心脏收缩或舒张过程中异 常声音。
特点
持续时间较长，性质特异； 可与心音分开或连续，甚至掩盖心音; 对某些心脏病的诊断有重要意义。
机制
(1)血流加速(2)瓣膜口、大血管通道狭窄(3)瓣膜关闭不全(4)异常血流通道(5)心腔内漂浮物(6)大血管瘤样扩张
特性和听诊要点8个
影响的部位
出现的时期
性质
强度与形态
传导方向
体位的影响
呼吸的影响
运动的影响
杂音临床意义
收缩期杂音
器质性与功能性鉴别
二尖瓣区
器质性：常见于风湿性心瓣膜病 相对性：主要见于左心室增大或伴左 心衰竭导致二尖瓣环扩大引起的相对性关 闭不全， 功能性：见于运动、发热、贫血、妊 娠、甲状腺功能亢进症
主动脉瓣区
器质性：主动脉瓣 狭窄 相对性：见于主动脉粥样硬化、高血 压性心脏病等引起的主动脉扩张。
肺动脉瓣区
器质性：见于肺动脉瓣狭窄 相对性：见于二尖瓣狭窄、房间隔缺 损等
三尖瓣区
相对性：见于右心室扩大导致的相对 性三尖瓣关闭不全，如二尖瓣狭窄伴右心 衰。 器质性：听诊特点同相对性杂音，可 伴颈静脉搏动及肝脏收缩期搏动。
其他部位收缩期杂音
主要见于 室间隔缺损和梗阻性肥厚型心肌病。
舒张期杂音
均为病理性
二尖瓣区
器质性：主要见于风湿性二尖瓣狭 窄 相对性：主要见于主动脉瓣关闭不全 所致二尖瓣开放不良时出现的相对性二尖瓣狭窄，此心尖部舒张期杂音称为奥斯汀-弗林特杂 音(Austin-Flint murmur)。
主动脉瓣区
器质性：常见于风湿性主动脉瓣关闭 不全、感染性心内膜炎 相对性:常见于严重高血压和（或）动脉粥样硬化导致的升主动脉根部扩张
肺动脉瓣区
多由相对性肺动脉瓣关闭不 全所引起，常见于二尖瓣狭窄、肺心病等，伴明显肺动脉高压。杂音呈 叹气样，柔和，呈递减型，卧位吸气末增强，紧接S2肺动脉瓣成分出现，常伴P2亢进，称为格雷厄姆-斯蒂尔杂音(Graham-Steelmurmur)，胸骨左缘2、3肋间隙容易听到，可传至胸骨左缘第4肋间隙。
三尖瓣区
三尖瓣狭窄极少见。 局限于胸骨左缘第4、5肋间隙，为低调 隆隆样杂音。
连续性杂音
动脉导管末闭一机器样杂音。 最响部位：胸骨左缘第2肋间。 常伴震颤
心包摩擦音
机制：指壁层和脏层心包由于炎症或其他原因发生纤维蛋白 沉着，两层心包表面变得粗糙，随心脏搏动互相摩擦而产生 的振动。 听诊：胸骨左缘3、4肋间最响，坐位前倾时更明显。 可见：结核性、非特异性、风湿性、化脓性，也可见于急性 心肌梗塞、尿毒症等
血管检查
视诊
肝颈静脉反流征
阳性右心衰的早期征象
毛细血管搏动征
阳性 见于主动脉瓣关闭不全和其他脉压增大的疾病如，严重贫血，甲状腺功能亢进
触诊
包括动脉触诊和静脉触诊，动脉触诊常用
方法:通常用食指、中指及无 名指的指腹(互相靠拢)平放于近手腕处 的桡动脉上，进行细致触诊。
临床常见异常脉波6个
①水冲脉：脉搏骤起骤降，急促 而有力。常见于主动脉瓣关闭不 全、发热、甲状腺功能亢进症、严重贫 血、动脉导管未闭等。 ②交替脉：节律正常而强 弱交替的脉搏常见于急性心肌梗 死、重症心肌炎或高血压心脏病、主动腺瓣关闭不全等。 ③重搏脉：正常脉波的降支上可 见重搏波，此波一般不能被触及。重搏脉可见于败血 症、严重心衰、低血容量性休克、心脏压塞等 ④双峰脉：重搏脉的第二次搏动 发生在舒张早期，如触及的第二次搏动发 生在收缩晚期时,称为双峰脉。见于肥厚型梗阻性心肌病。 ⑤奇脉:指吸气时脉搏明显减弱 或消失的现象常见于心包积液和缩窄性心 包炎时，是心包填塞的重要体征之一，功 自 可见于喉部狭窄和重度支气管哮喘等情 况。 ⑥无脉：即脉搏消失。无脉 见于严重休克及多发性大动 脉炎。
听诊
正常动脉音
正常动脉音在颈动脉及锁骨下动 脉上可听到相当于S₁与S₂的两个声音,私 更 为正常动脉音
枪击音与杜氏双重杂音
甲状腺功能亢进，高热，贫血所致脉压增大
其他血管杂音
①甲状腺功能亢进 症：在肿大的甲状腺部位可听到病理性动 脉杂音，常为连续性，但收缩期较强。 ②主动脉瘤：在相应部位可听到收缩期杂音。 ③动-静脉瘘：在病变部位可听到连续性杂音。 ④主动脉瓣狭窄：收缩期杂音 可传至颈动脉处。 ⑤多发性大动脉炎上肢无脉症型：可在两侧锁骨上及颈后三角区 听到收缩期杂音。 ⑥肾动脉狭窄：可在腰背部及上腹部听到收缩期杂音。 ⑦主动脉缩窄：可在背部脊柱左侧听到收缩期杂 音。
周围血管征
表现
毛细血管搏动征 水冲脉 枪击音 杜氏双重杂音
病因
主动脉关闭不全 高热 贫血 甲亢