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这是一篇关于肝功能不全的思维导图,肝功能不全包括了多方面的病因,该图给到大家一个研究介绍,欢迎参考。
编辑于2021-12-26 17:49:47肝功能不全
概述
肝脏是人体最大的代谢器官,由肝实质细胞和非实质细胞构成。 肝非实质细胞包括:肝巨噬细胞(库普弗细胞)、肝星形细胞、肝脏相关淋巴细胞和肝窦内皮细胞
肝功能不全:各种致肝损伤因素损害肝脏细胞,使其合成、降解、解毒、贮存、分泌及免疫等功能障碍,机体可出现黄疸、出血、感染、肾功能障碍及肝性脑病等临床综合征
肝功能衰竭:肝功能不全晚期一般称为肝功能衰竭,主要临床表现为肝性脑病及肝肾综合征
病因及分类
常见原因
生物性因素:病毒、真菌、细菌、阿米巴、吸虫、绦虫
药物及肝毒性物质:药物、毒物、酒精、黄曲霉素、亚硝酸盐、毒蕈等
免疫性因素:在原发性胆汁性肝硬化、慢性活动性肝炎等的发生发展过程中起重要作用
营养学因素:饥饿、肝糖原、谷胱甘肽减少,可降低肝脏解毒功能
遗传性性因素:某些遗传代谢缺陷及分子病可导致肝炎、脂肪肝、肝硬化,如肝豆状核变性时,过量铜在肝脏沉积,可致肝硬化
分类
急性肝功能不全
起病急骤,进展迅速,发病数小时后出现黄疸,很快进入昏迷状态,具有明显的出血倾向,常伴发肾衰竭
慢性肝功能不全
病程较长,进展缓慢,呈迁延性过程。临床上常因上消化道出血、感染、碱中毒、服用镇静剂等诱因的作用使病情突然恶化,进而发生昏迷
代谢与功能改变
代谢障碍
糖代谢障碍
肝细胞大量死亡使肝糖原储备明显减少
受损肝细胞内质网葡萄糖-6-磷酸酶活性降低,肝糖原转化为葡萄糖过程障碍
肝细胞灭活胰岛素功能降低,血中胰岛素含量增加,出现低血糖
个别肝功能障碍患者也可出现糖耐量降低
低血糖
脂肪代谢障碍
肝脏参与脂类的消化、吸收、运输、分解与合成等过程,胆汁酸盐辅助脂类的消化与吸收过程
肝功能障碍时,磷脂和脂蛋白的合成不足可造成肝内脂肪蓄积
肝功能不全时胆固醇酯化障碍、转运能力降低、胆固醇转化为胆汁酸的能力下降,导致血浆胆固醇升高
脂肪蓄积 血浆胆固醇升高
蛋白质代谢障碍
肝功能受损可致血浆氨基酸比例失衡。肝细胞受损导致白蛋白合成不足,表现为
此外,多种载体蛋白合成障碍(如运铁蛋白,铜蓝蛋白)导致相应的病理改变
低白蛋白血症
水、电解质平衡紊乱
肝性腹水
门脉高压
肝硬化时,肝内纤维组织增生和肝细胞结节状再生,压迫门静脉分支,使门静脉压增高
肝动脉-门静脉肝内异常吻合支的形成,肝动脉血流入门静脉,门静脉压增高
使肠系膜毛细血管压增高,液体漏入腹腔,形成腹水
血浆胶体渗透压降低
白蛋白合成不足→血浆胶体渗透压降低→液体漏入腹腔增多
淋巴回流不足
肝硬化时肝,静脉受压发生扭曲、闭塞,引起肝窦内压增高,淋巴生成增多
淋巴管受压等因素,淋巴回流能力不足,液体从肝表面漏入腹腔,形成腹水
钠、水储留
钠水储留为肝性腹水形成的全身性因素
肝脏损害及门静脉高压等原因使血液淤积在脾、胃、肠等脏器,有效循环血量减少降低,肾血流量减少
①肾小球滤过率降低 ②肾血流量减少,激活肾素-血管紧张素-醛固酮系统,加之肝脏灭活功能不足,导致醛固酮增多,钠水重吸收增强 ③抗利尿激素增高、心房钠尿肽可减少,促进肾脏水、钠重吸收,
电解质代谢紊乱
低钾血症
肝硬化晚期,醛固酮过多→肾排钾增多
低钠血症
有效循环血量减少→引起ADH分泌增加,又因肝脏灭活ADH不足,肾小管水重吸收增多,加之体内原有钠水潴留,造成稀释性低钠血症
胆汁分泌及排泄障碍
嗜肝病毒、药物、毒物及遗传等原因使肝细胞对胆红素的摄取、运载、酯化和排泄等环节发生障碍,可导致高胆红素血症或黄疸
胆汁酸有助于毒物随其经肠道排出 某些药物如环孢素A、秋水仙碱、氯丙嗪、红霉素及雌激素等可导致肝内胆汁淤积,体内毒性物质蓄积
主要发生机制是通过影响载体对胆汁酸的摄入、运载或排泄
凝血功能障碍
肝细胞合成大部分凝血因子、重要的抗凝物质如蛋白C、抗凝血酶-3、纤溶酶原、抗纤溶酶等
可灭活或清除激活的凝血因子和纤溶酶原激活物等
肝功能障碍导致机体凝血与抗凝平衡紊乱,严重时可诱发DIC
生物转化功能障碍
解毒功能障碍
肝细胞受损解毒功能障碍,使来源于肠道的有毒物质入血增多
毒物也可经侧支循环绕过肝脏直接进入体循环
体内毒性物质蓄积
药物代谢障碍
肝细胞受损时,体内药物的分布、转化及排泄等发生变化,如白蛋白减少可致血中游离型药物增多
肝硬化侧支循环的建立,使门脉血中药物绕过肝脏,免于解毒过程,易发生药物中毒
激素灭活功能障碍
肝细胞受损后,激素的灭火功能障碍并出现相应的临床症状,如醛固酮、ADH灭活减少,导致钠尿潴留
雌激素灭活不足可致月经失调、男性患者女性化及小动脉扩张等变化
免疫功能障碍
库普弗细胞负责吞噬、清除来自肠道的异物、病毒、细菌及毒素等;同时参与清除衰老、破碎的红细胞以及监视、杀伤肿瘤细胞
肝功能不全时,库普弗细胞功能障碍及补体水平下降,常伴有免疫功能低下易发生肠道细菌移位及感染等。严重可导致肠源性内毒素血症
主要原因为:①内毒素入血增加 ②内毒素清除减少
肝性脑病(HE)
概念及分期
概念
是指在排除其他已知脑疾病前提下,继发于肝功能障碍的一系列严重的神经精神综合征 早期表现为可逆性;晚期发生不可逆性肝昏迷,甚至死亡
分期
一期(前驱期):轻微的神经精神症状,可表现为轻度知觉障碍、欣快或焦虑、精神集中时间缩短等,轻微扑翼样震颤
二期(昏迷前期):一期症状加重,出现嗜睡、淡漠、时间及空间轻度感知障碍、言语不清、明显的人格障碍及行为异常、明显的扑翼样震颤
三期(昏睡期):有明显的精神错乱、时间感知及空间定向障碍、健忘、言语混乱等症状,可昏睡但能唤醒
四期(昏迷期):昏迷且不能唤醒,对疼痛刺激无反应,无扑翼样震颤
发病机制
氨中毒学说
基础是星型胶质细胞功能受损参与肝性脑病的发生发展过程。 体内氨的生成和清除之间维持着动态平衡,血氨浓度不超过59微摩尔/升。当氨生成增多而清除不足时,血氨水平增高,过量的氨通过脑屏障进入脑内,作为神经毒素诱发肝性脑病
血氨增高的原因
氨清除不足:鸟氨酸循环障碍
氨产生增多
门脉血流受阻,肠粘膜淤血、水肿,肠蠕动减弱及胆汁分泌减少 ①使消化吸收功能降低,未消化吸收的蛋白成分在肠道潴留。②肠道菌群活跃。③肝硬化晚期合并肾功能障碍,尿素排出减少,弥散入肠道的尿素增加。④肝功能障碍伴有呼吸性碱中毒或应用碳酸酐酶抑制剂时,肾小管中氢离子减少,氨离子生成减少,使氨气弥散入血,血氨增高。⑤肝性脑病患者昏迷前,肌肉活动增强,肌肉的腺苷酸分解代谢增强,产氨增多
氨对脑的毒性作用
氨使脑内神经递质发生改变:脑内氨增高,与谷氨酸结合生成谷氨酰胺增多,中枢兴奋性递质谷氨酸减少,同时,乙酰胆碱等兴奋性递质减少;而谷氨酰胺、GABA等抑制性递质活动增强,脑内神经递质平衡失调,导致中枢神经系统功能紊乱
氨干扰脑细胞能量代谢,不能维持中枢神经系统的兴奋活动
氨对神经细胞膜的影响:肝性脑病晚期氨增高可干扰神经细胞膜Na+-K+-ATP酶活性,影响细胞内外钠离子、钾离子分布
GABA学说
GABA,属于抑制性神经递质。血氨增高可增强GABA能神经活动
假性神经递质学说
苯乙醇胺和羟苯乙醇胺在化学结构上与正常神经递质-去甲肾上腺素和多巴胺相似,但生理效应极弱,被称为假性神经递质。肝性脑病患者脑内多巴胺、去甲肾上腺素等递质减少;应用左旋多巴可明显改善肝性脑病患者的症状
氨基酸失衡学说
肝性脑病患者补充支链氨基酸可缓解患者的神经精神症状
其他神经毒质在肝性脑病发病中的作用
诱因
氮的负荷增加
上消化道出血、过量蛋白饮食、输血等外源性氮负荷过度,促进血氨增高而诱发肝性脑病 并发肝肾综合症等所致的氮质血症、低钾性碱中毒或呼吸性碱中毒、便秘、感染等内源性氮负荷过重等
血脑屏障通透性增加
细胞因子水平增高、能量代谢障碍、严重肝病患者合并的高碳酸血症、脂肪酸以及饮酒使血脑屏障通透性增高,神经毒质入脑增多,参与肝性脑病发病过程
脑敏感性增高
神经毒质增多,在毒性物质的作用下,脑对药物或氨等毒性物质的敏感性增高
防治的病理生理基础
防止诱因
减少氮负荷
防止上消化道出血
防止便秘
注意预防因利尿、放腹水、低血钾等情况诱发肝性脑病
用药慎重,慎用止痛、镇静、麻醉等药物
降低血氨
口服乐果糖使肠道pH降低,减少肠道产氨和有利于氨的排出
应用门冬氨酸鸟氨酸制剂降血氨
纠正水、电解质和酸碱平衡紊乱,特别要注意纠正碱中毒
口服新霉素等,抑制肠道细菌产氨
其他治疗措施
口服或静注以支链氨基酸为主的氨基酸混合液,纠正氨基酸失衡
给予左旋多巴促进患者清醒,配合保护脑细胞功能、维持呼吸道通畅、防止脑水肿等措施
肝移植
肝肾综合征 (HRS)
病因及分型
病因
各种类型肝硬化、重症病毒性肝炎、爆发性肝衰竭、肝癌等
分型
功能性肾衰竭:肝病病情得到改善,肾功能可恢复
器质性肾衰竭:肝病持续时间长或由消化道出血引起休克等原因,可因缺血、缺氧等原因引起急性肾小管坏死而产生
是指肝硬化失代偿期或急性重症肝炎时,继发于肝功能衰竭基础上的可逆性功能性肾衰竭,故属于肝性功能性肾衰竭。急性重症肝炎有时可引起急性肾小管坏死,也属于肝肾综合征
发病机制
肝肾综合症的典型症状为外周动脉扩张,肾血管收缩及肾血流减少,肾小球滤过率明显降低
重症肝病患者由于门脉高压,导致外周血管床扩张,加之腹水等原因引起有效循环血量减少,因而激活交感-肾上腺髓质系统、RAAS等,使肾血管收缩,肾血流量减少,肾小球滤过率降低,直接导致HRS的发生发展
防治的病理生理基础
治疗原发病
多数发热与自限性感染有关,最常见的是病毒感染
一般性发热的处理
对于不过高的发热(体温<38.5℃)又不伴有其他严重疾病者,不急于解热。因此对于一般发热的病例,主要针对物质代谢的加强和大汗脱水等情况,予以补充足够的营养物质、维生素和水
必须及时解热的病例
高热(>40℃)病例
心脏病患者
妊娠期妇女
肿瘤患者
解热措施
药物解热
化学药物:水杨酸盐类 解热机制:作用于POAH附近使中枢神经元的功能复原;阻断PGE合成
类固醇解热药:糖皮质激素 解热机制:抑制EP的合成和释放;抑制免疫反应和炎症反应;中中枢效应
清热解毒中草药
物理降温
冰帽或冰带冷敷头部、四肢大血管处酒精擦浴