导图社区 糖尿病
《内科学》-糖尿病学习导图,欢迎大家共享,糖尿病并发症:急性严重代谢絮乱、感染性疾病、慢性并发症。
《生物化学与分子生物学》之蛋白质的消化吸收与氨基酸代谢知识总结,包括蛋白质的生理功能与营养作用、蛋白质的消化、吸收和降解、氨基酸的一般代谢、氨的代谢等内容。
生物大分子的结构与功能思维导图:包含蛋白质,参与蛋白质合成的有20种,除外甘氨酸都是L-α氨基酸。体内不参与蛋白质合成的有鸟、瓜氨酸和精氨酸代琥珀酸,分子结构,从N-端至C-端的氨基酸排列顺序,主要化学键是肽键,此外包括所有二硫键的位置。等等
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糖尿病
WHO1999病因学分型
T1DM
胰岛β细胞破坏,导致胰岛素绝对缺乏
免疫介导性和特发性
GADA和ICA血清学检查阳性
有自发酮症酸中毒倾向
T2DM
从以胰岛素抵抗为主伴胰岛素进行性减少,到以胰岛素进行性减少为主伴胰岛素抵抗
胰岛素基础水平可偏低、正常、稍高,糖刺激后胰岛素分泌高峰可延迟
其他特殊类型
胰岛β细胞功能的基因缺陷
青年中的成年发病型糖尿病(MODY)
单基因显性遗传
线粒体基因突变DM
胰岛素作用的基因缺陷
A型胰岛素抵抗
妖精貌综合征
脂肪萎缩型糖尿病
胰腺外分泌性疾病
内分泌性疾病
库欣综合征
甲状腺功能亢进
嗜铬细胞瘤
药物或化学品所致
感染
巨细胞病毒感染
不常见的免疫介导性
僵人综合征
其他与DM相关的遗传综合征
Friedreich共济失调
Huntington舞蹈病
妊娠糖尿病
妊娠期发生糖代谢异常
糖尿病合并妊娠
T2DM最多见站90%-95%
病因、发病机制和自然史
自然进程
DM相关的病生改变(自身免疫抗体阳性、胰岛素抵抗、胰岛β细胞功能缺陷)长时间,但糖耐量正常
病情进展首先出现糖调节受损(IGR)
代表正常葡萄糖稳态和DM高血糖之间的中间代谢状态
空腹血糖受损(IFG)
糖耐量减退(IGT)
最后进展到糖尿病
绝大多数是自身免疫性疾病
遗传因素
位于6号染色体的HLA基因为主效基因
环境因素
病毒感染
损伤β细胞而暴露其抗原,打破自身免疫耐受,启动自身免疫反应(主要机制)
化学毒物和饮食
自身免疫
遗传因素和环境因素
胰岛素抵抗和β细胞功能缺陷
胰岛素抵抗
肝脏、肌肉、脂肪等对胰岛素作用的敏感性降低
β细胞功能缺陷
在T2DM发病中起关键作用
胰岛α细胞功能异常和肠促胰素分泌缺陷
肠道微生态
临床表现
基本表现
三多一少,皮肤瘙痒,视觉模糊
多尿、多饮、多食、体重减轻
并发症和或伴发病
常见类型特点
1A(免疫介导性)
血浆基础胰岛素水平低于正常,糖刺激后胰岛素分泌曲线低平。自身抗体检查可以阳性
1B(特发性)
β细胞功能明显减退表现为糖尿病酮症,自身抗体检查阴性
多见于成人,常40岁后起病。很少自发DKA,但在应激、严重感染、中断治疗等诱因下也可发生
MODY
家族发病史,符合常染色体显性遗传规律
发病年龄<25岁
无酮症倾向,至少5年内不需用胰岛素治疗
GDM
通常妊娠中、末期出现,分娩后血糖一般可恢复正常
并发症
急性严重代谢紊乱
DKA和高渗高血糖综合征
感染性疾病
肾盂肾炎,膀胱炎,真菌性阴道炎
慢性并发症
DM使心脏、脑和周围血管疾病风险增加2-7倍
微血管病变
糖尿病肾病
是T1DM的主要死因,在T2DM中严重性仅次于心脑血管疾病
特异性病理改变是结节性肾小球硬化
肾损害分期中的III期出现持续微量白蛋白尿,UAER在20-200μg/min
糖尿病视网膜病变
增殖期视网膜病变是失明的主要原因(IV-VI期)
糖尿病心肌病
动脉粥样硬化性心血管疾病(ASCVD)
神经系统并发症
以周围神经病变最多见
糖尿病足
下肢远端神经异常和不同程度周围血管病变相关的足部溃疡、感染、组织破坏
其他
视网膜黄斑病、白内障、青光眼,口腔疾病
实验室检查
糖代谢异常严重程度
尿糖测定(提示血糖值超过肾糖阈约10mmol/L)
血糖测定和口服葡萄糖耐量试验
糖化血红蛋白(GHbA1)
与血糖浓度呈正相关,反映病人近8-12周平均血糖水平
糖化血浆白蛋白
形成的果糖胺(FA),反映病人近2-3周内平均血糖水平
胰岛β细胞功能检查
胰岛素释放实验
C肽释放试验
不受血清中的胰岛素抗体和外源性胰岛素影响
有关病因和发病机制的检查
GADA、ICA、IAA、IA-2A及ZnT8A
诊断和鉴别诊断
诊断标准
糖代谢状态分类
治疗
糖尿病健康教育
医学营养治疗
碳水化合物占比50%-60%,脂肪摄入占比25%-30%,蛋白质摄入占比15%-20%
运动治疗
尤其对肥胖病人,运动可增加胰岛素敏感性
病情监测
血糖基本指标:FPG,餐后血糖,HbA1c
药物治疗
口服降糖药
促胰岛素分泌剂:磺脲类和格列奈类
改善靶组织对胰岛素的敏感性:双胍类和格列酮类
延迟碳水化合物吸收,降低餐后血糖:α-葡萄糖苷酶抑制剂(AGI)
抑制DPP-IV活性而减少GLP-1的失活:DPP-IV抑制剂
抑制肾小管对葡萄糖重吸收和降低肾糖阈:钠-葡萄糖共转运蛋白2抑制剂(SGLT-2抑制剂)
注射制剂
胰岛素
T1DM:终身替代治疗
早晨空腹血糖高的原因
夜间胰岛素应用不足
“黎明现象”:黎明短时间内出现高血糖
Somogyi 效应
不良反应
低血糖(主要)
视物模糊,为晶状体屈光改变
过敏反应
注射部位皮下脂肪萎缩或增生
抗体形成
GLP-1受体激动剂