导图社区 病理生理学 水电解质紊乱
作者分享了一张病理生理学之水电解质紊乱思维导图，包括水、电解质正常代谢、钾代谢紊乱、水、钠代谢紊乱等内容。
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水、电解质代谢紊乱
水、电解质正常代谢
体液容量分布
细胞内液（40％）
细胞外液（20％）
血浆（5％）
组织间液（15％）
电解质成分
阳离子
钠离子
钾离子
钙离子
镁离子
阴离子
氯离子
碳酸氢根离子
磷酸氢根离子
硫酸根离子
有机酸
体液的渗透压
渗透压的定义
渗透压是溶液中电解质及非电解质类溶质颗粒对水的吸引力，取决于溶质的颗粒数量，与颗粒的大小无关。
渗透压正常范围
290～310mmol/L
组成
晶体渗透压
血浆胶体渗透压
占0.5％，血浆胶体渗透压在维持血管内外液体交换和血容量起重要的作用
水钠平衡调节
水钠平衡
摄入
排泄
水钠生理功能
水 体温调节 代谢产物运输 润滑 结合水
钠 细胞外液主要阳离子维持细胞外液的渗透压和血容量稳定的基础
渴感
ADH
醛固酮的调节作用
心房钠尿肽的调节作用
钾代谢紊乱
钾正常代谢
钾功能
维持细胞新陈代谢，参与糖原，蛋白质合成
保持细胞静息电位
调节渗透压和酸碱平衡
钾平衡及调节
天然食物中含钾比较丰富，钾盐以离子的形式及被孝昌吸收，能正常饮食的人，一般不会缺钾。经肾脏，结肠排出
钾的跨细胞转移
促进细胞外钾转移进细胞内的主要因素
胰岛素和β肾上腺素受体激活
细胞外钾离子浓度升高
碱中毒时细胞内氢离子与细胞外钾离子交换
促进细胞内钾转移到细胞内主要因素
α肾上腺素受体激动剂
酸中毒
细胞外液渗透压升高或剧烈运动肌肉收缩
肾脏调节
肾是排钾的主要器官
肾小球滤出的钾离子大部分在近曲小管重吸收
肾小管集合管对钾的排泌
醛固酮
醛固酮分泌增多，钠钾泵的活性升高，提高肾小管上皮细胞内的钾离子浓度
血钾浓度
远曲小管原尿流速
结肠的排钾功能
低钾血症
原因和机制
钾摄入不足
不能进食，如肠梗阻、昏迷
长时间禁食或厌食，如胃肠手术后或神经性厌食
长期输液未注意补钾者
钾丢失过多
经消化道失钾
频繁呕吐或大量胃肠吸引
严重腹泻
经肾脏失钾
长期大量利用利尿药
渗透性利尿
盐皮质激素过多
肾小管性酸中毒
镁缺失
经皮肤丢钾
跨细胞分布异常
急性碱中毒
过量使用胰岛素
β肾上腺素受体活性增强
某些毒物中毒
低钾血症型周期性瘫痪
血清钾浓度低于3.5mmol/L 缺钾是指细胞内的钾缺乏，体内钾的总量减少
对机体的影响
对神经肌肉影响
肌肉无力或迟缓性麻痹
横纹肌损害
对心脏的影响
心肌生理特性的改变
兴奋性增高
传导性降低
自律性增高
收缩性改变
心电图变化
T波低平
出现U波
心肌功能损害
心律失常
心肌对洋地黄类强心药物敏感性增高
对酸碱平衡影响，引起代谢性碱中毒
细胞外液钾离子浓度降低，钾离子移至细胞外，细胞外氢离子进入细胞内
肾小管上皮细胞内钾离子浓度降低，氢离子浓度增高，造成肾小管钾离子钠离子交换减少，而氢离子钠离子交换增加，随尿排出的氢离子增多，加重代谢性碱中毒
防治
治疗原发病
补钾
不宜早
不宜快
不宜浓
不宜多
纠正水和其他电解质代谢紊乱
高钾血症
血清钾浓度高于5.5mmol/L 称为高钾血症
钾摄入过多
肾排钾减少
细胞内钾离子转移到细胞外
对机体影响
对心肌生理影响
兴奋性改变
自律性降低
收缩性降低
防治原则
防治原发疾病
降低血钾
拮抗高钾血症的心肌毒性作用
纠正其他电解质紊乱
水、钠代谢紊乱
分类（按体液容量和渗透压）
体液容量减少（脱水）
渗透压降低（低渗性脱水）
渗透压升高（高渗性脱水）
渗透压正常（等渗性脱水）
体液容量增加
渗透压降低（水中毒）
渗透压升高（盐中毒）
渗透压正常（水肿）
脱水
高渗性脱水
水摄入不足
水源断绝
不能饮水
渴觉障碍
水丢失过多
经肾丢失
经胃肠道丢失
经呼吸道失水
经皮肤失水
体液容量减少，失水多于失钠
细胞外液渗透压升高
口渴感明显
尿量减少
细胞内液减少
脑细胞脱水，脑压降低
蛛网膜下腔出血
脱水热
细胞外液
在高渗脱水早期，血容量循环血量变化不明显
尿钠变化
早期升高
晚期或重症降低
防治原发病，去除病因
补充体内缺乏水分，不能经口进食者应静脉输注5％葡萄糖溶液，并不宜过快
适当补充钠离子
适当补充钾离子
低渗性脱水
经消化道失液
经皮肤失液
液体在第三间隙
经肾性失钠
体液容量减少，失钠多于失水
细胞外液渗透压降低
细胞外液减少
血液浓缩，脱水体征明显
补液，首先给予等渗盐水
病情严重者可先高渗盐水，后补百分之五到十葡萄糖溶液。补液中含钠液体约占补液量的三分之二
等渗性脱水
麻痹性肠梗阻时大量体液潴留肠腔或呕吐、腹泻、胃肠引流等胃肠失液后
大量抽放胸腔积液、腹水
血浆从大面积烧伤的皮肤创面渗出
指水和钠按等比例丢失
等渗性脱水，主要丢失细胞外液，由于血浆容量及组织间液均减少，严重者可出现脱水体征，血压下降，口渴感等临床表现。
硌等渗性脱水未及时处理，可通过皮肤和呼吸道不感性蒸发途径不断丢失水分而转为高渗性脱水，只补水份不补钠盐则可变为低渗性脱水。
体液容量过多
水中毒
体内水潴留，细胞内外液容量增加。血清钠低于135mmol/L，血浆渗透压低于290mmol/L
常见原因：脑脓肿
水肿
过多的液体在组织间隙或体腔内积聚的病例过程称为水肿
分类
波及范围
全身性水肿
局部性水肿
部位
脑水肿
肺水肿
视神经盘水肿（等）
发病原因
肾性水肿
肝性水肿
心性水肿
营养不良性水肿
淋巴性水肿（等）
水肿发病机制
血管内外液体交换失衡--组织液生成大于回流
毛细血管流体静压增高
静脉压升高可逆向传递到微静脉和毛细血管静脉端，使毛细血管流体静压增高。
动脉充血也可引起毛细血管流体静压增高，成为炎性水肿的发生原因之一
血浆胶体渗透压降低
蛋白质合成障碍见于肝硬化或严重的营养不良
蛋白质丢失过多见于肾病综合征时，大量蛋白质从尿中丢失
蛋白质消耗增加见于慢性消耗性疾病，如慢性感染，恶性肿瘤
大量钠水滞留或输入大量非胶体溶液时使蛋白稀释
微血管壁通透性增加
淋巴回流受阻
恶性肿瘤细胞侵入并堵塞淋巴管
乳腺癌根治术，摘除主要的淋巴组织
丝虫病时，淋巴管道阻塞
体内外液体交换失衡--钠、水潴留
肾小球滤过率（GFR）降低
广泛的肾小球病变
肾血流量减少
近曲小管重吸收钠水增多
心房钠尿肽（ANP）分泌减少
滤过分数增加
肾血流重新分布
远曲小管和集合管重吸收钠水增加
醛固酮分泌增加
抗利尿激素分泌增加
水肿的有利效应
水肿是循环系统的重要的“安全阀”
炎性水肿时，水肿液能稀释毒素，吸附有害物质，阻碍入血阻碍细菌扩散，有利于细胞游走
水肿的有害效应
细胞营养障碍
水肿对器官组织功能活动的影响
盐中毒
原因机制
医源性盐摄入过多
原发性钠潴留
血容量和血钠浓度均增高
高钠血症时细胞外液高渗，液体自细胞内向细胞外转移到支细胞脱水，严重者可引起中枢神经系统功能障碍
