缺血-再灌注损伤的机制

在缺血组织器官恢复血液供应后，其因缺血造成的功能、代谢障碍和组织损伤并没有得到改善，反而进一步加重。

缺血-再灌注损伤

• 自由基生成增多
  • 膜脂质过氧化增强
    • 细胞膜和细胞器膜结构破坏
    • 生物活性物质生成增多
    • ATP生成减少
  • 蛋白质功能抑制
  • 核酸破坏与DNA断裂
• 钙超载
  • 能量代谢障碍
  • 细胞膜及结构蛋白分解
  • 加重酸中毒
• 炎症反应过度激活
  • 微血管损伤
    • 微血管血液流变学改变
    • 微血管壁通透性增高
  • 细胞损伤
• 炎症反应过度激活
  • 细胞粘附分子生成增多
  • 趋化因子和细胞因子生成增多
• 钙超载的机制
  • Na+-Ca2+交换异常
    • 细胞内钠增多—直接激活
    • 细胞内氢增多—间接激活
  • 蛋白激酶C（PKC）活化
  • 生物膜损伤
    • 细胞膜
    • 线粒体膜
    • 内质网膜
• 自由基生成增多的机制
  • 线粒体损伤
  • 中性粒细胞聚集激活
  • 黄嘌呤氧化酶生成增多
  • 儿茶酚胺自氧化增加
• 钠钙交换蛋白的反向转运
• 心肌顿抑
• 脑缺血-再灌注损伤
  • 兴奋性氨基酸毒性作用
  • 自由基、活性氧及炎症介质增多
  • 钙超载作用
• 心肌缺血-再灌注损伤
  • 再灌注性心律失常
  • 心肌舒缩功能降低
    • 再灌注性心肌顿抑
    • 微血管阻塞
    • 心肌结构变化
• 氧化应激
• 呼吸爆发“氧爆发”
• 无复流现象