导图社区 Android-炎症
病理学炎症一章的简单的思维导图，是关于炎症的一系列学术解释，具有较高的学习价值，需要的可以下载参考使用。
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炎症
炎症的概述
概念：具有血管系统的活体组织对各种损失因子的刺激所发生的以防御反应为主的基本病理过程。
炎症原因：1.物理性因子 2.化学性因子 3.生物性因子 4.组织坏死 5.变态反应 6.异物
基本病理变化
变质
渗出
增生
炎症的局部表现和全身反应
局部：红肿热痛和功能障碍
全身反应：发热、末梢血白细胞数目改变，心率加快，血压升高，寒战厌食等，严重感染引起休克。
炎症的意义
炎症的分类
急性炎症
反应过程
血管反应
血流动力学改变
细动脉短暂收缩
血管扩张和血流加速
炎症局部组织发红发热的原因
血液速度减慢
血管通透性增高导致血浆渗出，小血管内红细胞浓集，血液粘稠度增加
血管通透性增加
内皮细胞收缩
组胺、白三烯等炎症介质引起
内皮细胞损伤
白细胞黏附时释放蛋白水解酶和氧代谢产物
内皮细胞穿胞作用增强
血管内皮生长因子（VEGF）引起
新生毛细血管高通透性
内皮细胞连接不健全，加上VEGF等作用
白细胞反应
白细胞渗出
边集和滚动
边集（红细胞推离）滚动（选择素）
黏附
整合素
游出
趋化因子 游出顺序：中性粒细胞、单核细胞、
趋化
趋化因子
白细胞激活
白细胞上受体
识别微生物产物的受体
G蛋白偶联受体：识别含N-甲酰甲硫氨酸的细菌短肽
调理素受体
细胞因子受体
激活后作用
吞噬
识别和附着（甘露糖受体，清道夫受体等）
吞入
杀伤和降解
依赖氧
活性氧和活性氮
不依赖氧
溶菌酶内的细菌通透性增加蛋白（BPI）
溶菌酶水解细菌糖肽外衣
嗜酸性粒细胞的主要碱性蛋白（MBP）
防御素
免疫
单核细胞，淋巴细胞，浆细胞
白细胞介导的组织损伤作用
肾小球肾炎，哮喘，肺纤维化
白细胞功能缺陷
黏附缺陷：白细胞黏附缺陷（LAD）
吞噬溶酶体形成障碍
杀菌活性障碍
骨髓白细胞生成障碍
炎症介质的作用
细胞释放
血管活性胺
组胺：肥大细胞，嗜碱性粒细胞，血小板，使细动脉扩张，细静脉通透性增加
5-羟色胺（5-HT）：存在与血小板，引起血管收缩
花生四烯酸代谢产物
环氧合酶途径
前列腺素PG
凝血素A2（TXA2）
脂质氧合酶
白细胞三烯LT
脂质素LX
血小板激活因子PAF：激活血小板，增加血管通透性，引起支气管收缩
细胞因子
活性氧：少量增强炎症反应，大量组织损伤
白细胞溶酶体酶
神经肽
血浆中
激肽系统
补体系统
凝血系统/纤维蛋白溶解系统
急性炎症反应的终止
致炎因子半衰期短
中性粒细胞在组织中的半衰期短
炎症反应本身释放终止信号
急性炎症的病理学类型
浆液性炎
白蛋白，中性粒细胞，纤维素。黏膜的浆液性炎称为浆液性卡他性炎
纤维素性炎
纤维蛋白原。“伪膜性炎”。eg绒毛心，大叶性肺炎，急性细菌性痢疾
化脓性炎：中性粒细胞渗出
表面化脓和积脓 黏膜的化脓性炎又称脓性卡他性炎
蜂窝织炎：疏松结缔组织，溶血性链球菌。
脓肿：器官和组织，金黄色葡萄球菌。
出血性炎
炎症病灶的血管损伤严重，大量红细胞渗出。
急性炎症的结局
1.痊愈
2.迁延为慢性炎症
3.蔓延扩散
局部蔓延
淋巴道蔓延
血行蔓延：菌血症，毒血症，败血症，脓毒血症
慢性炎症
特点
主要为单核细胞，淋巴细胞，浆细胞浸润
组织破坏
修复反应
主要的慢性炎症细胞
单核巨噬细胞系统的激活
淋巴细胞和巨噬细胞相互作用
肉芽肿性炎
概念：巨噬细胞及其衍生细胞增生形成
类型
感染性肉芽肿
异物性肉芽肿
原因不明的肉芽肿
形成条件
异物长期刺激：胞体较大，胞质丰富，多核。
感染性肉芽肿：上皮样细胞和多巨噬细胞
