双糖和多糖的代谢

双糖和多糖的代谢知识导图，介绍了蔗糖、乳糖、麦芽糖、淀粉、糖原、糖代谢、纤维素等，希望梳理的知识点对你有所帮助！

双糖和多糖的代谢

• 双糖
  • 蔗糖、
    • 分解代谢
      • 图
    • 合成代谢
      • 1.蔗糖合成酶途径
        • UDPG+果糖→蔗糖+UDP——该途径主要是起蔗糖分解的作用，在贮藏器官中主要起分解蔗糖产生UDPG，用于淀粉的合成：蔗糖+UDP → UDPG →淀粉
      • 2.磷酸蔗糖合成酶途径
        • UDPG+F-6-P →磷酸蔗糖+UDP
        • 光合组织中磷酸蔗糖合成酶活性高。在磷酸蔗糖磷酸酶的催化下，磷酸蔗糖水解生成蔗糖。磷酸蔗糖+H2O→蔗糖+Pi
        • 由于磷酸蔗糖合成酶的活性较大，平衡常数有利蔗糖合成，而且磷酸蔗糖合成酶存在量大，所以一般认为此途径是植物合成蔗糖的主要途径。
      • 3.蔗糖磷酸化酶途径（微生物中）G-1-P+果糖→蔗糖+Pi
      • 单糖基的活化——糖核苷酸（UDPG、ADPG、GDPG等）的合成 糖核苷二磷酸在不同聚糖形成时，提供糖基和能量。植物细胞中蔗糖合成时需UDPG，淀粉合成时需ADPG，纤维素合成时需GDPG和UDPG；动物细胞中糖元合成时需UDPG。
        • 糖核苷酸的作用：葡萄糖和果糖不能直接合成寡糖和多糖，必需经活化变成活化葡萄糖（UDPG、 ADPG 、 GDPG ）才能参与反应。
  • 乳糖
    • 分解代谢：在β-半乳糖苷酶的催化下水解为D-葡萄糖和D-半乳糖
  • 麦芽糖
    • 分解代谢：麦芽糖酶可催化麦芽糖水解为葡萄糖
    • 麦芽糖+水---麦芽糖酶→2葡萄糖
• 多糖
  • 淀粉
    • 分解代谢、
      • 淀粉酶促水解
        • a-淀粉酶、β-淀粉酶、脱支酶和麦芽糖酶参与了植物体内的淀粉水解。
          • α-淀粉酶耐热(70℃.15min)不耐酸(pH3.3)，在淀粉分子内部随机水解a-1.4糖苷键，将直链淀粉水解的产物为葡萄糖、麦芽糖；将支链淀粉作用产物为葡萄糖、麦芽糖和糊精。
          • β-淀粉酶耐酸不耐热，从多糖的非还原端的a-1.4糖苷键，将直链淀粉水解成麦芽糖；将支链淀粉（或糖原）水解为麦芽糖和极限糊精
          • 脱支酶（R酶）
            • 可专一水解α-1，6糖苷键。支链淀粉经淀粉酶水解产生的极限糊精，由脱支酶水解去除α-1,6键连接的葡萄糖，再在α-淀粉酶和β-淀粉酶作用下彻底水解。麦芽糖酶水解麦芽糖和糊精中的α-1，4糖苷键，生成葡萄糖。
      • 淀粉的磷酸解
        • 淀粉磷酸化酶广泛存在于高等植物的叶片及绝大多数贮藏器官中。淀粉磷酸化酶催化a-1，4葡聚糖非还原末端的葡萄糖转移给Pi，生成G-1-P，同时产生一个新的非还原末端，继续进行磷酸化。淀粉+nH3P04=nG-1-P
    • 合成代谢
      • 淀粉的结构特点
      • 直链淀粉合成（由淀粉合成酶催化，需引物（Gn）,ADPG供糖基，形成α－1.4糖苷键。）
        • ①淀粉磷酸化酶 淀粉磷酸化酶广泛存在于动物、植物、酵母和某些细菌中。由于细胞内Pi含量较高，故反应往往向分解淀粉的方向进行。 G-1-P + 引物（nG）→（n+1）G + Pi n≥3 葡萄糖C1被磷酸化，因此所转移来的葡萄糖是加在引物链的C4非还原末端羟基上。
        • ②D酶（加成酶，糖苷转移酶） D-酶是一种糖苷转移酶，作用于α-1,4-糖苷键上。供体最小是麦芽三糖，受体也同样，它能将供本脱下一分子葡萄糖的残余段转移到麦芽糖或其它α-1,4-键的多糖上，起着加成作用，形成淀粉合成中的“引物”
        • ③淀粉合成酶（ ADPG葡萄糖基转移酶） 淀粉合成酶主要以ADPG作为葡萄糖基供体。引物最小是麦芽糖，每次反应将ADPG的G加在引物的非还原性末端。 淀粉合成酶在植物体分布广泛，活性高（是UDPG转G酶的3~10倍），是合成淀粉的主要途径。 ADPG+引物(nG) →淀粉[(n+1)G] + ADP（UDPG葡萄糖基转移酶的葡萄糖供体是UDPG，受体最小是麦芽糖）
        • ④蔗糖转化为淀粉 光合组织合成的糖转化成蔗糖运输到非光合组织，在非光合器官中蔗糖再转化为淀粉
      • 支链淀粉合成（淀粉合成酶:催化形成α-1.4糖苷键；Q酶（分支酶）:既能催化α-1.4糖苷键的断裂，又能催化α-1.6糖苷键的形成。）
        • 支链淀粉除含α-1,4键外，还有α-1,6糖苷键。 支链淀粉是在淀粉合成酶和1,4-α-葡聚糖分支酶(Q酶)共同作用下生成的。淀粉合成酶催化葡萄糖以α-1,4键结合。
        • 1,4-α-葡聚糖分支酶可从直链淀粉的非还原端拆开一个低聚糖片段，并将其转移到毗邻的直链片段的非末端残基上，并以α-1,6键与之相连，即形成一个分支。 α-1,6糖苷键可在分子间形成，也可分子内形成
  • 糖原
    • 糖原分解
      • 图
      • ①糖元磷酸化酶催化直链糖元的分解，从糖元的非还原端断裂α-1，4糖苷键，生成G-1-P，分解作用可以进行到α-1，6分枝点两侧各余约4个Glc残基，产物为极限糊精和G-1-P。
      • ②脱枝酶（去分枝酶，debranching enzyme） 极限糊精α-1，6分枝点两侧的Glc残基经寡葡聚糖（1，4→1，4）转移酶转移到另一支链上，以α-1，4形式连接到分枝末端Glc残基，经脱枝酶水解α-1，6键，生成葡萄糖。剩下的糖残基由磷酸化酶催化进一步水解。转移酶和去分枝酶是一个酶上的不同部分（两个活性位点）。
      • 磷酸葡萄糖变位酶（催化历程图）
    • 合成代谢
      • 动物肌肉和肝脏中的糖原的合成与植物淀粉合成的机制相似，但动物有自身特殊的糖原合成酶，另外葡萄糖供体为UDPG。动物糖原分支要比植物支链淀粉多。糖原的分支主要由分支酶催化形成α-1,6键。植物体内也有分支程度比一般淀粉(分支5％)高的植物糖原(分支10％)，其合成需要一种支链淀粉分支糖基转移酶。
      • 动物消化淀粉成6-磷酸葡萄糖，再将其转化成1-磷酸葡萄糖，形成UDPG，合成糖原贮存于肝脏，只需消耗很少的能量，因此糖原是葡萄糖的有效贮存形式。
      • 糖原生物合成过程与植物支链淀粉合成过程相似，但参与合成的引物、酶、糖基供体等是不相同的。 ①引物：结合有一个寡糖链的多肽 ②酶：糖原合成酶，分支酶 ③糖基供体：UDPG
      • 糖原分支酶
        • 糖元α-1,6糖苷键的分支点不是以逐个添加Glc的方式合成的，分枝酶把糖原分子直链末端的一段拆下来转移到链上的另一点形成分枝。
        • 生物合成：糖元合酶不能催化糖元分枝（α-1，6糖苷键）的合成，必须由糖元分枝酶催化[Glycogen-branching enzyme, amylo(1,4→1,6) transglycosylase, or glycosyl-(4 →6)transferase]，催化由糖元分枝（至少11个糖残基）的非还原末端转移6或7个葡萄糖残基到同一个或另一个糖元分子更内部位置的葡萄糖分子的C6羟基上，形成一个新的分枝(2分枝之间需间隔4个Glc残基)。
      • 调节（糖原合酶和糖原磷酸化酶是相互调节的）
        • 糖元合酶存在去磷酸化(a)和磷酸化(b) 两种形式，活性形式(a)是非磷酸化形式 ，蛋白激酶催化酶分子上几个Ser残基磷酸化，转变为非活性或低活性形式（b），磷酸酯酶催化去磷酸化，b转变为活性形式a。糖元磷酸化酶的调节包括共价和变构调节，活性形式a为磷酸化的（两个亚基的Ser14），去磷酸化变为非活性形式b（AMP是变构促进剂）。糖元合酶和磷酸化酶通过磷酸化-去磷酸化相互调节，一个被激活，另一个被抑制。在肌肉中，糖元磷酸化酶受AMP的活化，受ATP、G6P、G的抑制；糖元合酶受G6P、G的活化。
        • 肌肉：糖原磷酸化酶
          • 共价调节（磷酸化酶a: 磷酸化—活性；磷酸化酶b :去磷酸化—失活）
          • 异构调节（磷酸化酶a:不受影响；磷酸化酶b :变构抑制剂：ATP和6-P-G；变构激活剂：AMP）
        • 激素调节
          • 肝糖原合成与分解的生理性调节主要靠胰高血糖素和胰岛素，肾上腺素可能仅在应急状态发挥作用。胰高血糖素可诱导生成cAMP促进糖原分解。胰岛素的作用机制未肯定，结果为抑制糖原分解，促进糖原合成。肾上腺素也通过cAMP促进糖原分解
      • 糖原合酶、
        • 肌肉、肝脏中，催化糖元直链部分的合成，把活化的Glc(UDPG)加到糖元分子（引物）上：UDPG + nG →(n+1)G + UDP
        • 糖原合成反应图片
      • UDPG的形成：D-Glc+ATP→D-Glc-6-P+ADP (肝中由葡萄糖激酶催化、肌肉中由己糖激酶催化）；Glc-6-P→Glc-1-P （磷酸葡萄糖变位酶）；Glc-1-P+UTP→UDPG+PPi （UDPG焦磷酸化酶）（糖元合成的关键反应）
      • 糖原是动物体内Glc的储存形式；Glc是动物体内能量的运输形式；动物体内能量的储存形式主要是糖原（肌糖原和肝糖原）、脂肪；肝糖原主要用于维持血糖；肌糖原主要用于供能；肝糖原和肌糖原的合成途径类似，但降解途径有差异。
  • 糖代谢
    • 糖代谢紊乱
      • 代谢酶的先天缺陷
      • 调节作用的失调
    • 代谢的调节
      • 1.各途径之间的关系
        • 第一个交汇点：6-磷酸葡萄糖 第二个交汇点：3-磷酸甘油醛 第三个交汇点：丙酮酸
        • 解析图
      • 2.糖代谢的调节
        • 途径的相互影响【细胞能量水平的提高，通过抑制肌肉磷酸己糖激酶的活性降低酵解途径的活性，这种有氧氧化抑制酵解途径称巴斯德效应。磷酸戊糖途径中的6-P-葡萄糖酸（作为一种竞争性抑制剂）抑制磷酸己糖异构酶，从而抑制酵解和有氧氧化途径。】
        • 激素的影响（激素对糖代谢的影响主要有胰岛素、胰高血糖素、肾上腺素和糖皮质激素等。）
        • 细胞能量水平的调节【糖的摄入，除了部分供能以外，糖原的合成增加；而运动使糖分解加快，糖原的合成变慢。缺乏糖的供应，糖异生作用加强。高能磷酸化合物，如ATP的浓度是细胞能量水平的反映。 途径中关键酶的活性在相当程度上受到细胞能量水平的影响，核苷酸常是这些关键酶的变构调节剂。】
        • 酶活性调节图
      • 糖代谢总图
  • 纤维素
    • 分解代谢（细胞壁多糖的酶促降解）
    • 合成代谢
      • 纤维素分子是由葡萄糖残基以α-1,4-糖苷键连接组成的不分支的葡聚糖，是植物细胞壁中主要的结构多糖。纤维素的合成和蔗糖、淀粉都是以糖核苷酸作为葡萄糖的供体。不同植物的糖基供体不同，如在豌豆、玉米、茄子等植物中以GDPG作为糖基供体，棉花以UDPG为供体，细菌只能利用UDPG合成纤维素。催化α-1,4糖苷键形成的酶为纤维素合成酶，同时需要一段由α-1,4糖苷键连接的葡聚糖作为“引物”。
      • 核苷二磷酸葡萄糖上的糖基加在原来葡聚糖链上，使它加长一个单位，直至形成一长链的纤维素大分子