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药理学最终版（全）
药理学最全思维导图，包括第一单元、药物作用的基本规律；第二单元、传出神经系统药理概论、拟胆碱药 ；第三单元、有机磷酸酯类中毒、胆碱酯酶复活药、抗胆碱受体药；第四单元、抗胆碱受体药；第五单元、拟肾上腺素药；第六单元:抗肾上腺素药；第七单元、镇静催眠药；第八单元、抗癫痫药。
编辑于2022-01-02 23:51:07- 相似推荐
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中西医结合执业医师药理学
第一单元、药物作用的基本规律
药物效应动力学（药效学）
（一）药物作用与药理效应
药物作用：药物进人体内后与机体细胞上的靶位结合时引起的初始反应称为药物的作用。
1.药物作用：指药物对机体的初始影响，是动因。
2.药理效应：是药物作用的结果，是机体反应的表现。如阿托品对眼的作用是阻断虹膜环状肌上的M受体，而其效应则是环状肌松弛及瞳孔扩大。
（一）药物作用的选择性
1.选择性高的药物大多药理活性较强，使用针对性强，如异烟肼（专清结核杆菌）。
2.选择性低的药物，应用时针对性差，不良反应较多，但作用范围广，如阿托品： （－）心脏抑制（心率下降） （－）血管舒张 （血压下降） （＋）平滑肌收缩（窒息，胃肠绞痛） （＋）腺体分泌（大汗淋漓，口吐白沫） （＋）环形肌收缩（针尖样瞳孔））。
（二）药物作用的量-效关系
1.剂量与反应
（1）最小有效量（阈剂量）：指刚引起药理效应的剂量。
（2）治疗量（常用量）：从最小有效量到极量之间的剂量。
（3）最小中毒量：指刚引起中毒的剂量。
（4）极量（最大有效量）：指引起最大效应而不出现中毒的剂量，极量有一次量、一日量、疗程总量及单位吋间内用药量之分。
2.半数效应量
（1）半数有效量（ED50）：能引起50%最大效应（量反应）或50%阳性反应（质反应）的药物剂量或浓度。
（2）半数致死量（LD50）：能引起50%实验动物死亡的药物剂量或浓度。
3.治疗指数（TI）
半数致死量与半数有效量的比值（LD50／ED50）。可用TI来估计药物的安全性，其值越大，表示药物越安全。
（二）药物的不良反应
副作用
由于药物的选择性低（与药物本身的化学结构有关），作用广泛。治疗剂量时出现的与治疗目的无关的不良反应
与治疗作用常同时发生在大多数患者身上，难以避免。停药后可以恢复。如阿托品口干，硝酸甘油的头痛
毒性反应
因药物剂量过大或用药时间过长引起的机体损害性反应。
一般能事先预知，可避免，严重的甚至导致器官功能永久性损害如：博来霉素肺纤维化、庆大的耳毒性
变态反应过敏反应
指与药理作用、使用剂量及疗程无明显关系，少数人对某些药物产生的病理性免疫反应。用药理性拮抗药解救无效
如：青霉素及阿司匹林的过敏反应
后遗效应
指停药后血药浓度降至阈浓度以下时残存的药理效应
如：巴比妥醒后的眩晕、困倦
继发反应
药物发挥治疗作用所引起的不良后果，又称治疗矛盾
如：长期服用广谱抗生素后，导致葡萄球菌性肠炎或白色念珠菌病等。（病而非症状VS不良反应）
致畸作用
些药物能影响胚胎正常发育而引起畸胎
如：在怀孕的头3个月内（胚胎发育分化很快）尽量以不用药为宜
药物依赖性
是指病人连续使用某些药物以后，产生的一种不可停用的渴求现象。可分为生理依赖性和精神依赖性。
①麻醉药品（包括阿片类、可卡因类、大麻类，可产生生理依赖性）； ②精神药品（包括镇静催眠药和抗焦虑药、中枢兴奋药、致幻剂）；
（三）药物作用的主要机制
1.受体：是存在于细胞膜或细胞内的一种能选择性地同相应的递质、激素、自体活性物质或药物等相结合，并能产生特定生理效应的大分子物质（主要为糖蛋白或脂蛋白，也可以是核酸或酶的一部分）。
2.受体激动药与拮抗药
激动药
对受体既有亲和力又有内在活性的药物
能与受体结合并激动受体而产生兴奋作用
如：肾上腺素激动肾上腺受体
拮抗药
对受体有亲和力但无内在活性的药物
能与受体结合但拮抗激动药的作用
阿托品拮抗M受体
二、药物代谢动力学（药动学）
药物的吸收、分布、转化、排泄及其影响因素
（一）吸收
药物由给药部位进入血液循环的过程称为吸收。静脉注射和静脉滴注时药物直接进入血液，没有吸收过程。不同给药途径吸收快慢顺序依次为：吸入＞肌内注射＞皮下注射＞舌下＞口服＞直肠＞皮肤。
1.消化道给药
（1）口服给药
是常用的给药途径，吸收部位为胃肠道。
首过消除：
药物经口服在通过肠粘膜和肝脏时，因经过灭活代谢而失活，进入体循环的药量减少现象。（例如硝酸甘油）
小肠是绝大多数药物吸收的主要场所
小肠pH范围较广（pH4.8~8.2），能满足绝大多数药物吸收对pH值的要求；
小肠黏膜吸收面积大（约300m2）；
（2）舌下给药
吸收面积较小，但因血流丰富，吸收较快。
药物经舌下静脉，不经肝脏而直接进入体循环，在一定程度上可避免首过消除。如硝酸甘油等。
（3）直肠给药
优点是防止药物对上消化道的刺激性。
因吸收表面积很小，肠腔液体量少，pH约8.0，对许多药物溶解不利，吸收反不如口服给药迅速和规则。
2.注射给药
（1）皮下注射、肌内注射是最常用的两种注射给药途径，特点是吸收迅速而完全。注射后药物可沿结缔组织迅速扩散，再经毛细血管及淋巴内皮细胞进入血液循环。
（2）注射给药具有以下特点：
①适用于在胃肠中易破坏或不易吸收的药物，如青霉素G、庆大霉素。
②适用于肝脏首过消除明显的药物，如利多卡因。
③吸收速度取决于局部血液循环。
3.吸入给药
即一些气体及挥发性药物经呼吸道直接由肺泡表面吸收的给药方式。
4.经皮给药
完整皮肤吸收较差，仅脂溶性极强的有机溶剂和有机磷酸酯类可以经皮吸收而发生中毒（膏药）。
（二）分布
药物的分布是指药物随血液循环转运到各组织器官的过程。
1.血浆蛋白结合率：
血浆蛋白结合率系指药物在血浆内与血浆蛋白结合的比率。在正常情况下，各种药物以一定的比率与血浆蛋白结合
在血浆中常同时存在结合型与游离型。药物与血浆蛋白结合后，不能透出血管到达靶器官，也不会被代谢，暂时失去活性，只有游离型的药物才有药理活性。
2.体内屏障
（1）血脑屏障：
指脑的血液与脑细胞外液及脑脊液间的屏障。药物一般很难进人脑脊液和脑细胞内，只有脂溶性高、分子量较小及少数水溶性药物可以通过血脑屏障。治疗流行性脑膜炎应选用易进人脑脊液的药物磺胺嘧啶（脑膜炎，充血水肿。缝隙大）。
（2）胎盘屏障：
指胎盘绒毛与子宫血窦间的屏障，能将母体与胎儿的血液隔开。但对药物而言，其通透性和毛细血管无明显区别（形同虚设）。妊娠期间应特别注意某些药物进入胎儿循环的毒性作用和妊娠早期引起畸胎的危险。
（三）转化
是指药物在体内发生的化学结构的变化，又称药物的生物转化。肝是药物代谢的主要器官，其次是肠、肾、肺等。
1.灭活：
大多数药物经过转化后，药理活性都减弱或消失，称为灭活。
2.活化：
极少数药物经转化后才出现药理活性，称为活化。（泼尼松—泼尼松龙）
3.药物转化酶系
（1）肝药酶诱导剂：使酶活性增强的药物。
如：灰黄霉素、地塞米松、苯巴比妥、苯妥英钠、卡马西平、利福平、水合氯醛和螺内酯等。诱导加强P450酶的活性，加速药物的代谢－药效减弱。
记忆要诀：灰黄土地诱惑大，两本就能卡一利，水喽！
（2）肝药酶抑制剂：使酶活性减弱的药物。
如：酮康唑、氯霉素、吩噻嗪类、别嘌呤、西尼替丁、异烟肼、甲硝唑和咪康唑等。抑制P450酶的活性，减慢药物的代谢－药效增强。
记忆要诀：铜绿分别多可西，情绪难免受抑制，已加米！
（四）药物的排泄及其影响因素
药物的排泄是指药物及其代谢物被排出体外的过程。肾是排泄的主要器官，胆道、肺、乳腺、唾液腺、汗腺、泪腺等也可排泄某些药物（不包括肝脏）。
1.肾排泄
包括肾小球滤过、肾小管重被动吸收及肾小管主动分泌三种方式。
2.乳汁排泄
乳汁pH略低于血浆，弱碱性药物（如吗啡、阿托品同为弱碱性）可以较多地自乳汁排泄，哺乳婴儿可能因此受影响。
3.胆汁排泄
指些药物经肝脏转化为极性较强的水溶性代谢产物，也可自胆汁排泄，由胆汁排入肠腔并随粪便排出。（四环素）
有些药物可经肠黏膜上皮细胞吸收，经门静脉、肝脏重新进人体循环，这种小肠、肝脏、胆汁间的循环过程称为肝肠循环（如洋地黄毒苷、地高辛、地西泮），其药物的作用时间会延长。
半衰期和连续多次给药的药-时曲线
1.半衰期（t1/2）：
一般是指血药浓度下降一半所需要的时间，也称血浆半衰期。
2.连续多次用药的药-时曲线：
临床上连续多次给药，若每隔1个~2个半衰期用药一次，则经过4~6个半衰期后体内药量可达稳态水平的93.5%~98.4%。这个相对稳态的水平称为稳态血药浓度。
（例如，一个半衰期2小时，不给药，10个小时代谢完或达到稳态；药物的稳态和代谢完都需要五个半衰期）
每隔一个半衰期给药一次，采用首次剂量加倍的方法可迅速达到稳态血药浓度。
（例如磺胺首次加倍，目的即是为了迅速达到稳态血药浓度）
三、影响药物效应的因素
（一）药动学方面
1.妨碍吸收
（1）改变胃肠道pH：
如抗酸药可增加弱酸性药物磺胺类、氨苄青霉素的解离度，因而吸收减少，但可促进某些弱碱性药物的吸收。（酸碱碱酸易排泄，酸酸碱碱易吸收）
（2）吸附、络合或结合
①氢氧化铝凝胶可吸附氯丙嗪；
②考来烯胺能与洋地黄、性激素、甲状腺素、四环素、保泰松、苯巴比妥、口服抗凝血药、噻嗪类利尿药等结合；（洋地黄肝肠循环长，故与考来烯胺合用，带着它排出）
③四环素类与钙、镁或铝等离子能形成不溶性络合物；（沉淀）
④浓茶中含大量鞣酸，可与铁制剂或生物碱发生沉淀，因而阻碍吸收。
（3）影响胃排空和肠蠕动：
多数药物主要在小肠上段吸收，抗胆碱药能延缓胃排空，减慢肠蠕动。
2.竞争血浆蛋白结合：
许多药物能与血浆蛋白呈可逆性结合，酸性药物与血浆蛋白的结合要比碱性药物的结合更强。
如乙酰水杨酸、对乙酰氨基酚与血浆蛋白结合力强，可将双香豆素类从血浆蛋白结合部位置换出来，抗凝血作用增强。
3.影响生物转化：
影响肝药酶许多药物诱导或抑制肝药酶而影响其他药物在体内的生物转化，从而使其半衰期、药理作用及不良反应等发生改变。
如别嘌呤醇能抑制黄嘌呤氧化酶，使6-巯基嘌呤及硫嘌呤的代谢减慢、毒性增加。
4.影响药物排泄
（1）影响尿液pH：
有些药物影响尿液pH，从而影响药物的解离度，尿液呈酸性时可使弱碱性药解离型增多，使抗组胺药等在肾小管的重吸收减少，排出量增加。同样，尿液呈碱性时可使弱酸性药排出量增多。
（2）竞争转运载体：
许多弱酸性药物及其代谢产物可从肾近曲小管主动转运分泌
如水杨酸类、丙磺舒、噻嗪类、乙酰唑胺、呋塞米、对氨基水杨酸、青霉素、头孢噻啶等。当这些药物合用时，排泄均可减少，使作用或毒性增加。
（二）药效学方面
1.协同作用
指药物合用后原有作用或毒性增加，可分为3种情况。
（1）相加作用：
两药合用后的作用是两药分别作用的代数和
如阿司匹林与对乙酰氨基酚合用时，解热镇痛作用相加；链霉素、庆大霉素、卡那霉素或新霉素之间联合用药时，对听神经和肾脏的毒性反应相加。
（2）增强作用：
两药合用后的作用大于它们分别作用的代数和
如磺胺甲噁唑与甲氧苄啶合用，使抗菌作用增加数倍至数十倍，甚至出现杀菌作用。
（3）增敏作用：
指一药可使组织或受体对另一药的敏感性增强
如可卡因可抑制交感神经末梢对去甲肾上腺素的再摄取，使去甲肾上腺素或肾上腺素（β受体阻断剂，兴奋剂）作用增强。
2.拮抗作用
指药物合用后原有作用或毒性减弱。根据其产生机制可分为4种情况，即药理性、生理性、生化性、化学性拮抗，前两种情况较重要。
（1）药理性拮抗：
即一种药物与特异性受体结合，阻止激动药与此种受体结合。
如纳洛酮可拮抗吗啡的作用，普萘洛尔可拮抗异丙肾上腺素的作用。
（2）生理性拮抗：
即两个激动药分别作用于生理作用相反的两个特异性受体。
如组胺可作用于H1受体，引起支气管平滑肌收缩；肾上腺素可作用于β受体，使支气管平滑肌松弛。
第二单元、传出神经系统药理概论、拟胆碱药
传出神经系统药理概论
一、传出神经按递质分类
1.胆碱能纤维：
凡末梢能释放Ach作为递质的神经纤维称胆碱能纤维。
交前 （交感神经节前纤维）、交后 副交前、副交后、躯体运动神经纤维
2.去甲肾上腺能纤维：
凡末梢能释放去甲肾上腺素作为递质的神经纤维称肾上腺能纤维。
交前、交后、副交前、副交后
二、传出神经系统受体的生物效应
异丙肾上腺素高选择激动β受体，去甲激动α受体，肾上腺素既可以激动β受体，又可激动α受体。
拟胆碱药
一、M受体兴奋药-毛果芸香碱
毛果芸香碱，乙酰胆碱，有机磷农药中毒作用一样
不良反应 过量或吸收较多，可引起全身性反应，如流涎、出汗、恶心、呕吐等。主要由于其M样作用所致，可用阿托品拮抗。滴眼时应压迫眼内眦，避免药液流入鼻腔后被吸收。
PS：房水从睫状体产生，经后房到前房，虹膜与角膜间为前房角，房水从此处流走，毛果芸香碱缩瞳，虹膜往中间移动，前房角增大，房水就出多，所以降低眼压。
二、抗胆碱酯酶药
新斯的明-主要N受体
【药理作用】
抑制胆碱酯酶活性。其特点为对骨骼肌作用最强，对胃肠道和膀胱平滑肌作用较强，对心血管、腺体、眼和支气管平滑肌的作用较弱。
1.兴奋平滑肌：促进胃的收缩及增加胃酸分泌。
2.兴奋骨骼肌：激动骨骼肌运动终板上的N2受体。
【临床应用】
1.重症肌无力。首选
2.术后腹气胀、尿潴留。（平滑肌）
3.肌松药（非去极化型）过量中毒解救。
4.阵发性室上性心动过速。（维拉帕米、腺苷首选）
【不良反应】
过量时可引起“胆碱能危象”，产生恶心、呕吐、腹痛、心动过缓、肌肉震颤和肌无力加重等，甚至呼吸衰竭死亡。其中M样症状可用阿托品对抗。
禁用于机械性肠梗阻、支气管哮喘、尿路阻塞等。
第三单元、有机磷酸酯类中毒、胆碱酯酶复活药、抗胆碱受体药
一、有机磷酸酯类
（一）【中毒机制】
有机磷酸酯类化合物毒理：不可逆抑制AChE。造成体内Ach大量、持久地堆积引起中毒，作用强大而持久。
（敌敌畏、乐果、敌百虫[异氟磷]等）
在农业生产使用过程中，皮肤吸收是主要的中毒途径。
中毒解救原则
1.急性中毒
中度分级
轻度中毒以M样症状为主；
中度中毒时除M样症状加重外（心率减慢，血压下降，平滑肌痉挛，腺体分泌，口吐白沫，大汗淋漓，针尖样瞳孔），还出现N样症状（肌肉震颤）；
严重中毒者除M样和N样症状外，还出现中枢神经系统症状（谵妄，惊厥）。
死亡原因主要是呼吸麻痹。
除按一般的急性中毒解救原则处理外，要及早、足量、反复地使用阿托品＋氯解磷定等特殊解毒药
（1）消除毒物
将患者移离毒物现场。经皮肤中毒者，立即用温水、肥皂水清洗皮肤；
经口中毒者，先抽出胃液和毒物，并用微温的1%盐水、1：5000高锰酸钾或2%～5%NaHC03洗胃至不再有农药味，然后再用硫酸镁导泻。
敌百虫中毒时，不宜用肥皂及碱性溶液洗胃，以免转化为敌敌畏而增加毒性；
对硫磷中毒时不可用高锰酸钾洗胃，以防氧化成毒性更强的对氧磷。
（2）对症治疗
吸氧、人工呼吸、输液、用升压药及抗惊厥药等。
（3）应用特殊解毒药
①阿托品为特异性、高效能解毒药物，能迅速对抗体内Ach的M样作用，大剂量能解除一部分中枢症状，并兴奋呼吸中枢。应尽早、大剂量给药。
②AchE复活药是一类能使被有机磷酸酯类抑制的AchE恢复活性的药物。不但能使单用阿托品所不能控制的严重中毒病例得以解救，也可显著缩短一般中毒的病程。
2.慢性中毒
可发生于长期接触农药的工人或农民。主要表现为头痛、头晕、失眠、乏力等神经衰弱症状和腹胀、多汗，偶有肌束颤动及瞳孔缩小。
目前尚缺乏有效的治疗措施，阿托品及胆碱酯酶复活药治疗都不满意。只有定期测定血中胆碱酯酶活性，如下降达50%，应暂时避免与有机磷酸酯类接触，加强防护，对症治疗。
二、胆碱酯酶复活药-氯解磷定
胆碱酯酶复活药有氯解磷定、碘解磷定、双复磷等。以氯解磷定为首选药。碘解磷定为最早应的AchE复活药，不良反应较多，作用较弱。
氯解磷定
【药理作用】
PAM＋磷酰化AChE→磷酰化PAM＋AChE 对中毒过久“老化”的磷酰化胆碱酯酶解毒效果差，应及早使用。
【临床应用】
1.在骨骼肌的神经肌肉接头处最为明显，明显减轻N样症状，迅速抑制肌颤；因不易透过血脑屏障，需较大剂量才对中枢中毒症状有一定疗效。
2.对M样效果差，要合用阿托品
第四单元、抗胆碱受体药
阿托品
扩张小血管：感染性休克
兴奋中枢
【不良反应】
1.治疗量副作用：口干、便秘、尿潴留、视力模糊、心悸、皮肤潮红、体温升高（减少腺体分泌，汗液不出。夏季尽量避免使用）等。
2.大剂量兴奋中枢：出现烦躁不安、多言、谵妄、惊厥等反应。
3.严重中毒可由兴奋转入抑制。
【禁忌症】
前列腺肥大、青光眼患者禁用。（平滑肌松弛，加重尿潴留；扩瞳，前房角更小，升高眼压，加重青光眼）
东莨菪碱
1.作用 中枢镇静和抑制腺体分泌作用强于阿托品，有中枢抗胆碱作用，防晕防吐。
2.应用 麻醉前给药、帕金森病、晕动病。
山莨菪碱
目前常用其人工合成品654-2。
1.作用 解痉作用选择性高，可改善微循环，抑制唾液分泌、扩瞳作用较阿托品弱。
2.应用 感染中毒性休克、内脏平滑肌绞痛、血管神经性头痛、眩晕症。
溴化丙胺太林（普鲁本辛）
1.作用 对胃肠平滑肌解痉作用强而持久，抑制胃液分泌。不易透过血脑屏障，中枢作用弱。
2.应用 用于胃及十二指肠溃疡、胃肠痉挛、胃炎、胰腺炎、多汗症及妊娠呕吐。
第五单元、拟肾上腺素药
去甲肾上腺素
对α受体有强大激动作用，对β1受体作用较弱，对β2受体几乎无作用。
【不良反应】
1.局部组织缺血坏死（要么口服要么静脉给药，一般不肌注，皮下注射）
2.急性肾功能衰竭
3.停药后血压下降：应逐渐减量。
去甲兴心三力增，收缩血管上出血，缺血坏死急肾衰；升压休克急低压，逐渐减量应注意。
间羟胺（阿拉明）
1.作用：直接兴奋a受体，对β1受体作用较弱。由于升压作用持久，对肾血管收缩作用较NA弱，且较少引起心律失常及少尿等不良反应，可肌内注射（VS去甲）。
2.应用：临床上可代替NA用于各种休克早期等。
代替NA可肌注
肾上腺素（AD）-α、β受体激动药
肾上腺素治疗过敏性休克机理
1.过敏性休克常伴低血压，肾上腺素激动α受体，收缩血管，升血压
2.过敏性休克多伴心脏骤停，肾上腺素激动β1受体，兴奋心脏
3.过敏性休克常伴喉头水肿，肾上腺素激动平滑肌β2受体，松弛支气管平滑肌，防止窒息
4.肾上腺素激动血管β2受体，松弛毛细血管前括约肌，打开心脑肾重要脏器微循环的毛细血管前括约肌，增加灌流量，提高过敏性休克抢救成功率。
【不良反应及禁忌症】
主要表现为心悸、烦躁、头痛和血压升高等，有诱发脑溢血的危险，可引起心律失常，甚至心室纤颤。
禁用于心源性哮喘等（心衰后导致肺水肿）。使患者血管收缩，心脏负荷加重，抑制肺水肿的吸收；同时增加患者焦虑、恐惧情绪。
VS吗啡：适用于心源性哮喘，不得用于支气管哮喘 氨茶碱：都可以
肾上腺素局麻配，收舒血管过敏休；兴心心骤平支哮，心源禁用当知晓，翻转酚妥氯丙嗪。
VS阿托品：感染性休克
异丙肾上腺素-β受体激动药
兴心心骤房室阻，收升舒降流量增，支哮糖原脂肪分。
多巴胺-α、β及DA受体激动药
【临床应用】
1.各种休克：感染中毒性休克、心源性休克及出血性休克等。尤其适用于伴有心肌收缩力减弱、尿量减少而血容量已补足的休克。
1.外周血管痉挛性疾病：如肢端动脉痉挛性疾病（雷诺病）及血栓闭塞性脉管炎。
2.急性肾衰竭：与利尿药联合应用，增加肾小球滤过率增具有排钠利尿作用。
多巴兴心间去甲，血管肾脏治肾衰，D1低浓血管舒，α高浓血管收 。
第六单元：抗肾上腺素药
抗肾上腺素药
α受体阻滞药-酚妥拉明
（一）【药理作用】
1.血管与血压：扩张血管，降低血压。
机制：①阻断-R作用，对a1和a2受体的选择性低。②直接扩张血管作用。可翻转AD升压作用。
2.兴奋心脏：
机制：①血压下降反射性引起心率↑。②阻断突触前膜2-R，从而促进NA释放。
3.其他：
拟胆碱作用：提高胃肠平滑肌张力。
拟组胺作用：胃酸分泌增加。
（二）【临床应用】
2.对抗NA引起局部组织缺血坏死。
3.抗休克：目前主张与NA合用，以对抗NA兴奋α受体的收缩血管的作用，保留其β1受体兴奋心脏、增加血输出量的作用，也可防止酚妥拉明扩张血管过度，血压过低。
4.顽固性充血性心力衰竭。
5.肾上腺嗜铬细胞瘤的诊断。
2酚血管与血压，兴心反射心率增，拟胆碱加拟组胺；血管痉挛抗缺血，NA合用抗休克，充血心衰嗜铬瘤。
β受体阻滞药
根据对β1和β2受体选择性的不同，可分为非选择性（β1、β2受体阻滞药）和选择性（β1受体阻滞药）两类，常用药物有普萘洛尔、美托洛尔等。
【药理作用】
1.抑制心脏：阻断β1受体→抑制心脏：心力↓，心率↓，传导↓。
2.收缩支气管：阻断β2受体→收缩支气管平滑肌，可诱发或加重哮喘的急性发作。
3.减慢代谢：阻断β受体→抑制代谢：抑制交感N兴奋，抑制脂肪分解。
4.抑制肾素的分泌：这可能是其降血压作用的原因之一。
5.内在拟交感活性：对β受体具有部分激动作用。
6.膜稳定作用：有局部麻醉作用和奎尼丁样作用。
【临床用途】
1.心律失常：如窦性心动过速等
室速：利多卡因；室上速：维拉帕米
2.心绞痛和心肌梗死：阻断β1–R，抑制心脏，心肌耗氧量↓。
3.高血压：对I、II级高血压有良好的疗效。（减少心脏射血量，减少肾素，扩张血管）
4.充血性心力衰竭：在心肌状况严重恶化之前早期应用。
5.其他：偏头痛、嗜铬细胞瘤和肥厚型心肌病以及甲状腺功能亢进症（快心率）的辅助治疗等。
【不良反应】
久用不宜突然停药，禁用于支气哮喘、心功能不全、心动过缓和重度房室传导阻滞等患者。
抑心收支减代谢，肾素降压拟交感，膜稳局麻奎尼丁； 心律失常冠高压，充血心衰早期用，甲亢心快辅助疗； 不宜骤停禁支哮，不全过缓房室阻。
传出神经药物小结
第七单元、镇静催眠药
分类
①巴比妥类药物，如苯巴比妥等； ②苯二氮䓬类药物（又称安定类药物），如氯硝西泮、地西泮等； ③其他类，如佐匹克隆、唑吡坦等。
苯二氮䓬类药物的分类及常用药。
1.长效类：地西泮、氟西泮。
2.中效类：硝西泮、艾司唑仑、劳拉西泮。
3.短效类：三唑仑、奥沙西泮。
地西泮
【不良反应】
1.常见有服药次日出现头昏、嗜睡、乏力等“宿醉”现象。（同巴比妥类）
2.长期使用可产生耐受性，亦可产生依赖性，突然停药可出现反跳或戒断症状如失眠、焦虑、震颤等。
3.过量中毒时的特效拮抗药为氟马西尼。（苯二氮受体拮抗剂）
天长地久氟西泮，硝拉艾司坐中间，三座奥沙效很短；镇静催眠抗焦虑，抗惊抗癫中肌松；宿醉依赖氟马西尼。
第八单元、抗癫痫药
苯妥英钠
【药理作用】
不能抑制癫痫病灶的高频放电，但可阻止高频放电向病灶周围的正常脑组织的扩散。此外，尚有镇痛作用（三叉神经痛，外周神经疼）和抗心律失常（强心苷，地高辛中毒快心率的首选药）作用。
【临床应用】
1.抗癫痫：为治疗大发作（强直-痉挛发作）的首选药，对小发作无效。（小发作首选 乙琥胺； 大发作首选苯妥英钠，卡马西平，丙戊酸钠 ）
2.外周神经痛：用于三叉神经痛、舌咽神经和坐骨神经痛。
3.室性心律失常：对强心苷中毒所致室性心律失常疗效显著。
抗癫痫药的应用
1.苯巴比妥：
是催眠镇静药，具有抗癫痫作用。对除小发作以外的各型癫痫，包括癫痫持续状态都有效。因中枢抑制作用明显，一般不作首选。（对小发作无效，同苯妥英钠）
2.卡马西平：
是一种有效的广谱抗癫痫药，对精神运动性发作疗效较好，对强直-阵挛性发作和单纯部分性发作也有效。对小发作效果较差。对外周神经痛的疗效优于苯妥英钠。（精神运动型发作首选，外周神经疼首选）
3.乙琥胺：为癫痫小发作（失神性发作）的首选药。
4.丙戊酸钠：
广谱抗癫痫药，对各种类型的癫痫都有一定疗效。对小发作疗效优于乙琥胺，但由于肝毒性，一般不作为首选药物。对强直-阵挛性发作有效，但不及苯妥英钠和卡马西平。对精神运动性发作的疗效近似卡马西平。对其他药物未能控制的顽固性癫痫有时也可能奏效。
5.苯二氮类
（1）地西泮是治疗癫痫持续状态的首选药
（2）硝西泮主要用于小发作、肌阵挛性发作及幼儿阵挛性发作。氯硝西泮对癫痫小发作疗效比地西泮好，静脉注射也可治疗癫痫持续状态。对肌阵挛性发作、幼儿阵挛性发作也有很好疗效。
抗癫痫药小结
大苯无小神经痛，强心中毒心失常，二苯无小中不选； 大苯卡马丙戊酸 小发首选乙琥胺，丙戊效优肝不选。 广谱卡马丙戊酸，苯巴比妥除小发； 卡马西平精神运动型发作首选，外周神经疼首选 持续状态推安定
第九单元、抗精神失常药
一、抗精神分裂症药
抗精神分裂症药物的分类及常用药
吩噻嗪类：氯丙嗪，硫利达嗪，三氟拉嗪、氟奋乃静、奋乃静。（三秦两静）
硫杂蒽类：氯普噻吨（泰尔登）。
丁酰苯类：氟哌啶醇。
其他类：舒必利、氯氮平。
氯丙嗪
【不良反应】
1.一般反应：
①中枢抑制→嗜睡、困倦。
②阻断M受体→视物模糊、口干、便秘、尿潴留。
③阻断α受体→鼻塞、心悸、体位性低血压（应使用去甲，而非肾上腺素，肾上腺素翻转）。
2.锥体外系反应：长期大量使用氯丙嗪阻断黑质-纹状体D2受体→
①帕金森氏综合征。
②急性肌张力障碍：强迫性张口、伸舌、斜颈。
③静坐不能。停药来减轻或消除，也可用中枢抗胆碱药（苯海索）来治疗。（安坦，多巴胺2受体使肌肉松弛，乙酰胆碱使肌肉紧张，多巴胺受体少了，乙酰胆碱相对增多，所以要用胆碱受体拮抗剂）
④迟发性运动障碍，表现为口面部不自主的吸吮、舔舌、咀嚼等刻板运动。
3.内分泌障碍：阻断结节-漏斗通路的D2样受体→
乳房增大、泌乳、排卵延迟、月经不调或停闭、儿童生长迟缓等。
中枢抗精神，镇吐调体温；自主翻转阿托品，一般锥体内分泌。
二、抑郁症药
抗抑郁药物的分类、常用药
1.三环类：阿米替林、丙咪嗪、氯米帕明、多塞平等。（三米多）
2.四环类：马普替林。（是吗）
3.选择性5-羟色胺再摄取抑制剂：舍曲林、帕罗西汀、西酞普兰、艾司西酞普兰、氟西汀。（我舍不得，帕上西天、艾拜佛。）
4.单胺氧化酶抑制剂：吗氯贝胺。（干嘛）（减少五羟色胺酶，五羟色胺增多，去甲同）
（一）氟西汀（百忧解）
【药理作用和临床应用】
属于选择性5-HT再摄取抑制剂，升高突触间隙5-HT的浓度而发挥抗抑郁作用。用于抑郁症，能明显改善抑郁心情及伴随的焦虑症状，提高睡眠质量。也可用于强迫症和贪食症。禁止合用单胺氧化酶抑制剂。
（二）丙米嗪
【药理作用】
通过抑制神经元对NA和5-HT的再摄取而产生抗抑郁作用。抑郁症患者连续服用2~3周后，则可明显地改善患者抑郁症状，情绪提高、精神振奋。用于内源性抑郁症，伴有躁狂状态的抑郁症。也可用于反应性抑郁症、酒精依赖症、慢性疼痛、遗尿症等，但对精神分裂症的抑郁状态疗效较差。
【不良反应】
同时阻断组胺受体、M受体及α1受体，故有镇静、抗胆碱作用及心血管作用。某些患者用药后可自抑郁状态转为躁狂，剂量过大时尤易发生，应予以注意。极少数患者可出现皮疹、粒细胞减少及黄疸等。
第十单元、抗中枢神经系统退行性疾病药
抗帕金森病药
两种神经递质支配运动，黑质纹状体分泌的多巴胺，乙酰胆碱，相互作用，不过度紧张，也不过度松弛状态
左旋多巴
1.作用：左旋多巴在脑内多巴胺脱羧酶的作用下生成DA，补充纹状体DA不足，用于帕金森病。
2.应用：一般对轻症及年轻患者疗效较好，而对重症及年老患者疗效较差；对肌肉强直及运动困难者疗效较好，而对肌肉震颤者疗效较差。还可用于急性肝功能衰竭所致的肝昏迷辅助治疗。
1-6月起效，起效慢
卡比多巴
有较强的脱羧酶抑制作用，和左旋多巴合用，可减少左旋多巴在外周组织的脱羧作用，使较多的左旋多巴进入中枢而发挥作用。
不仅可减少左旋多巴的用量和提高左旋多巴的疗效，加快左旋多巴起效时间，还可明显减轻和防止左旋多巴外周的副作用，单独使用卡比多巴无治疗作用。临床上它常与左旋多巴合用，按剂量比1：10组成复方多巴制剂。
苯海索（安坦）
阻断胆碱受体而减弱黑质-纹状体通路中Ach的作用。抗震颤效果好，也能改善运动障碍和肌肉强直。
闭角型青光眼、前列腺增生者慎用。
治疗阿尔茨海默病药（乙酰胆碱减少）
石杉碱甲
1.作用：属于高选择性、强效、可逆性中枢AchE抑制药，使Ach代谢减少，具有强的拟担碱活性，能显著改善衰老性记忆障碍及老年痴呆患者的记忆和认知能力。
2.应用：用于各型痴呆的治疗。
美金刚
1.作用：非竞争性NMDA（甲基天冬氨酸）受体拮抗药。能改善中度至重度AD患者的认知能力和日常生活能力。
2.应用：用于治疗中晚期重症AD。
第十一单元、镇痛药
吗啡
药理作用
临床应用
1.各种急性剧痛：如严重创伤、术后及烧伤、癌症晚期；胆绞痛、肾绞痛宜合用阿托品。
2.心源性哮喘（左心衰竭突发性的急性肺水肿而致的呼吸困难）：吗啡可使患者血管扩张，心脏负荷减轻，促进肺水肿的吸收；同时可消除患者焦虑、恐惧情绪。（禁用支气管哮喘，肾上腺素禁用心源性，氨茶碱都可）
不良反应
1.一般反应：治疗量的吗啡可有恶心、呕吐、呼吸抑制、嗜睡、眩晕、便秘、排尿困难等副作用。
2.耐受性及依赖性
3.急性中毒：表现为昏迷、针尖样瞳孔、呼吸高度抑制、血压降低，甚至休克。呼吸麻痹是中毒致死的主要原因，需用吗啡拮抗药、人工呼吸、吸氧抢救。阿片受体拮抗剂纳洛酮能快速对抗阿片类药物过量中毒，是最常用的抢救药物。
禁忌症
1.延长产程 禁用于哺乳妇女（抑制呼吸，收缩支气管平滑肌）、分娩止痛（延长产程）。
2.收缩支气管及抑制呼吸 禁用于支气管哮喘及肺心病患者、颅脑损伤所致颅内压增高及肝功能严重减退患者。
镇痛镇静镇咳欣快感，抑制呼吸针尖孔。 胃肠呕恶胆绞痛；降压同时升颅压；气管子宫平滑肌；免疫低下易感染。 呼吸麻痹致死因，哺乳分娩支哮禁。
诱发胆绞痛
维生素k：治疗
人工合成镇痛药
哌替啶（度冷丁）
（1）作用：主要激动μ型阿片受体，有镇痛、镇静、欣快、呼吸抑制、扩张血管和免疫抑制作用。
（2）特点：镇痛效力弱于吗啡，亦能提高胃肠道张力和减少推进性蠕动，但因作用时间短，无明显止泻和引起便秘作用，也无明显中枢性止咳作用。vs吗啡
（3）作用：可代替吗啡用于剧痛和心源性哮喘，还可用于麻醉前给药和人工冬眠。
μ型受体哌替啶，泻秘中枢止咳无； 替代吗啡痛心哮，麻前给药人工眠。
其他常用镇痛药
美沙酮、芬太尼、喷他佐辛、二氢埃托啡。
1.美沙酮：镇痛效价强度与吗啡相当。但欣快作用不如吗啡，成瘾性产生亦较慢，戒断症状出现较迟，程度较轻。用于各种剧痛，亦用于吗啡和海洛因脱毒。（vs纳洛酮）
2.芬太尼：效价强度约为吗啡的80倍，也产生明显欣快、呼吸抑制和成瘾性，大剂量产生肌肉僵直。用于各种剧痛。与氟哌利多合用于神经松弛痛，帮助完成某些小手术或医疗检查，如烧伤换药、内窥镜检查等。
3.喷他佐辛（镇痛新）：激动κ受体，为μ受体的部分激动剂，对μ受体有一定的拮抗作用。镇痛作用为吗啡的1/3，呼吸抑制作用为吗啡的1/2，无明显欣快感，成瘾性小，用于慢性疼痛，已列为非麻醉性镇痛药。（吗啡，哌替啶为麻醉性镇痛药）
第十二单元、解热镇痛抗炎药
一、阿司匹林
（一）药理作用
1.解热、镇痛 有较强的解热、镇痛作用，能有效降低发热患者的体温。
2.抗炎 作用较强，且随剂量增加而增强。
3.抗血栓形成 小剂量阿司匹林抑制环氧酶活性，从而减少血小板中血栓素A2（TXA2）的生成，有抗血小板聚集和抗血栓形成作用。但较大剂量的阿司匹林可抑制血管内皮细胞中环氧酶活性，减少PGI2的合成。PGI2是TXA2的生理拮抗剂，它的合成减少可能促进血栓形成。
（二）临床应用
1.疼痛：对钝痛特别是伴有炎症者效果较好，用于治疗头痛和短暂肌肉骨骼痛，也常用于牙痛、关节痛、神经痛及痛经等。
2.发热：用于感冒发热，对体温过高、持久发热或小儿高热者可降低体温，缓解并发症。
3.风湿性、类风湿性关节炎：可使急性风湿热患者于24～48小时内退热，关节红、肿、疼痛缓解，血沉减慢，症状迅速减轻。对类风湿性关节炎也可迅速镇痛，使关节炎症消退，减轻及延缓关节损伤的发展。
4.防止血栓形成：小剂量（50～100mg）阿司匹林用于预防冠状动脉及脑血管血栓形成。
（三）不良反应
1.胃肠道反应：最为常见。口服可直接刺激胃黏膜，引起上腹不适、恶心、呕吐，水杨酸钠尤易发生。
2.凝血障碍：能抑制血小板聚集，延长出血时间。
3.过敏反应：偶见荨蔴疹、过敏性休克、阿司匹林哮喘。
4.瑞夷综合征：表现为肝损害和脑病，可致死。
5.水杨酸反应：可出现头痛、眩晕、恶心、呕吐、耳鸣以及视、听力减退。
解热镇痛抗炎药，钝痛炎症效果好； 血栓形成双向功，小剂预防血栓成。 胃肠不适最常见，凝障过敏瑞夷水。
二、其他解热镇痛药
PS：解热抗炎，主要是抑制环氧酶，环氧酶生成前列腺素。1在胃肠道，阿司匹林，布洛芬对1.2无选择，抗炎同时损伤胃粘膜，胃溃疡。胃穿孔VS塞来昔布（不伤胃，伤心）
解热抗炎环氧酶，1在胃肠影响大； 布洛阿司损黏膜，塞来昔布可替之。 扑热息痛抗炎弱。
第十三单元、抗组胺药
H1受体阻滞药
第一代H1受体阻滞药：异丙嗪和苯海拉明、扑尔敏等。中枢抑制作用强，应用受到限制。
VS氯丙嗪（抗精神失常），丙咪嗪（精神抑郁），
第二代H1受体阻滞药：有吡啶类、羟嗪类及其他类，如阿司咪唑、西替利嗪、氯雷他定等。
【药理作用】
主要在肝脏代谢消除
1.抗H1受体：拮抗组胺引起的支气管及胃肠道平滑肌收缩。对组胺引起的局部毛细血管扩张和通透性增加有较强的抑制作用。
2.抑制中枢作用：多数药物可通过血脑屏障，产生不同程度的镇静、嗜睡等中枢抑制作用，以苯海拉明和异丙嗪最强。第二代药物如阿司咪唑无中枢抑制作用。
3.中枢抗胆碱作用：苯海拉明、异丙嗪、布克利嗪和美克洛嗪止吐和防晕作用较强。
【临床应用】
1.皮肤黏膜变态反应性疾病：对荨麻疹、花粉症、过敏性鼻炎等疗效较好，中枢抑制作用弱的第二代H1受体阻滞药常作为首选药。
2.晕动病和呕吐：晕动病、放射病、妊娠等引起的呕吐，常用茶苯海明、苯海拉明、异丙嗪、布克利嗪和美克洛嗪等。（一代）（东莨菪碱）
3.镇静、催眠及术前给药，或作为复方抗感冒药和复方镇咳平喘药的成分。（一代）
第十四单元、利尿脱水药
利尿药的分类和常用药
1.高效利尿药 也称为髓袢利尿药，主要作用于髓袢升支粗段。从而产生强大的利尿作用。常用药物有呋塞米、依他尼酸、布美他尼、托拉塞米等。
2.中效利尿药 即Na+-Cl-同向转运抑制剂，主要作用于远曲小管近端。常用药物为氢氯噻嗪、氢氟噻嗪等。
3.低效利尿药 包括碳酸酐酶抑制药和K+-Na+交换抑制药，主要作用于远曲小管和集合管。前者主要有乙酰唑胺（醋唑磺胺），通过抑制碳酸酐酶，抑制H+-Na+交换，Na+排出增多而产生利尿作用；后者主要有螺内酯和氨苯蝶啶，表现为留钾利尿。
高效利尿髓袢升，呋塞依他布托拉；中效远近噻嗪类，低效远集碳氢钠，氨苯蝶啶螺内酯，乙酰唑胺抑碳酸。
呋塞米
【药理作用】
1.利尿作用：快、强、短。利尿时Na+、K+和Cl-排出增多，可促进Ca2+、Mg2+排出，减少尿酸排出。
2.扩张血管：能扩张肾血管，降低肾血管阻力，增加肾血流量，改变肾皮质内血流分布；扩张小静脉，降低左心室充盈压，减轻肺水肿。
【临床用途】
1.严重、顽固性水肿（利尿）
2.急性肺水肿和脑水肿
3.急慢性肾功能衰竭：增加肾血流（扩张肾血管）
4.药物中毒：苯巴比妥、水杨酸类，碘化物等
5.高血钾症和高血钙症：增加K+排出，抑制Ca2+的重吸收，降低血钾和血钙。
【不良反应】
1.水与电解质紊乱：低钾、低钠、低镁和低血容量（利尿太多）。
2.耳毒性：应避免与有耳毒性的氨基苷类抗生素合用。
3.胃肠道反应：恶心、呕吐，大剂量可致胃肠道出血。
4.高尿酸血症：长期用药竞争性抑制尿酸，减少尿酸排泄而致高尿酸血症。
5.其他：过敏反应，偶致骨髓抑制。严重肝肾功能不全、糖尿病（诱发血糖增高）、痛风及小儿慎用，高氮质血症及孕妇忌用。
利尿快强短，还能扩血管； 严顽肺脑肿，急慢肾功衰，碘水巴中毒，高钾高钙排； 水电耳毒性，胃肠高尿酸，痛风小儿糖。
氢氯噻嗪
【药理作用】
1.利尿作用：温和而持久。排Na+、排Cl-、排钾、排Mg2+、排HCO3-。增强远曲小管对钙的重吸收，使Ca2+从肾排出减少减少尿酸排泄。
2.抗利尿：能明显减少尿崩症患者的尿量。（排钠同时降低血液渗透压，减少口渴，减少尿量排泄）
3.降压：用药初期通过利尿作用减少血容量，后期因排钠较多，降低血管平滑肌对儿茶酚胺等加压物质的敏感性而降压。
【临床应用】
1.轻、中度水肿：是心性水肿的首选药。
2.轻、中度高血压：单用或与其他利尿药合用。
3.尿崩症：用于肾性尿崩症及加压素无效的垂体性尿崩症。
4.特发性高钙尿症和肾结石：治疗量可显著降低原发性甲状旁腺功能亢进及高钙尿症病人尿钙，防止肾钙结石的形成。
【不良反应】
1.电解质紊乱：
低血钾症较多见。
2.代谢异常：
（1）血糖升高：抑制胰岛素的分泌，以及组织利用葡萄糖减少→血糖↑，糖尿病患者应慎用。
（2）高脂血症：TG、LDL↑，HDL↓，高脂血症患者慎用。
（3）高尿酸血症：增加近曲小管对尿酸的重吸收，竞争性抑制尿酸从肾小管分泌，痛风者慎用。
缓慢又持久，利尿又抗尿，血容钠降压； 水肿高血压，心水首选药，尿崩特发高钙尿结石； 低钾，高糖高脂高尿酸。
螺内酯
氨苯蝶啶
脱水药-甘露醇
脱水药特点
1.静脉注射后不易透过毛细血管，迅速提高血浆渗透压，对机体无毒性作用和过敏反应。
2.易经肾小球滤过，但不易被肾小管重吸收。
3.在体内不易被代谢
4.不易从血管透入组织液中
临床常用：甘露醇、山梨醇、高渗葡萄糖等
甘露醇
（一）脱水作用
口服：口服不吸收，只发挥泻下作用。
静脉注射：提高血浆渗透压，使组织间液向血浆转移。
治疗脑水肿、降低颅内压首选。
青光眼病人手术前降低眼内压。
（二）利尿作用
静脉注射后增加循环血量，提高肾小球滤过率；在肾小管内几乎不被吸收，使原尿渗透压升高，减少肾小管对水的重吸收；使Na+、Cl-等重吸收减少而增加尿量。
用于预防急性肾衰竭。
口服不吸收，静注渗透压，泻下作用存； 颅脑压首选，还治青光眼； 呋塞米，甘露醇同治脑水肿，急性肾衰竭
青光眼：毛果芸香碱；甘露醇
第十五单元、抗高血压药
影响血压的因素
◆心输出量：主要影响收缩压（高压），心输出量增加，收缩压升高，反之降低。 ◆外周阻力：主要影响舒张压（低压），外周阻力增加时，舒张压升高，反之降低。外周阻力又受小动脉口径的影响，小动脉口径变小时，外周阻力增加，反之则减小。 ◆大动脉弹性：主要影响脉压，老年人大动脉弹性降低时，脉压增大。 ◆心率：若搏量不变，心率加快则使收缩压升高，如果心率太快，超过180次/分，则心室舒张不完全，可使舒张压升高更明显，致使脉压降低。 ◆血量/容量比值：比值增大则充盈压升高，血压升高；比值减小则充盈压降低，血压降低。
血容量（利尿剂），心脏泵血（β受体阻断剂），外周阻力（扩血管）， 钙离子拮抗剂，平滑肌松弛剂，伴有痉挛的。。高血压（心脏泵血，外周阻力）
一、利尿降压药-氢氯噻嗪
WHO推荐的一线药物，常作为治疗高血压的基础药物。
【药理作用】
1.降压缓慢、温和、持久，对卧位和立位血压均能降低。
2.初期的降压机制：排钠利尿、使血容量减少。
3.长期应用降压机制：降低血管张力而降低血压。不易发生耐受性，有增强其他降压药的作用。
【临床应用】
单用于I级（轻度）高血压，或与其他降压药合用治疗各型高血压，联合用药可增强降压作用，并防止其他药物引起的水钠潴留。
【不良反应】
二、肾素-血管紧张素转化酶抑制药
1.主要分为三类：
长期大剂量使用可致低血钾，引起血脂、血糖及尿酸升高（糖尿病，痛风尽量不用）等。
（1）血管紧张素转化酶抑制剂：卡托普利、依那普利、赖诺普利、喹那普利等；
（2）血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂：氯沙坦、缬沙坦、厄贝沙坦等；
（3）肾素抑制药：瑞米吉仑等。
2.作用特点
（1）降压时不伴有反射性心率加快（硝苯地平可以扩血管造成、、、；酚妥拉明），对心输血量无明显影响。
（2）可防止或逆转高血压患者的血管壁和心室重构。
（3）能增加肾血流量，保护肾脏。（vs钙通道阻滞剂肾脏亲妈）
（4）能改善胰岛素抵抗，不引起电解质紊乱和脂质代谢改变。
（5）久用不易产生耐受性。
卡托普利
【作用机制】
1.主要抑制组织中的血管紧张素转换酶，抑制循环和血管局部RAS的AngⅡ形成。
2.减少缓激肽（缓激肽作用：扩平滑肌（血管--降压，支气管--刺激性干咳）的降解，增强扩血管效应。
3.减少肾脏组织中AngⅡ的生成，使醛固酮（保钠保水排钾）分泌减少（高钾血症），促进水钠排泄。
【临床应用】
1.各型高血压具有良好的降压效果，对血浆肾素活性高者疗效更好。II、III级高血压需合用利尿药。
2.充血性心力衰竭：基础治疗药物。
3.高血压伴糖尿病（改善胰岛素抵抗），高血压伴心肌肥厚（可防止或逆转高血压患者的血管壁和心室重构）
【不良反应】
1.高血钾、低血压。
2.引起咳嗽及血管神经性水肿；久用降低血锌而出现皮疹、味觉及嗅觉改变及脱发等。
3.妊娠初期和妊娠初期禁用。
4.高肌酐，双侧肾动脉狭窄
肾脏的灌注由入球小动脉和出球小动脉之间的压力差决定。ARB 和 ACEI 类降压药物可同时扩张入球和出球小动脉，但对出球小动脉的作用大于入球小动脉 。因此，使用该类药物后，经过肾小球的血液将更快地流出，肾小球囊内压下降，滤过压变小，血液在肾小球内停留时间也变短，从而导致肾小球滤过减少。其结果是，本应该滤过清除的物质部分没能及时清除，比如钾离子、尿素、肌酐等，从而使得它们在血液的浓度升高 。
正常情况下，由于肾脏强大的代偿能力，药物引起的这种改变可被机体的代偿功能所抵消，即使是单肾，只要功能良好依然可以维持机体的正常代谢。因此，在使用 ARB 或 ACEI 时，仅一侧的肾动脉狭窄并不足以产生明显的不良后果。只有双侧肾动脉均狭窄时才可能引起明显的血钾、肌酐、尿素氮等的改变。
总结
作用机制
紧张素、缓激肽、醛固酮
临床应用，不良反应
糖肾心可以用(糖尿病肾病，伴心肌肥厚，充血性心力衰竭)， 钾娠肾不可用（高血钾、低血压，妊娠，高肌酐、双侧肾动脉狭窄） 刺激性干咳不要忘
厄贝沙坦
【作用机制】
降低血压。选择性地与AT1受体结合，阻断AngII引起的血管收缩及促进醛固酮分泌的作用。长期用药还能抑制心肌肥厚和血管壁增厚。
【临床应用】
各型高血压，也可用于高血压合并糖尿病肾病患者，能减轻肾损害。
【不良反应】
头晕、高血钾和与剂量相关的体位性低血压。孕妇及哺乳期妇女禁用。
总结
同普利类，除AT1受体结合，且无刺激性干咳
三、β-R阻断药：美托洛尔
1.降低血压机制：
（1）减少心输出量：通过阻断心脏β1受体，使心肌收缩力减弱。
（2）抑制肾素分泌：通过阻断肾小球旁器部位的β1受体，抑制肾素-血管紧张素系统。
2.应用
用于高血压，对伴有心输出量偏高或血浆肾素活性增高者以及伴有冠心病者更适宜。（变异性心绞痛禁用）
心率较快的中青年或合病心绞痛
3.不良反应
神经系统常见眩晕、抑郁等；心血管系统常见心率减慢、传导阻滞、心衰加重等。
四、钙通道阻滞药
1.二氢吡啶类的常用药有：硝苯地平、尼卡地平、尼莫地平、拉西地平等；（扩外周血管，降低外周阻力）
2.非二氢吡啶类的常用药有：维拉帕米、地尔硫等。
3.作用特点为：
①降压时不减少心、脑、肾的血流，尼莫地平、尼索地平还能增加脑、冠脉血流。
老年高血压
②逆转高血压患者的心肌肥厚，但效果不如ACEI。
合病糖尿病、冠心病、外周血管病
③有排钠利尿作用，在降压时不引起水钠潴留。
④一般不影响脂质代谢及葡萄糖耐量，依拉地平、尼群地平还可轻度提高HDL。
硝苯地平
【药理作用】
降低血压。通过抑制细胞外Ca2+的内流，使血管平滑肌细胞内缺乏足够的Ca2+，导致血管平滑肌松弛、血管扩张、血压下降。
【临床应用】
各型高血压，尤以低肾素性高血压疗效好，可单用或与利尿药、β受体阻滞药、ACEI合用。
【不良反应】
常见头痛、颜面潮红、眩晕、心悸、踝部水肿等。本品短效制剂有可能加重心肌缺血，伴心肌缺血的高血压患者慎用。
五、中枢神经α1受体阻断剂：哌唑嗪
【药理作用】
通过选择性阻断突触后膜α1受体，对具有负反馈作用的突触前膜α2受体无影响，舒张小动脉和静脉血管平滑肌，使外周阻力下降，回心血量减少，产生中等偏强的降压作用。
【临床应用】
（1）I、Ⅱ级高血压及伴有肾功能障碍者
（2）Ⅲ级高血压需合用利尿药或β受体阻滞药；
（3）嗜铬细胞瘤；
（4）中、重度充血性心功能不全
（5）伴有前列腺肥大患者
【不良反应】
眩晕、疲乏、鼻塞、口干、尿频、头痛、嗜睡及胃肠道反应等。约50%患者发生“首剂现象”，长期用药能致水钠潴留，可加用利尿药。
六、交感神经末梢阻滞药-利血平
【药理作用】
通过与交感神经末梢囊泡膜上的胺泵呈难逆性结合，抑制其摄取具有升压作用的介质（去甲肾上腺素和多巴胺）使递质耗竭而降压。还能通过直接松弛小动脉平滑肌，降低外周血管阻力而降压。作用缓慢而持久。
【临床应用】
不单独使用，常与其他降压药一起合用于高血压。
【不良反应】
1.倦怠、晕厥、头痛；
2.阳痿、性欲减退；
3.注意力不集中、神经紧张、焦虑；
4.少见有柏油样黑色大便、呕血
5.心律失常、室性期前收缩、心动过缓等。
七、中枢降压药：可乐定
【药理作用】
1.降压作用
（1）激动血管运动中枢突触后膜α2受体和延髓的I1-咪唑啉受体，降低外周交感张力；
（2）激动脑内阿片受体，促进内源性阿片肽的释放；
（3）激动外周交感神经突触前膜α2受体及其相邻的咪唑啉受体，通过负反馈抑制去甲肾上腺素的释放，从而产生降压。
2.镇静 通过激动中枢α2受体，延长巴比妥类的催眠作用时间
3.镇痛 通过激动脑内阿片受体，促进阿片肽释放。
【临床应用】
1.常用于其他降压药无效的中度高血压，对兼有溃疡病的高血压及肾性高血压尤为适宜，与利尿剂合用有协同作用。（有溃疡不能用利血平）
2.还可作为吗啡类镇痛药成瘾者的戒毒药。
【不良反应】
1.常见口干、嗜睡和便秘，其他如头痛、阳痿、抑郁、浮肿、体重增加和心动过缓等。
2.久用致水钠潴留。
3.突然停药可引起交感神经亢进的停药综合征，表现为血压骤升、心悸、兴奋、震颤、腹痛、出汗等，应用可乐定或酚妥拉明可缓解或消除；需逐渐减量后再停药。
八、血管扩张药：硝普钠、肼屈嗪
【药理作用】
①硝普钠通过释放NO直接舒张小动脉和静脉，降压作用强、起效快、维持时间短，需静脉滴注给药。
②肼屈嗪直接扩张小动脉，降低外周阻力而降压。
【临床应用】
1.硝普钠用于高血压急症、充血性心力衰竭；全麻时使用，使血压降低以减少手术中出血。
2.肼屈嗪常与抗去甲肾上腺素神经药（利血平或普萘洛尔）或利尿药合用于中度高血压。
【不良反应】
1.肼屈嗪：
（1）由血管扩张及反射性反应引起，产生头痛、面红、黏膜充血、心动过速，并可诱发心绞痛和心力衰竭。
（2）由免疫反应引起，大剂量长期应用可产生红斑狼疮样综合征。
2.硝普钠：
过度扩张血管可出现头胀痛、面部潮红、恶心、呕吐、出汗和心悸等。
九、高血压药物的合理应用
1.根据高血压程度选药
（1）I级高血压：采用体育活动、控制体重、低盐、低脂肪饮食等措施未奏效时，首选作用温和的降压药，如噻嗪类利尿药、ACEI、二氢吡啶类钙拮抗药或β受体阻滞药等一种药物。
（2）Ⅱ级高血压：采用两种药物联用，常用的四类一线降压药的任何两类均可。
（3）Ⅲ级高血压：联合用药基础上，改用或加用作用更强的米诺地尔、直接血管扩张药、中枢性降压药等。
（4）高血压危象：宜采用静脉滴注或肌注快速起效的药物，如硝普钠。
2.根据病情特点及并发症选药
（1）伴有心绞痛者宜用硝苯地平。
（2）伴有心力衰竭者宜用利尿药、ACEI、哌唑嗪等，不宜用β受体阻滞药。
（3）伴有肾功能不全者宜用ACEI、硝苯地平、α-甲基多巴等。
（4）伴有消化性溃疡者，宜用可乐定，禁用利血平。
（5）伴有心动过速者宜用美托洛尔等β受体阻滞药。
（6）伴有支气管哮喘者不宜用β受体阻滞药。
（7）伴有糖尿病及痛风者不宜用噻嗪类利尿药。（用acei）
（8）伴有精神抑郁者，不宜用利血平。
3.联合用药 高血压病的治疗需要长期系统用药甚至终生用药，力求控制在138/83mmHg（目标血压）以下，要注意平稳持续降压，以避免血压波动过大致靶器官损害。现有药物长期单用常引起耐受性，加大剂量又易致不良反应。联合用药可从不同环节协同降压，又能减轻不良反应，药物用量也相应减少。但要注意同类药物不宜合用。
抗高血压药小结
第十六单元：抗心律失常药、慢性心功能不全药、心绞痛药
抗心律失常药
分类及常用药
（一）I类钠通道阻滞药
IA类：适度阻滞钠通道，如普鲁卡因胺、奎尼丁等。（一个山东大汉吸着尼古丁）
IB类：轻度阻滞钠通道，如苯妥英钠、利多卡因，美西律。（一本美利）
IC类：明显阻滞钠通道，如普罗帕酮，氟卡尼等。（C罗和队友氟卡尼）
（二）Ⅱ类：β肾上腺素受体阻滞药如普萘洛尔。
（三）Ⅲ类：延长动作电位时程药，有胺碘酮、溴苄胺等。
（四）Ⅳ类：钙拮抗药维拉帕米和地尔硫卓。
奎尼丁
1.作用 抗心律失常，与心肌细胞膜的钠通道蛋白结合而阻滞钠通道，适度抑制Na+内流，对K+外流和Ca2+内流也有抑制作用。
2.应用 心房颤动、心房扑动、室上性及室性早搏和心动过速。在治疗心房颤动、心房扑动时，应先用强心苷抑制房室传导，以控制心室率。
利多卡因、苯妥英钠
利多卡因
1.作用 抗心律失常。
2.应用 室性心律失常，特别适用于危急病例，是治疗急性心肌梗死引起的室性心律失常的首选药，对强心苷中毒所致者也有效。
苯妥英钠
1.作用：抗心律失常，作用与利多卡因相似。降低浦肯野纤维自律性，相对延长ERP，与强心苷竞争Na+-K+-ATP酶，抑制强心苷中毒所致室性心律失常，改善被强心苷抑制的房室传导。
2.应用：室性心律失常，对强心苷中毒所致室性心律失常疗效显著。
美托洛尔
1.作用 抗心律失常，通过阻滞心脏的β1受体而发挥抗心律失常作用。
2.应用
（1）室上性心律失常，如心房颤动、心房扑动及阵发性室上性心动过速等。
（2）焦虑、甲状腺功能亢进等引起的窦性心动过速。
（3）室性心律失常，特别是对由于运动和情绪激动引起的疗效显著。
（4）急性心肌梗死，长期使用可减少心律失常的发生及再梗死率，从而降低病死率。
胺碘酮
1.作用 抗心律失常。通过阻滞心肌细胞膜钾通道，阻滞钠通道和钙通道，并可轻度非竞争性地阻滞α受体和β受体。
2.应用 广谱抗心律失常药，用于各种室上性和室性心律失常，对心房扑动、心房颤动和室上性心动过速疗效好，对合并预激综合征者有效率达90%以上。因可减少心肌耗氧量，适用于冠心病并发的心律失常。
维拉帕米
1.作用：抗心律失常，通过阻滞心肌细胞膜的钙通道，抑制Ca2+内流，降低自律性、减慢传导、延长APD和ERP。
2.应用
（1）阵发性室上性心动过速（临床用腺苷），特别是房室交界区心动过速，常在静脉注射数分钟内停止发作。
（2）强心苷中毒引起的室性早搏。
（3）对冠心病、高血压伴发心律失常者尤其适用。
抗心律失常药小结
1.窦性心律失常：首选普萘洛尔（Ⅱ类）
2.阵发性室上性心律失常：首选维拉帕米
3.室性心律失常：首选利多卡因（Ⅰb类）
4.广谱心律失常：胺碘酮（Ⅲ类）
抗慢性心功能不全药
慢性心功能不全又称充血性心力衰竭（CHF），是多种病因所致心脏泵血功能降低，不能排出足够的血液以满足全身组织代谢需要的一种临床综合征。
赶牛→强心 卸货→利尿 铺道路→扩血管
分类
1.强心苷类：地高辛、去乙酰毛花苷（西地兰）、毒毛花苷K等。
2.RAA系统抑制药：
（1）ACE抑制药：卡托普利
（2）AT1受体阻断药：氯沙坦
（3）醛固酮拮抗药：螺内酯
3.利尿药：氢氯噻嗪
4.β受体阻断药：美托洛尔
一、强心苷-地高辛
【药理作用】
【临床作用】
1.慢性心功能不全（充血性心力衰竭）
（1）对房颤伴心室率快的CHF疗效最佳。
（2）对心瓣膜病、冠心病、先天性心脏病等所引起的CHF疗效较好。
（3）对肺心病及活动性心肌炎等有心肌缺氧和损害者，疗效较差。易出现中毒。
（4）对机械因素所致者，如缩窄性心包炎、严重二尖瓣狭窄等，因心室舒张和充盈受限而疗效很差或无效。
2.某些心律失常：
（1）心房颤动：减慢房室传导
（2）心房扑动：缩短心房不应期
（3）阵发性室上性心动过速
【不良反应及防治】安全范围小。
总结
药理作用
正性肌力，负性频率，负性传导； 影响神经系统，治疗室上心律失常基础； 抑制RAAS，保护心脏； 排NA利尿。
临床作用
慢性心功能不全（充血性心力衰竭）： 房颤心率快最佳，瓣冠先天性较好， 肺心活心效较差，机械缩窄无效差 某些心律失常：房颤房扑室上速
不良反应
心最重（室早、室速、窦缓），胃肠道，中枢反应黄绿视
二、减负荷药
利尿药的作用特点、常用药物
1.常用药物
首选噻嗪类药物，如氢氯噻嗪等，必要时选用强效髓袢利尿药呋塞米等。注意补钾或与保钾利尿药合用。
2.作用特点
CHF患者多有体内水钠潴留，血容量增加，加重了心脏的前负荷。
利尿药特点是可促进Na+和水的排出，从而减轻心脏的负荷，改善CHF患者的心脏功能。
血管扩张药的作用特点、常用药物
1.常用药物 硝酸甘油、肼屈嗪、硝普钠、哌唑嗪等。
2.作用特点 能扩张小静脉或小动脉，减轻心脏前负荷或后负荷，改善心脏功能。
（1）硝酸甘油：扩张静脉，适用于前负荷加重为主，肺淤血明显者；
（2）肼屈嗪：扩张动脉，适用于后负荷加重为主，心输出量明显减少者，长期单独应用难以持续生效；
（3）硝普钠：扩张静脉、动脉，适用于前后负荷均加重者，常用于急性心肌梗死及高血压时的CHF；
（4）哌唑嗪：扩张静脉、动脉，适用于前后负荷均加重者，因有快速耐受现象而难以长期有效。
三、ACEI和血管紧张素Ⅱ受体（AT1）阻滞药
【作用特点】
1.通过抑制循环及局部组织中的ACE，降低代偿性升高的肾素-血管紧张素系统的活性，扩张血管以减轻心脏负荷。
2.抑制CHF时的心肌重构，逆转心室肥厚，改善心肌的顺应性和舒张功能。
【临床疗效】 表现为缓解或消除症状、提高患者运动耐力、改进生活质量、显著降低病死率。目前是治疗CHF的一线药物。
四、β受体阻滞药
1.常用药物：美托洛尔，卡维地洛等。
2.作用特点： （1）阻断β受体，从而降低心肌耗氧量； （2）抑制RAAS激活； （3）上调β受体，恢复心肌对儿茶酚胺的敏感性，减少心室重构。
抗心绞痛药
一、硝酸酯类
常用药物包括硝酸甘油、硝酸异山梨酯、单硝酸异山梨酯、戊四硝酯。该类药物作用相似，显效快慢和维持时间有所不同，其中以硝酸甘油最为常用。
【体内过程】 口服首关消除大，生物利用度低，不能口服，舌下含服。
【药理作用及机制】 释放NO，通过鸟苷酸环化酶降低钙浓度而松弛血管。 1.扩静脉血管降低前负荷→降低心肌耗氧量。 2.扩张动脉→增加缺血区血液灌注。 3.降低左室充盈压→增加心内膜供血。 4.释放NO→抑制血小板聚集和黏附→具有抗血栓形成的作用，有利于心绞痛的治疗。
【临床应用】 1.治疗各类型心绞痛（堵） 2.急性心肌梗死（死） 3.心功能不全（衰）
【不良反应】 1.血管扩张效应：搏动性头痛、皮肤潮红、升高颅内压、眼内压、直立性低血压。 2.加重心绞痛发作：剂量大反射性心率加快。 3.高铁血红蛋白血症：超剂量可出现紫绀 4.连续用药产生耐受性。
二、β受体阻断药-普萘洛尔、美托洛尔、阿替洛尔
【药理作用】
1.降低心肌耗氧量：阻滞β1受体，加强糖代谢，使心肌耗氧量降低。
2.增加心肌缺血区供血：非缺血区的血管阻力增高，而缺血区的血管则由于缺氧呈现代偿性扩张状态。
3.促进氧合血红蛋白解离：可增加全身组织包括心脏的供氧。
【临床应用】
1.稳定型心绞痛和不稳定型心绞痛：心肌耗氧量增加引起。
2.不适用于变异型心绞痛（冠脉痉挛），因冠Aβ-R阻断，能使α-R占优势，易致冠A痉挛。
【禁忌症】 心动过缓、低血压、严重心功能不全、哮喘或慢性阻塞性肺疾病患者禁用。
三、钙通道阻滞药：硝苯地平、维拉帕米、地尔硫、普尼拉明及哌克昔林等
【药理作用】
1.增加心肌的血液供应：冠脉Ca2+↓→冠脉扩张→冠脉流量↑→缺血区供血↑、供氧↑。
2.减慢心率，降低心肌耗氧量。
3.保护缺血的心肌细胞：阻滞Ca2+内流而减轻“钙超载”。
4.抑制血小板聚集。
【临床应用】
1.硝苯地平：对变异型心绞痛最有效，对稳定型心绞痛也有效。对急性心肌梗死，能促进侧支循环，缩小梗死范围，与β受体阻滞药合用有协同作用。也用于高血压、心衰等。
2.维拉帕米：对变异型和稳定型心绞痛都有较好的疗效。与β受体阻滞药类同，都能抑制心肌收缩性和传导性，合用时应慎重。也用于心律失常、高血压等。
3.地尔硫：适用于变异型、不稳定型、稳定型心绞痛，也用于心律失常、高血压、心肌梗死等。
4.普尼拉明：还有儿茶酚胺递质耗竭作用，适用于各型心绞痛，也用于室性早搏、室性心动过速等。
5.哌克昔林：还有一定的利尿和扩张支气管作用，适用于伴有心衰或支气管哮喘的心绞痛。
第十七单元、血液系统
一、抗贫血药
铁制剂的应用
常用口服铁剂有硫酸亚铁、琥珀酸亚铁等，注射用铁剂有右旋糖酐铁等
【临床作用】
临床用于预防和治疗缺铁性贫血，尤其用于生长发育期需求增加和慢性失血而引起的贫血。
【不良反应】
1.口服常见不良反应为胃肠反应。
2.注射用铁剂可出现注射局部刺激症状、皮肤潮红、头昏、荨麻疹、发热和关节痛等过敏反应，严重者可发生心悸、胸闷和血压下降。
3.小儿误服铁剂1g以上可引起急性循环衰竭、休克和胃黏膜凝固性坏死。急救时可应用去铁胺灌胃或肌内注射以结合残存的铁。
叶酸、维生素B12的作用、应用
（一）叶酸
【药理作用】
属水溶性B族维生素，进入人体以四氢叶酸的形式吸收，治疗巨幼红细胞性贫血，对神经症状无效。
叶酸是胎儿生长发育不可缺少的营养素。孕妇缺乏叶酸有可能导致胎儿出生时出现低体重、唇腭裂、心脏缺陷等。
【临床应用】
1.各种原因所致的巨幼红细胞性贫血，尤其对营养性巨幼红细胞性贫血、妊娠期和婴儿期巨幼红细胞性贫血等疗效好。
2.对叶酸拮抗剂甲氨蝶呤、肝脏因素等造成二氢叶酸还原酶功能或产生障碍所致的巨幼红细胞性贫血，应用一般叶酸制剂无效，需直接选用亚叶酸钙（calciumfolinate）治疗。
3.对恶性贫血、维生素B12缺乏所致的巨幼红细胞性贫血，应用叶酸治疗可改善血象，但不能减轻甚至可加重神经症状。
水溶四氢叶，拮抗贫血B12
（二）维生素B12
【药理作用】
1.促进红细胞的发育和成熟，使机体造血机能处于正常状态。
2.以辅酶的形式存在，促进四氢叶酸的循环利用，增加叶酸的利用率，改善叶酸代谢障碍。
3.保持神经系统功能健全，可消除B12缺乏时合成的异常脂肪酸，维持正常神经鞘磷脂的合成，改善神经症状。
【临床应用】临床主要用于治疗恶性贫血及巨幼红细胞性贫血；神经炎、神经萎缩等神经系统疾病。
促红四氢循环用，改善神经脂肪酸
二、止血药
维生素K
【药理作用】
止血。凝血因子Ⅱ、Ⅶ、Ⅸ、X和蛋白质C等是在肝脏内合成的，为依赖维生素K的凝血因子。对先天性或严重肝病所致的低凝血酶原血症无效。
【临床应用】
1.用于维生素K缺乏引起的出血，如梗阻性黄疸、胆瘘（脂溶性。需要胆汁）、慢性腹泻所致出血，新生儿出血。长期应用广谱抗生素（菌群失调，维生素吸收不良）时也应适当补充维生素K。
2.其他：维生素K1或K3肌注有解痉止痛作用，可用于胆道蛔虫所致的胆绞痛。大剂量维生素K1可用于抗凝血类灭鼠药中毒的解救。
吗啡：诱发
三、抗凝血药
肝素
【药理作用】
1.抗凝作用
（1）体内、体外均有抗凝。
（2）通过激活抗凝血酶Ⅲ（AT-Ⅲ）间接抗凝。
（3）ATⅢ能封闭Ⅱa、Ⅸa、Ⅹa、Ⅺa、Ⅻa的活性中心（注意不是减少凝血因子合成），对Ⅹa、Ⅻa作用强，对作用Ⅱa弱。
2.抗血栓作用：肝素还具有抗血小板聚集的作用。
【临床应用】
1. 血栓栓塞性疾病：如静脉血栓和外周动脉血栓形成等。
2.弥散性血管内凝血（DIC）早期应用。
3.缺血性心脏病：不稳定型心绞痛一般可有冠脉内血栓形成。
3.体外抗凝：如心血管手术、血液透析和心导管检查时防止血栓形成。
【不良反应】
过量导致出血，用硫酸鱼精蛋白对抗。
香豆素类药物
包括华法林、双香豆素和醋硝香豆素
【药理作用】
是维生素K拮抗剂，只能在体内肝脏抑制维生素K由环氧化物向氢醌型转化，阻止维生素K的反复利用，影响凝血因子Ⅱ、Ⅶ、Ⅸ、X的γ羧化作用，从而影响凝血过程。
与肝素相比，优点是口服有效（肝素静脉）、应用方便、价格便宜且作用持久，其缺点是起效缓慢、难以应急、在体外无抗凝作用。
【临床作用】
1.血栓性疾病：如静脉血栓栓塞、外周动脉血栓栓塞、心房纤颤伴有附壁血栓、肺栓塞、心脏外科手术和冠状动脉闭塞等；
2.心肌梗死的辅助用药；
3.风湿性心脏病、髋关节固定术、人工置换心脏瓣膜手术后防止静脉血栓的发生。
【不良反应】
过量可发生自发性出血，可给予维生素K1、输注新鲜血、血浆或凝血酶原复合物治疗。
四、纤维蛋白溶解药（溶栓药）
（一）链激酶
1.作用：
具有促进体内纤维蛋白溶解系统活性作用。能使纤维蛋白溶酶原激活因子前体物转变为激活因子，后者再使纤维蛋白原转变为有活性的纤维蛋白溶酶，使血栓溶解。
2.应用：
用于治疗血栓栓塞性疾病，如深静脉栓塞、周围动脉栓塞、急性肺栓塞、血管外科手术后的血栓形成、导管给药所致血栓形成等。
（二）尿激酶
1.作用
可直接使纤维蛋白溶酶原转变为纤维蛋白溶酶，因而可溶解血栓。
2.应用
用于急性心肌梗死、肺栓塞、脑血管栓塞、周围动脉或静脉栓塞等。也可用于眼部炎症、外伤性组织水肿、血肿等。
五、抗血小板药
（一）阿司匹林
1.作用：抑制环氧酶，减少TXA2生成，抑制血小板聚集而防止血栓形成。
2.应用：小剂量用于防治心脑血栓形成、心绞痛、心肌梗死、一过性脑缺血发作等。
（二）氯吡格雷（波立维）
1.作用 血小板聚集抑制剂。与血小板膜表面ADP受体结合，抑制血小板相互聚集。
2.应用 用于防治心肌梗死、缺血性脑血栓、闭塞性脉管炎和动脉粥样硬化及血栓栓塞引起的并发症。
（三）双嘧达莫
1.作用 有抗血栓形成及扩张冠脉作用。抑制磷酸二酯酶，抑制腺苷摄取而激活腺苷酸环化酶，使血小板内cAMP升高，防止血小板黏附于血管壁损伤部位。
2.应用 口服抗凝药合用治疗血栓栓塞性疾病，如急性心肌梗死，防止心瓣膜置换术血栓形成。
（四）依前列醇
1.作用 有抗血小板和舒张血管作用。为PGI2的制剂，激活腺苷酸环化酶，使血小板内cAMP升高，防止血小板聚集，舒张血管作用明显。
2.应用 于治疗某些心血管疾病以防高凝状态，防止血栓形成。也用于严重外周血管性疾病、缺血性心脏病、原发性肺动脉高压、血小板消耗性疾病等。
第十八单元、消化系统药
抗消化性溃疡药
消化性溃疡发病是由于损伤胃肠黏膜的攻击因子增强或防御因子减弱所致。
攻击因子包括：胃酸、胃蛋白酶、幽门螺杆菌（HP）等；
防御因子包括：胃黏液与胃黏膜屏障、黏膜修复和前列腺素等。
常用的抗消化性溃疡药
抗酸药常用药物
抗酸药是一类无机弱碱性药物，口服能中和胃酸，抑制胃蛋白酶活性，降低或消除胃酸、胃蛋白酶对胃、十二指肠黏膜的侵蚀和对溃疡面的刺激，缓解疼痛和促进溃疡面愈合。
临床常用抗酸药物
1.胃舒平：氢氧化铝、三硅酸镁、颠茄流浸膏复方制剂。
2.胃得乐：次硝酸铋、碳酸镁、碳酸氢钠等复方制剂。
抑酸药，H2受体阻断药
常用药：西咪替丁、雷尼替丁、法莫替丁、尼扎替丁、罗沙替丁等。
【药理作用】
（1）抑制胃酸分泌 选择性阻断壁细胞H2受体，抑制组胺所致胃酸分泌，促进溃疡的愈合。
（2）调节免疫 H2受体阻断药能拮抗组胺引起的免疫抑制
（3）其他 西咪替丁有抗雄性激素和药酶抑制作用。
【临床应用】
1.主要用于消化性溃疡的治疗。
2.反流性食管炎。
3.胃肠道出血。（酸会溶解血凝块）
4.卓-艾综合征。（胃泌素瘤，胰）
常用质子泵抑制药
常用药物有奥美拉唑（洛赛克）、兰索拉唑、泮托拉唑和雷贝拉唑等。
【药理作用】
PPI活性体的硫原子与H+-K+-ATP酶上的巯基不可逆地结合，使质子泵（H+泵）失活，产生强大而持久的抑制胃酸分泌作用，同时胃蛋白酶分泌减少。
【临床应用】
1.治疗其他药物无效的消化性溃疡。
2.反流性食管炎。
3.抑制幽门螺杆菌。
常用黏膜保护药
（一）前列腺素衍生物
1.作用 能抑制基础胃酸和组胺等多种刺激所致的胃酸与胃蛋白酶分泌。增加胃黏膜血流量；促进黏液和HCO3-盐分泌，增强黏液HCO3-屏障和黏膜细胞屏障；增强黏膜细胞对损伤因子的抵抗力；促进胃黏膜 受损上皮细胞的重建和增殖。
2.应用 能预防阿司匹林、乙醇等引起的胃出血、溃疡或坏死，用于胃、十二指肠溃疡及急性胃炎出血。
（二）硫糖铝
1.作用 硫糖铝在酸性环境中分解出八硫酸蔗糖阴离子复合物，可聚合成胶状膜保护溃疡面。
2.应用 主要用于消化性溃疡、慢性糜烂性胃炎、反流性食道炎。本品不能与抗酸药、抑制胃酸分泌药同用。
（三）铋制剂
1.作用：枸橼酸铋钾、胶体果胶铋等铋制剂均能在胃黏膜表面形成氧化铋胶体，促黏液分泌，并能抗Hp。 服药期间舌、粪染黑，偶见恶心等消化道症状，牛奶、抗酸药可降低其作用。
2.应用：主要用于慢性胃炎，胃、十二指肠溃疡。与抗菌药物合用，治疗Hp感染者。
抗幽门螺杆菌药的分类及常用药
1.抗菌药 阿莫西林、庆大霉素、甲硝唑、四环素、罗红霉素、克拉霉素和呋喃唑酮等在体内有抗Hp作用。
2.抗溃疡病药 质子泵抑制剂、铋制剂、硫糖铝等有弱的抗幽门螺杆菌作用，单用疗效较差。
临床常用2～3种抗菌药与1种质子泵抑制药或铋剂联合组成三联或四联疗法，以增强疗效。 如质子泵抑制药加克拉霉素、阿莫西林、甲硝唑或替硝唑中的任何2种，每日2次，连续1～2周，根除Hp达90%。
止吐药
1.抗胆碱药：东莨菪碱用于防治晕动病和内耳眩晕症。
2.抗组胺药：常用药物有苯海拉明、茶苯海明、异丙嗪等，主要用于晕动病，或内耳眩晕症、手术、妊娠呕吐。
3.吩噻嗪类药物：氯丙嗪、能阻断D2受体，对各种原因的呕吐有止吐作用，但对晕动病无效。
4.胃肠促动力药
（1）甲氧氯普胺：能阻断中枢D2受体而止吐，阻断胃肠肌D受体而加强胃肠蠕动。（胃复安）
（2）西沙必利：能激动胃肠平滑肌5-HT4受体，促乙酰胆碱释放，促进胃肠蠕动。用于胃食管反流病，慢性功能性、非溃疡性消化不良，胃轻瘫及便秘等。
5.5-HT3受体阻断药-昂丹司琼 能阻断中枢及迷走神经传入纤维的5-HT3受体，止吐作用强大。对一些强致吐作用的化疗药引起的呕吐有迅速强大的预防和抑制作用，但对晕动病及去水吗啡引起的呕吐无效。
胃肠推动药 - 多潘立酮
【药理作用】多潘立酮（吗丁啉）为多巴胺受体阻断剂，能阻断胃肠D2受体，加强胃肠蠕动，促进胃的排空，协调胃肠运动，防止食物反流，该药对结肠作用很弱。且不易通过血脑屏障，少有中枢神经系统不良反应。
【临床应用】
1.恶心、呕吐：用于各种原因引起的恶心、呕吐，以及胃食管反流病等。
2.胃轻瘫：可使胃潴留的症状消失，并缩短胃排空时间
3.胃溃疡的辅助治疗：用以消除胃窦部潴留。
【不良反应】
1.中枢神经系统反应：偶见头痛、头晕、嗜睡、倦怠等，长期大量使用可引起锥体外系反应。
2.内分泌紊乱：本品能促催乳素分泌，大剂量使用可引起泌乳和月经失调，一些更年期后妇女及男性患者能引起乳房胀痛。
3.其他：偶见口干、便秘、腹泻、短时的腹部痉挛性疼痛以及皮疹或瘙痒等。
第十九单元：呼吸系统药
镇咳药
镇咳药分类、常用药作用
（1）中枢性镇咳药：直接抑制延脑咳嗽中枢，包括右美沙芬、喷托维林、可待因等。
（2）外周性镇咳药：通过抑制咳嗽反射弧中感受器、传入神经、传出神经中任何一个环节而发挥镇咳作用，有苯丙哌林、苯佐那酯、那可定等。
镇咳中枢右喷可，外周反射苯苯那
可待因
用于各种原因引起的剧烈干咳，尤其是其他药物无效者、胸膜炎干咳伴胸痛的患者。
干咳无效胸膜痛
喷托维林（咳必清）
有镇咳、局麻及轻度阿托品样作用。用于呼吸道炎症引起的干咳、阵咳，尤其用于小儿百日咳。
干咳阵咳百日咳。
常用祛痰药
1.促进黏液分泌药 常用药物有氯化铵、愈创甘油醚、碘化钾、酒石酸锑钾等。
口服后能刺激胃黏膜引起轻度恶心，反射性地促进支气管腺体分泌；另外碘离子还可以由呼吸道腺体排出，直接刺激呼吸道腺体分泌增加，使痰液稀释，易于咳出。由于剂量大可引起呕吐，故宜空腹服用。
2.溶解黏痰药 常用药物有溴己新、糜蛋白酶、乙酰半胱氨酸、氨溴索、羧甲司坦、泰洛沙泊等。
具有改变痰中黏性成分、降低痰的黏滞度使之易于咳出的作用，主要用于促进黏液分泌药无效者，如急、慢性呼吸系统疾病所致痰液稠厚或手术后咳痰困难等。
碘酒氯愈粘液泌，恶心稀释空腹服 粘泌无效需溶解，溴糜乙氨羧泰洛
常用β2受体兴奋药
1.沙丁胺醇（舒喘灵）：为中效β2受体激动药，对β2受体的选择性高。用药后支气管明显扩张，产生平喘效果。作用强度与异丙肾上腺素相近，持续时间明显延长。
2.特布他林（博利康尼，间羟舒喘灵）：为中效β2受体激动药，对β2受体选择性高。 支气管扩张作用弱于沙丁胺醇，吸人后5分钟内即能出现明显的支气管扩张作用，迅速缓解喘息，作用持续4～6小时。
3.福莫特罗、沙美特罗：为长效β2受体激动药，作用可维持8-12小时，主要用于慢性哮喘与慢性阻塞性肺疾病，能缓解症状。
急性发作中沙特，长效特罗慢哮阻。
平喘药
氨茶碱
1.用于各型哮喘：
（1）松弛支气管平滑肌（抑制磷酸二酯酶活性和阻断腺苷受体，升高气道平滑肌细胞内cAMP水平）→支气管哮喘。
（2）强心、利尿→心源性哮喘。通过正性肌力作用，增加心排出量，增加冠状动脉血流量。
2.松弛胆道平滑肌：用于胆绞痛。
各型哮喘胆绞痛，原因不明氨茶碱（VS吗啡、肾上腺素）
色甘酸二钠
【药理作用】
1.与肥大细胞膜钙通道结合，阻止钙内流，抑制肥大细胞脱颗粒，减少组胺、慢反应物质、白三烯等多种炎症介质的释放。
2.降低病人过高的支气管反应性。抑制由二氧化硫、冷空气等刺激引起的支气管痉挛。
【临床应用】
1.色甘酸钠：对外源性哮喘疗效好，对内源性哮喘次之，需预防性给药，发作后给药无效。
2.扎普司特：较色甘酸钠强20～50倍，口服有效，对过敏性哮喘疗效较好，对过敏性鼻炎和皮炎有效。
3.酮替芬：既能抑制过敏介质释放，又有抗组胺和抗5-HT作用，还能上调β受体数量，疗效优于色甘酸钠，对儿童哮喘效果好。
色抑肥大降反应，色甘外好内预防，扎普过敏酮替儿
抗炎平喘，抗过敏药
（糖皮质激素（氟替卡松、布地奈德等））
【平喘作用】
通过抑制哮喘吋炎症反应多个环节，是目前治疗哮喘最有效的抗炎抗过敏药物。
1.抑制多种参与哮喘发病炎性细胞因子和黏附分子的生成。
2.抑制变态反应，减少过敏介质释放。
3.降低气道血管通透性，加强儿茶酚胺对腺苷酸环化酶的激活作用。
【临床应用】
雾化吸入有强大的局部抗炎作用，主要用于气道扩张药不能有效控制的慢性支气管哮喘、反复发作的顽固性哮喘和哮喘持续状态。
【不良反应】
本类药物吸入给药几无全身不良反应发生，可出现声音嘶哑等局部不良反应，但剂量较大或长期用药能引起全身不良反应。
激素氟替布地奈，平喘作用最有效， 顽固持续都可用，雾吸强大局抗炎。
第二十单元、糖皮质激素
【激素分类】
短效类：可的松和氢化可的松
中效类：药物常用的有泼尼松、泼尼松龙、甲泼尼龙等；
长效类：地塞米松、倍他米松等。
记忆要诀：激素三类要分清，短的中尼长米松。
【药理作用】
1.物质代谢：升糖解白脂重布，排钾留钠脱钙质。
2.抗炎作用：强大、各种炎症、各期炎症；无抗菌、抗病毒作用。
（1）抑制磷脂酶A2，因而减少前列腺素类（PGs）和白三烯类（LTs）等炎症介质的生成。 （2）稳定溶酶体膜 （3）降低毛细血管通透性 （4）抑制吞噬细胞功能 （5）抑制炎症细胞功能 （6）抑制炎症后期肉芽组织的增生 （7）抑制某些细胞因子及黏附分子的产生
3.免疫抑制与抗过敏
①抑制巨噬细胞对抗原的吞噬和处理； ②破坏和解体淋巴细胞；
4.抗内毒素：
能提高机体对细菌内毒素的耐受力，缓和机体对内毒素的反应，减轻细胞损伤，缓解败血症症状。
5.抗休克：（各种休克）
（1）降低血管对某些缩血管活性物质的敏感性，解除小血管痉挛，改善微循环。
（2）稳定溶酶体膜，减少形成心肌抑制因子（MDF）的酶进入血液。
6.影响血液与造血系统：刺激骨髓造血
（1）吊起：红细胞、中性粒细胞和血小板。
（2）降低：淋巴细胞、嗜酸性粒细胞。 记忆：吊红中白板，降淋酸雨。
7.其它：
（1）退热：主要是抑制中性粒释放致热因子，抑制体温中枢对致热因子的敏感性。
（2）兴奋中枢：用药后患者出现欣快、激动、失眠等，偶可诱发精神失常。大剂量对儿童可致惊厥或癫痫样发作。
（3）促进消化：能使胃酸和胃蛋白酶分泌增多，增加食欲，促进消化。
【临床应用】
1.肾上腺皮质功能不全：小剂量替代疗法。如腺垂体功能减退症、肾上腺皮质功能减退症（艾迪生病）等。
2.严重感染：大剂量突击疗法用于中毒性感染或同时伴有休克者，如中毒性菌痢、中毒性肺炎，但病毒、肺结核感染一般不用。
3.抗休克治疗：大剂量糖皮质激素对各种休克均有一定的疗效，是抢救休克的重要药物。
（1）感染中毒性休克：早期大剂量短效糖皮质激素治疗。
（2）过敏性休克：糖皮质激素合用肾上腺素。
4.防止某些炎症的后遗症：如结核性脑膜炎、胸膜炎及烧伤等，早期使用糖皮质激素可减轻炎症渗出，减轻由于粘连及瘢痕形成而引起的功能障碍。
5.免疫性疾病、过敏性疾病和器官移植。
6.治疗某些血液病：治疗急性淋巴细胞性白血病、再生障碍性贫血、粒细胞减少症等。
7.局部应用：接触性皮炎（氟氢可的松）、湿疹、肛门瘙痒和银屑病（牛皮藓）等有效。
【不良反应】
1.医源性腺皮质功能亢进综合征：长期大剂量应用糖皮质激素时可引起物 质代谢和水盐代谢紊乱，表现为满月脸、痤疮、多毛、高血压、提高血脂、高血糖。
2.诱发和加重感染：因为其抑制炎症反应和免疫反应，降低机体的防御功能。
3.消化系统并发症：溃疡。
4.骨质疏松（钙）、延缓伤口愈合（蛋白质）
5.肾上腺皮质功能不全。（突然停药）
6.反跳现象：对糖皮质激素依赖，病情未完全控制所致。（突然停药）
7.其它：抑制生长素的分泌和负氮平衡。个别患者可诱发精神病或癫痫；诱发青光眼和白内障。
【禁忌证】
1.抗菌药物不能控制的病毒或真菌等感染、活动性结核病。
2.胃或十二指肠溃疡、严重高血压、动脉硬化、糖尿病、骨质疏松、孕妇、创伤或手术修复期、骨折、心或肾功能不全。
3.严重的精神病和癫痫。
4.当适应证与禁忌证并存时，应全面分析，权衡利弊，慎重决定。一般来说，当病情危急时，虽有禁忌证存在，仍可慎重使用，待危急情况过去后，尽早停药或减量。
记忆要诀：
肾上腺皮质激素类药小结 升糖解白脂重布 排钾留钠脱钙质 抗毒抗炎抗休克；炎：大剂量；病毒结核一般不用。过敏性休克：合用肾上腺；感染中毒性：大剂量短效 抑制免疫全过程 刺激造血：吊红中白板，降淋酸雨。 退热消化兴中枢
一进一退六诱发，突然停药病复发。 一进：糖皮质激素功能亢进：痤疮，高血压。糖尿病 一退，无精打采。发热 六诱发：溃疡，高血压，糖尿病，骨质疏松，精神病癫痫，感染
第二十一单元：抗甲状腺药物
【常用的硫脲类药物】
1.硫氧嘧啶类：包括甲硫氧嘧啶、丙硫氧嘧啶。
2.咪唑类：包括甲巯咪唑（他巴唑）、卡比马唑（甲亢平）。
【药理作用】
1.抗甲状腺 主要作用机制是抑制过氧化物酶，抑制甲状腺素生成。故须待甲状腺内贮存的激素消耗到一定程度才能呈现疗效。丙硫氧嘧啶还能抑制T4生成T3的过程（合成t4＞t3，但活性t3＞t4）。
2.抑制免疫 甲亢的发病与异常免疫反应有关，硫脲类药物还有免疫抑制作用，能轻度抑制免疫球蛋白的生成，对病因也有一定的治疗作用。
【临床应用】
1.甲状腺功能亢进：适用于轻症和不适宜手术或放射性碘治疗者。
2.甲状腺手术前准备：宜先用硫脲类将甲状腺功能控制到正常或接近正常，以减少发生麻醉意外、手术并发症及甲状腺危象的可能。需在手术前两周左右加服碘剂。
3.甲状腺危象的辅助：应立即给大量碘剂，阻止甲状腺激素释放，并采取其他综合措施消除诱因、控制症状。应用大量硫脲类（较一般用量增大1倍）作辅助治疗。（VS术前准备先后顺序）
【不良反应】
1.过敏反应：常见的有皮疹、发热、荨麻疹等轻度过敏反应，多数情况下不需停药也可消失，少数发生剥脱性皮炎等严重反应，可用糖皮质激素处理。
2.消化道反应：可有厌食、呕吐、腹痛、腹泻等消化道反应，曾报道有黄疸和肝炎。
3.严重的不良反应是粒细胞缺乏症，妊娠及哺乳期妇女禁用。
4.甲状腺肿及甲状腺功能减退，一般多不严重，及时发现并停药常可自愈。
第二十二单元、降血糖药
降血糖药概述
主要有胰岛素和口服降血糖药两类
口服降血糖药：包括磺酰脲类、双胍类、α-葡萄糖苷酶抑制药、胰岛素增敏药等。口服降血糖药使用方便，但作用慢而弱，只适用于轻、中度糖尿病，不能完全代替胰岛素。
胰岛素
1.短效（速效）类：如普通胰岛素、半慢胰岛素锌混悬液；
2.中效类：如低精蛋白锌胰岛素、珠蛋白锌胰岛素、慢胰岛素锌混悬液；
3.长效（慢效）类：如精蛋白锌胰岛素、特慢胰岛素锌混悬液
胰岛素
【药理作用】
1.对糖代谢：增加糖原的合成与储存，抑制糖原分解和异生从而降低血糖。
2.对脂肪代谢：促进脂肪合成，减少游离脂肪酸和酮体的生成。
3.正氮平衡：促进蛋白质合成，并能抑制蛋白质分解。
4.促进钾离子内流：激活Na+-K+-ATP活性。
5.促生长
记忆要诀：胰岛素降血糖，合成蛋白生脂肪。钾离内流降血钾；促生长
【临床应用】
1.各型糖尿病
（1）Ⅰ型糖尿病：皮下注射需终身用药。
（2）Ⅱ型糖尿病：经饮食控制或用口服降血糖药未能控制者。
（3）糖尿病合并症：重度感染、高热、妊娠、创伤以及手术。糖尿病酮症酸中毒（使用大量胰岛素可以减少游离脂肪酸和酮体的生成。脂肪酸酮体合在一块，不游离，血中酮体减少）
2.高钾血症：合用葡萄糖，胰岛素促进K+入胞。
【不良反应】
1.低血糖最为常见、过敏反应。
2.局部反应：注射部位出现皮下硬结、脂肪萎缩与肥厚。
3.胰岛素耐受性：
（1）急性抵抗性：常由于合并感染、创伤、手术、情绪激动等应激状态所致。
（2）慢性抵抗性：可能与体内产生了胰岛素抗体、靶细胞膜上胰岛素受体数目减少或靶细胞膜上葡萄糖转运系统失常等因素有关。
【胰岛素治疗糖尿病时应注意】
1.治疗剂量 因人而异，从小剂量开始逐渐增至血糖、尿糖控制满意。
2.Ⅰ型糖尿病需终身用药，不得自行停用。
3.熟悉胰岛素的种类、主要给药途径，以便根据病情选择合适的制剂及给药途径。
4.了解胰岛素主要不良反应的表现及其防治方法，将药物的有害作用降到最低。
5.坚持血糖监测，适时调整治疗方案，使糖尿病得到理想控制。
口服降糖药
常用磺酰脲类药物
【药理作用】
1.降血糖作用：直接作用于胰岛B细胞，刺激内源性胰岛素释放。
2.抗利尿：格列本脲、氯磺丙脲能促进抗利尿激素分泌并增强其作用，从而发挥抗利尿作用。
3.影响凝血功能：格列齐特可抑制血小板的黏附和聚集，刺激纤溶酶原的合成。
【临床应用】
1.糖尿病：用于胰岛功能尚存的2型糖尿病单用饮食控制无效者。产生胰岛素耐受性的患者用后可通过刺激内源性胰岛素分泌而减少胰岛素的用量。
2.尿崩症：氯磺丙脲可使病人尿量减少，与氢氯噻嗪合用可提高疗效。
【不良反应】
1.胃肠道反应：胃肠不适、恶心、腹痛、腹泻等，减量或连续用药可消失。
2.过敏反应：出现皮疹、粒细胞减少、血小板减少、胆汁淤积性黄疸及肝损害。
3.低血糖：可引起持久性的低血糖，造成不可逆性脑损伤，为较严重的不良反应。
二甲双胍
代表药物：苯乙福明（苯乙双胍）、甲福明（二甲双胍）。
【药理作用】
1.促进组织对葡萄糖的摄取；
2.增加肌肉组织中糖的无氧分解；
3.减慢葡萄糖在肠道的吸收；
4.减少肝葡萄糖的生成；
5.增强胰岛素与其受体的结合，增强胰岛素的作用；
6.降低血中胰高血糖素水平
【临床应用】
用于单用饮食控制无效的轻、中度2型糖尿病，尤其肥胖且伴胰岛素抵抗者。常与磺酰脲类或胰岛素合用。
【不良反应】
厌食、口苦、口腔金属味（乳酸中毒）、胃肠刺激等胃肠道反应。低血糖症、维生素B12和叶酸缺乏、乳酸血症及酮血症。慢性心、肝、肾疾病患者及孕妇禁用。
α-葡萄糖腺苷抑制剂 - 阿卡波糖
【药理作用】
在小肠上皮刷状缘与碳水化合物竞争水解碳水化合物的糖苷水解酶，减慢碳水化合物水解及产生葡萄糖的速度并延缓葡萄糖的吸收，降低餐后血糖峰值。
【临床应用】
用于轻、中度2型糖尿病。可降低患者的餐后血糖，适合老年人糖尿病患者。（不会导致低血糖）
【不良反应】
本品主要不良反应为胃肠道反应。由于碳水化合物在肠道滞留和酵解产气，出现腹账、嗳气、肛门排气增多甚至腹泻，溃疡病、肠道炎症病人慎用。
常用胰岛素增效药-罗格列酮
【药理作用】
是通过竞争性刺激过氧化物酶增殖活化受体（PPAR-γ）从而控制血糖的生成、转运和利用。
【临床应用】
用于2型糖尿病，特别是有胰岛素抵抗者，可单用，也可与其他治疗糖尿病药物合用。
第二十三单元、合成抗菌药（小小父皇家）
氟喹诺酮类
【抗菌作用】
氟喹诺酮类药物为广谱杀菌药。除对革兰阴性菌，金黄色葡萄球菌、肺炎链球菌、溶血性链球菌等革兰阳性球菌，衣原体，支原体，军团菌及结核菌均有较强活性
【作用机制】
DNA回旋酶是G-菌的靶点，拓扑异构酶Ⅳ是G+的靶点。喹诺酮类通过对拓扑异构酶IV的抑制作用，干扰细菌DNA复制。
【临床应用】
氟喹诺酮类具有抗菌谱广、抗菌活性强、口服吸收良好、与其他类别的抗菌药之间无交叉耐药等特点。但是临床存在滥用的倾向。
1.呼吸道感染：左氧氟沙星、莫西沙星与万古霉素合用，首选用于治疗青霉素高度耐药的肺炎链球菌感染。
2.泌尿道感染：环丙沙星、氧氟沙星与β-内酰胺类同为首选药。环丙沙星是铜绿假单胞菌性尿道炎的首选药。
3.肠道感染与伤寒：首选用于治疗志贺菌引起的急、慢性菌痢和中毒性菌痢，对沙门菌引起的伤寒或副伤寒，应首选氟喹诺酮或头孢曲松。
4.对脑膜炎奈瑟菌具有强大的杀菌作用。
【不良反应】
1.胃肠道反应：最常见。
2.神经系统反应：轻症者表现失眠、头昏、头痛，重度可出现精神异常、抽搐、惊厥等。
3.光敏反应：光照部位皮肤出现瘙痒性红斑。
4.心脏毒性：罕见但后果严重，可见QT间期延长、尖端扭转型室性心动过速、室颤等。
5.软骨损害：局部Mg2+缺乏而致软骨损伤。
6.其它：包括跟腱炎、肝毒性、 替马沙星综合征、过敏等反应。
磺胺类药物
为广谱抑菌药，对多数革兰阳性菌和阴性菌、沙眼衣原体、疟原虫及放线菌有抑制作用。常用药物有磺胺甲噁唑、碘胺异噁唑、磺胺嘧啶等。
【作用机制】
磺胺类药物的结构与对氨苯甲酸（PABA）相似，可与PABA竞争二氢叶酸合成酶，妨碍二氢叶酸的合成，进而妨碍四氢叶酸的合成，影响核酸的合成，从而抑制细菌的生长繁殖。
【不良反应】
1.泌尿系统损害。
2.过敏反应。
3.血液系统反应。
4.肝损害：黄疸，肝功能减退，严重者可见急性肝坏死。
5.其他反应：如恶心、呕吐、头痛、头晕、乏力等，一般反应较轻，无需停药。
甲氧苄啶（TMP）又称抗菌增效剂
【作用机制】TMP主要是抑制细菌二氢叶酸还原酶，阻碍四氢叶酸合成。与磺胺合用可使细菌叶酸代谢受到双重阻断而使抗菌作用增加数倍至数十倍，甚至出现杀菌作用
【复方制剂】
复方甲噁唑片（复方新诺明、SMZ+TMP） 双嘧啶片（SD+TMP） 增效联磺片（SD+SMZ+TMP）
【临床应用】呼吸道、泌尿道、软组织感染，败血症，脑膜炎以及伤寒、副伤寒，菌痢等肠道感染。
硝咪唑类
甲硝唑（灭滴灵）是目前临床治疗各种厌氧菌感染的重要药物之一，广泛用于敏感厌氧菌所致感染。幽门螺旋杆菌所致消化性溃疡等还可用于治疗肠内外阿米巴病及阴道滴虫病。
消化道不良反应多见，如口腔金属味、恶心、呕吐、厌食、腹泻、腹痛等；大剂量见头痛、头晕等神经系统症状。
替硝唑 抗厌氧菌和原虫的活性较甲硝唑为强，临床应用与甲硝唑相同。
硝基呋喃类
1.呋喃妥因（呋喃坦啶）
尿中浓度高，主要用于大肠埃希菌、肠球菌和葡萄球菌引起的泌尿道感染，如肾孟肾炎、膀胱炎、前列腺炎和尿道炎等。
2.呋喃唑酮（痢特灵）
口服很少吸收，主治菌痢、肠炎等消化道感染，栓剂可治阴道滴虫病。还可用于溃疡病。
第二十四单元、抗生素
四大林氨愣头青
一、青霉素类
青霉素G
【抗菌作用】
①革兰阳性球菌：如溶血性链球菌、肺炎链球菌、草绿色链球菌等作用强，但对肠球菌的作用较差。
②革兰阳性杆菌：如白喉杆菌、炭疽杆菌及革兰阳性厌氧杆菌（如产气荚膜杆菌、破伤风梭菌、难辨梭菌、丙酸杆菌、真杆菌、乳酸杆菌等）均对青霉素敏感。
③革兰阴性球菌：对脑膜炎球菌和淋球菌敏感，但易耐药。
④其他：如对梅毒螺旋体、钩端螺旋体、回归热螺旋体、鼠咬热螺菌、放线杆菌等高度敏感。对真菌、立克次体、病毒和原虫无效。金葡菌、肺炎球菌、脑膜炎球菌和淋球菌（三代头孢）对本品易耐药。
【作用机制】
作用于细菌细胞膜上的青霉素结合蛋白（PBPs），通过抑制菌体细胞壁的合成（水进去），使细菌失去渗透屏障而膨胀裂解。
作用于细胞壁：β内酰胺类，青霉素，头孢，万古霉素
【临床应用】
对敏感的革兰阳性球菌、阴性球菌、螺旋体感染，可作为首选治疗药。如溶血性链球菌引起的咽炎、扁桃体炎、猩红热、蜂窝组织炎、败血症等；草绿色链球菌引起的心内膜炎；肺炎链球菌所致的大叶肺炎、中耳炎等；脑膜炎球菌引起的流行性脑脊髓膜炎；还可作为治疗放线菌病、钩端螺旋体病、梅毒、回归热等及预防感染性心内膜炎发生的首选药。亦可与抗毒素合用治疗破伤风、白喉等。
阴阳球菌螺旋体，钩回梅毒放心内；变态反应最常见，休克防治要谨记，病史皮试不滥用，饥饿缺药不使用，休息片刻药品备，新鲜配置立即用
【不良反应】
【过敏性休克的防治】
1.详细询问过敏史，有过敏史者禁用。
2.皮试，初次使用、用药间隔3天以上、药品批号或厂家改变时均应做皮试，阳性禁用。
3.不在无急救药物（如肾上腺素）和抢救设备的条件下使用。
4.避免滥用和局部用药。
5.避免在饥饿时注射。
6.注射液应当新鲜配置，立即使用
7.注射后观察30分钟；一旦休克发生，立即皮下或肌内注射肾上腺素0.5-1.0mg，严重者静脉注射或心腔内注射，必要时可加用糖皮质激素和抗组胺药。
常用半合成青霉素
1.青霉素V：口服耐酸青霉素，不耐酶
主要用于革兰阳性球菌引起的轻度感染，如化脓性链球菌引起的咽炎、扁桃体炎等上呼吸道感染，也常用于风湿热的预防。
2.耐青霉素酶青霉素：
苯唑西林、氯唑西林、双氯西林和氟氯西林 主要用于耐青霉素的金黄色葡萄球菌感染的治疗。（两座两氯）
3.抗铜绿假单胞菌青霉素：
羧苄西林、哌拉西林等。（环丙沙星，妥布霉素，头孢他啶最好）
对某些革兰阴性杆菌包括铜绿假单胞菌有抗菌活性。
4.广谱青霉素：氨苄西林、阿莫西林
耐酸，可口服，对革兰阴性杆菌有较强的抗菌作用。
（1）氨苄西林 对G-杆菌有较强抗菌作用，对铜绿假单胞菌无效。临床应用：治疗敏感菌所致的呼吸道感染、伤寒、副伤寒、尿路感染、胃肠道感染等。
（2）阿莫西林
抗菌谱和抗菌活性与氨苄西林相似，但对肺炎球菌、肠球菌、沙门菌属、对幽门螺杆菌的杀菌作用比氨苄西林强。
临床应用：治疗敏感菌所致的感染、伤寒、慢性活动性胃炎和消化性溃疡。
小结：
青V耐酸不耐酶，可口服 耐酶双唑和双氯。耐青霉素金黄色葡萄球菌 羧苄西林和派拉，专门能把绿脓杀， 氨苄阿莫本领大，广谱抗菌把病化。
二、头孢菌素类
【代表药物】
记忆诀窍：一拉丁唑啉氨苄，二呋孟替克丙烯，三肟他定哌曲松，四代吡肟马斯平，五代洛林托罗普。
【药物特点】
【临床应用】
【不良反应】
（1）过敏反应：皮疹及荨麻疹、发热等，偶见过敏性休克，约5%～10%与青霉素类抗生素有交叉过敏现象。
（2）肾脏毒性：第一代大剂量可出现肾近曲小管坏死。
（3）神经系统：大剂量应用偶可发生头痛、头晕、抽搐、可逆性中毒性精神病反应等。
（4）血液系统：第二代的头孢孟多和第三代的头孢哌酮可有凝血酶原或血小板减少。
（5）二重感染：第三、四代头孢菌素偶见二重感染。
（6）其他：静脉给药可发生静脉炎，口服可引起胃肠反应，大量静脉注射还应注意高钠血症的发生。
过敏神肾二重血
三、大环内酯类
大环内酯类抗生素按化学结构分为：
14元大环内酯类：包括红霉素、竹桃霉素、克拉霉素、罗红霉素、地红霉素等。（红霉素系列）
15元大环内酯类：包括阿奇霉素。
16元大环内酯类：包括麦迪霉素、螺旋霉素、交沙霉素等。
阿奇霉素（阿奇红霉素）
为第二代半合成大环内酯类抗生素。
【抗菌作用】
抗菌谱较红霉素广，增加了对革兰阴性菌的抗菌作用，对红霉素敏感菌的抗菌活性与其相当，而对革兰阴性菌菌明显强于红霉素，对某些细菌表现为快速杀菌作用。口服吸收快、组织分布广、半衰期长。
【临床应用】（一支红链）
临床上主要用于化脓性链球菌引起的急性咽炎、急性扁桃体炎以及敏感菌引起的急性支气管炎、慢性支气管炎急性发作，用于肺炎链球菌、流感杆菌以及肺炎支原体所致的肺炎，用于衣原体引起的泌尿道感染和宫颈炎，也用于敏感菌所致皮肤软组织的感染。
【不良反应】
不良反应发生率较红霉素低，主要有胃肠道反应，偶见肝功能异常与外周白细胞下降等。
四、林可霉素类
林可讨厌金骨炎，胃肠过敏肝损伤
【抗菌作用】
克林霉素的抗菌活性比林可霉素强4～8倍。最主要特点是对各类厌氧菌有强大抗菌作用。
【临床应用】
1.主要用于厌氧菌，包括脆弱类杆菌、产气荚膜梭菌、放线杆菌等引起的口腔、腹腔和妇科感染。
2.治疗需氧G+球菌引起的呼吸道、骨及软组织、胆道感染及败血症、心内膜炎等。
3.对金黄色葡萄球菌引起的骨髓炎为首选药。
【不良反应】
1.胃肠道反应：表现为恶心、呕吐、腹泻。长期给药也可引起二重感染、伪膜性肠炎。
2.过敏反应：轻度皮疹、瘙痒或药热，也可出现一过性中性粒细胞减少和血小板减少。
3.其他：偶见黄疸及肝损伤。
五、氨基糖苷类
糖苷杆阴厌不敏，蛋白包膜静止杀；需氧术前消肝脑，链卡霉素治结核，耳毒，肾毒，神经肌肉麻痹，过敏
【抗菌作用】
氨基糖苷类对各种需氧革兰阴性杆菌
包括大肠埃希菌、铜绿假单胞菌、变形杆菌、克雷伯菌属、肠杆菌属、志贺菌属和枸橼酸杆菌属具有强大的抗菌活性；
部分品种对分枝杆菌属等也有一定的抗菌作用；
对淋球奈瑟菌、脑膜炎奈瑟菌等革兰阴性球菌作用较差；对革兰阳性球菌中各组链球菌作用微弱；对厌氧菌不敏感。
抗菌机制主要是抑制细菌蛋白质合成，并能破坏细菌胞浆膜的完整性，为静止期杀菌剂。（青霉素。繁殖期）
【临床应用】
氨基糖苷类主要用于敏感需氧革兰阴性菌杆菌所致的全身感染，如脑膜、呼吸道、泌尿道、皮肤软组织、胃肠道、烧伤、创伤及骨关节感染等；
但对于败血症、肺炎、脑膜炎等严重感染，需联合应用其他抗革兰阴性杆菌的抗菌药，如广谱半合成青霉素、第三代头孢菌素、氟喹诺酮等；
口服可用于治疗消化道感染、肠道术前准备、肝性脑病，如新霉素；制成外用软膏或眼膏或冲洗液可治疗局部感染。
链霉素、卡那霉素可作为结核病治疗药物。
【不良反应】
耳毒，肾毒，神经肌肉麻痹，过敏
1.耳毒性：于药物在内耳蓄积，对前庭 神经功能和耳蜗听神经有损害作用。
2.肾毒性 通常表现为蛋白尿、管型尿、血尿等，严重者可导致无尿、氮质血症和肾衰。停药后一般可恢复。
3.神经肌肉麻痹 见于大剂量腹膜内或胸膜内应用后或静脉滴注剂量过大、速度过快，表现为急性肌肉麻痹，四肢无力。
4.过敏反应：见皮疹、发热、血管神经性水肿、口周发麻等过敏反应。链霉素可引起过敏性休克，（肾上腺素急救）其发生率虽较青霉素低，但死亡率高。
六、四环素类及氯霉素
（一）四环素
1.为广谱抗生素，能抑制敏感细菌的蛋白质合成。
2.对革兰阳性菌的抑制作用强于阴性菌，但作用不如青霉素类和头孢菌素类；
3.对革兰阴性菌的作用不如氨基糖苷类及氯霉素类。
4.对伤寒杆菌、副伤寒杆菌、铜绿假单胞菌、结核分枝杆菌、真菌和病毒无效。
5.不良反应：胃肠反应；静脉滴注可造成严重肝损害；二重感染；造成恒齿永久性棕色色素沉着；前庭反应光过敏；孕妇、哺乳期妇女及8岁以下儿童禁用本类药物。
（二）氯霉素
1.为广谱抗菌药，对革兰阴性菌的抑制作用强于革兰阳性菌，一般为抑菌药，但对流感嗜血杆菌、肺炎链球菌、脑膜炎奈瑟球菌具有杀灭作用；
2.氯霉素对伤寒杆菌、流感杆菌、副流感杆菌和百日咳杆菌的作用比其他抗生素强，对立克次体属、支原体、螺旋体和沙眼衣原体等也有抑制作用，但对革兰阳性球菌的作用不及青霉素和四环素。
3.对结核分枝杆菌、真菌、原虫和病毒无效。
不良反应
第二十五单元：抗真菌及抗病毒药、抗菌药物的耐药性、抗结核病药、抗肿瘤药物
抗真菌药
1.两性霉素B（庐山霉素）
广谱，对各种深部真菌如念珠菌、新隐球菌、荚膜组织胞浆菌及皮炎芽生菌等有强大抑制作用。
两性霉素B可选择性地与真菌细胞膜上固醇类结合，在细胞膜上形成孔道，增加细胞膜通透性，导致细胞内核苷酸、氨基酸等重要物质外漏，使真菌死亡。
静脉滴注用于深部真菌感染，脑膜炎时还可配合鞘内注射。口服仅用于肠道真菌感染。局部应用可治疗浅部真菌感染。
2.咪康唑（双氯苯咪唑）
为咪唑类广谱抗真菌药。对大多数真菌都有抑制作用，目前临床主要局部应用治疗五官、皮肤、阴道的念珠菌感染。
3.制霉菌素
对白色念珠菌及隐球菌有抑制作用。毒性大。局部用于防治皮肤、口腔及阴道念珠菌感染；口服用于胃肠道感染；可与广谱抗生素合用防止真菌引起的二重感染。
4.特比萘芬
是丙烯类广谱抗真菌药。对皮肤癣菌有杀菌作用，对念珠菌有抑菌作用。临床用于治疗由皮肤癣菌引起的甲癣、体癣、股癣、手癣及足癣。
5.氟胞嘧啶：
抗菌谱窄，仅对酵母菌（新型隐球菌属）和酵母样菌（念珠菌属）有较强的抑制活性，另对着色霉菌、烟曲菌等也有抗菌作用。主要用于敏感菌引起的深部感染。
抗病毒药物
（一）阿昔洛韦（无环鸟苷）
1.作用 为核苷类抗DNA病毒药物。属广谱高效抗病毒药，其中对单纯疱疹病毒（HSV）的作用最强，对乙型肝炎病毒也有一定作用。
2.应用 治疗HSV（单纯疱疹）感染的首选药。局部应用治疗HSV引起的皮肤和黏膜感染，如：角膜炎、皮肤黏膜感染、带状疱疹病毒感染，口服或静注治疗生殖器疱疹、疱疹病毒脑炎等。对乙型肝炎有明显近期效果。
（二）利巴韦林（病毒唑，三唑核苷）
1.作用 属广谱抗病毒药，对多种DNA、RNA病毒有效，如A、B型流感病毒、呼吸道合胞病毒、沙粒病毒、麻疹病毒、甲型肝炎病毒、流行性出血热病毒等。
2.应用 临床用于治疗流感病毒引起的呼吸道感染、疱疹病毒性角膜炎、结膜炎、口腔炎、小儿病毒性肺炎等。对甲型肝炎也有一定疗效。
抗菌药物的耐药性
抗菌药耐药性产生的原因
（一）产生灭活酶
（二）靶位的修饰和变化
（三）降低外膜的通透性
（四）加强主动流出系统
抗菌药的合理应用
1.由于抗菌药的广泛应用，各种抗菌药物的耐药发生率逐渐增加。为了减少和避免耐药性的产生，应严格控制抗菌药物的使用，合理使用抗菌药物；
2.可用一种抗菌药物控制的感染绝不使用多种抗菌药联合；
3.窄谱抗菌药可控制的感染不用广谱抗菌药物；
4.严格控制抗菌药物预防应用、局部使用的适应证，避免滥用；
5.医院内应对耐药菌感染的患者采取相应的消毒隔离措施，防止细菌的院内交叉感染；
6.对抗菌药物要加强管理，使用或购买抗菌药物必须凭医生处方。
抗结核病药
抗结核分枝杆菌药
第一线（5个）：异烟肼（雷米封）、利福平、吡嗪酰胺、乙胺丁醇和链霉素；
第二线：新一代氟喹诺酮类药物（莫西沙星、左氧氟沙星）、对氨基水杨酸、环丝氨酸、卷曲霉素、阿米卡星、卡那霉素等。
阻止细菌细胞壁合成药
环丝氨酸、乙硫异烟胺
干扰结核杆菌代谢
氨基水杨酸钠
抑制RNE合成
利福平
抑制结核杆菌蛋白合成药
链霉素、紫霉素
多种机制共存或机制未明
乙胺丁醇、异烟肼
总的原则为：早期、适量（疗程长，4-6个月复制）、联合、规律及全程用药。
链霉素（streptomycin）是第一个有效的抗结核药物，抗结核作用仅次于异烟肼和利福平。其组织穿透力弱，不易渗入细胞、纤维化、干酪化及厚壁空洞病灶。常与其他抗结核药合用于浸润性肺结核、粟粒型结核等，对急性渗出型病灶疗效好。本药易产生耐药性和严重的耳毒性，因此目前用于结核病的治疗已大为减少。
抗肿瘤药物
抗恶性肿瘤药物的分类及常用药物
根据药物的化学结构和来源分类
1.烷化剂：如氮芥类、乙烯亚胺类、亚硝脲类等。（直接破坏DNA阻止其复制）
2.抗代谢药：二氢叶酸还原酶抑制药、嘧啶类核苷酸拮抗药、嘌呤类核苷酸拮抗药。
3.抗肿瘤抗生素：蒽环类抗生素、普卡霉素类、放线菌素类。
4.抗肿瘤植物药：鬼臼毒素类、长春碱类、喜树碱类。（干扰转录过程和阻止RNE合成，细胞周期非特异性药物）
5.激素：肾上腺皮质激素、雌激素及其拮抗药、雄激素等激素
6.铂类：顺铂及卡铂等。
根据细胞增殖周期分类
1.细胞周期非特异性药：主要杀灭增殖期细胞，如烷化剂、抗肿瘤抗生素等。此类药物对恶性肿瘤细胞的作用较强，能迅速杀灭肿瘤细胞。
2.细胞周期特异性药物：仅杀灭某一增殖周期细胞，对静止期细胞不敏感的药物。
（1）抗代谢药物主要作用于S期。
（2）长春碱类主要作用于M期。
根据抗恶性肿瘤药作用机制分类
1.干扰核酸生物合成的药物
2.破坏DNA结构与功能的药物
3.干扰转录过程和阻止RNA合成的药物
4.干扰蛋白质合成与功能的药物
5.影响激素平衡的药物
抗恶性肿瘤药物的主要不良反应
1.骨髓抑制：通常先见白细胞减少，后出现血小板减少。
2.消化道反：恶心、呕吐是常见的毒性 反应
3.脱发：多数抗恶性肿瘤药物都能引起不同程度的脱发。
4.重要器官及神经系统损：（多柔吡星）阿霉素→心脏毒性；博来霉素→肺纤维化；（肺纤维化：博来霉素，胺碘酮）门冬酰胺酶、环磷酰胺→肝损害；环磷酰胺→出血性膀胱炎；铂类→肾小管；长春碱类、顺铂→神经毒性。
5.过敏反应：门冬酰胺酶、博来霉素等静脉注射后容易引起过敏反应。
6.第二原发恶性肿瘤：烷化剂等抗恶性肿瘤药物产生与化学治疗相关的第二原发恶性肿瘤。
7.不育和致畸：烷化剂等抗恶性肿瘤药物 可影响生殖细胞的产生和内分泌功能，产生不育和致畸作用。
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