导图社区 缺氧
病理生理学，缺氧章节，缺氧是组织细胞因供养不足或用氧障碍而导致，代谢功能和形态结构改变的病理过程。缺氧的原因分类，血氧变化特点。缺氧时，机体的功能与代谢变化
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缺氧
概述
概念
缺氧是组织细胞因供氧不足或用氧障碍而导致代谢，功能和形态结构改变的病理过程
血氧指标
血氧分压
为物理溶解于血液中的氧所产生的张力，又称血氧张力。
取决于
吸入气体的氧分压
外呼吸的功能状态
正常时约为100mmHg.
血氧容量
100ml血液中血红蛋白完全氧合后的最大带氧量
Hb的质
量
血氧容量=1.34*Hb
血氧容量是20ml/dl
血氧含量
100ml血液中实际含有的氧毫升数，包括物理溶解和化学结合
正常动脉血氧含量约为19ml/dl,静脉血氧含量14ml/dl
动静脉氧含量差约为5ml/dl 他可反映内呼吸状态
血氧饱和度
血液中氧合血红蛋白占总血红蛋白的百分数
=血氧含量/血氧容量
氧分压和血氧饱和度是s型
P50血氧变化特点
是指血红蛋白氧饱和度为50%的血氧分压，反映Hb和氧气的亲和力正常26～27mmHg
总结
氢离子，二氧化碳，2，3，温度，p50下降，亲和力上升，氧离左
反之
缺氧的原因，分类，血氧变化特点
供氧不足
乏氧性缺氧
原因
吸入气：氧分压下降（高空、高原、坑道、矿井、深海）
呼吸功能障碍
通气障碍（支气管哮喘、COPD、气管异物、窒息）
换气障碍（肺水肿、肺炎）
先天性心脏病
右-左分流（静脉血没有经过肺，没有发生气体交换，法洛四联症）
血氧变化特点
血氧分压降低
血氧含量降低
氧饱和度降低
血氧容量正常
动静脉血氧含量差正常
发绀
正常情况：脱氧Hb---浓度2.6g/dl
低张性缺氧：脱氧Hb增高
当脱氧Hb>=5g/dl 时：皮肤黏膜青紫色称为发绀
在Hb正常的人，发绀和缺氧同时存在
在Hb不正常的人，发绀和缺氧常不一致
重度贫血，Hb可降低5g/dl,出现严重缺氧，但不会发绀
红细胞增多症，血中脱氧Hb超过5g/dl, 出现发绀，但可无缺氧症状
血液性缺氧
血红蛋白含量减少
血红蛋白性质改变
CO中毒
一氧化碳与血红蛋白的亲和力比氧高210倍
当吸入含有0.1%的CO时，血液中的Hb可有50%为碳氧血红蛋白
一氧化碳与血红蛋白分子某个血红素结合，可增加其他三个与氧的亲和力，使得氧不易释放
一氧化碳可抑制红细胞的糖酵解，2-3DPG减少，亲和力上升，氧解曲线左移
皮肤黏膜樱桃红
高铁血红蛋白血症
亚硝酸盐，过氯酸盐，磺胺衍生物可使血红素中二价铁氧化成三价铁，形成高铁血红蛋白血症
三价铁与羟基结合牢固，失去结合氧的能力
或二价铁结合氧，但亲和力升高，氧解曲线左移
常见于亚硝酸盐中毒，食用大量含亚硝酸盐的腌菜，硝酸盐经肠道细菌作用还原为亚硝酸盐，大量吸收入血，导致高铁血红蛋白血症
皮肤黏膜咖啡色，肠源性紫甘
血红蛋白氧亲和力异常增高
输入大量库存血，大量碱性液体
血氧分压正常
氧饱和度正常
氧含量降低
氧容量降低
动静脉血氧含量差降低
皮肤颜色改变
贫血——苍白
CO中毒——樱桃红
高铁Hb血症（肠源性紫甘）——棕褐色 咖啡色
循环性缺氧
全身性循环障碍
休克、心衰
局部性循环障碍
缺血、淤血、拴塞
血氧指标变化
血氧饱和度正常
血氧含量正常
动静脉血氧含量差增大
皮肤颜色变化
局部缺血性（动脉不通）———苍白
局部淤血性（静脉不通）———暗红色
全身性缺氧————发绀
用氧障碍
组织性缺氧：在组织供氧正常情况下，因细胞利用氧的能力减弱而引起缺氧
线粒体功能损伤：氰化物中毒
呼吸酶合成减少：某些维生素缺乏——VB1、VB2、PP
线粒体结构损伤：高温，辐射，细菌毒素
动静脉血氧差减少
红色，玫瑰红色
缺氧时机体的功能与代谢变化
呼吸系统
代偿性反应：刺激颈动脉体和主动脉体，呼吸加深加快
损伤性反应
高原性肺水肿
中枢性呼吸衰竭：血氧分压<30mmHg时，可严重影响中枢神经系统的能量代谢，直接抑制呼吸中枢
循环系统
代偿性反应
心功能———交感神经兴奋
血液重新分布———心脑血管扩张
如果脑血流增多，可引起颅内压显著增高，剧烈头痛
毛细血管增生
缺氧性肺动脉高压（长期缺氧）
心肌损伤
心律失常
血液系统
红细胞和Hb增多
2，3-DPG增多
血液粘度上升
中枢神经系统反应
急性期反应：头痛 思维 记忆 判断力
慢性期反应：易疲劳，嗜睡
脑水肿：颅内高压-加重缺氧-脑梗死，脑出血
