导图社区 病理学 心血管系统疾病
病理学 第九章 心血管疾病 知识总结。病理学，心血管系统疾病，动脉粥样硬化，高血压病，风湿病，感染性心内膜炎的病理变化。
中医学导论思维导图：历史沿革：萌芽和奠基阶段（春秋战国、两汉时期）、充实、融合和临床学科发展阶段（两晋隋唐时期）、学术争鸣、理论突破、流派纷陈阶段（宋金元时期）。
中医学藏象学说思维导图、运化水谷：脾对饮食物的消化吸收并转输其水谷精微的功能、运化水液：脾对水液的吸收、转输和布散作用、升清：上输水谷精微至心肺、头目，并通过心肺的作用化生气血，以营养全身。
康复物理因子超声波治疗技术、超声波使液体介质中气泡生长-闭合-破灭，在闭合的瞬间产生发光、放电、高温及冲击波等物理效应、弥散作用：提高生物膜的通透性，使药物容易进入细胞内，提高细菌对药物的敏感性。
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心血管系统疾病
动脉粥样硬化
动脉硬化
动脉粥样硬化（AS），血管内膜形成粥瘤/纤维斑块，累及大动脉和中等动脉
动脉中层钙化
细动脉硬化（常见高血压病糖尿病）
病因和发病机制
危险因素
高脂血症
血浆总胆固醇和甘油三酯异常增高，以脂蛋白形式转运
LDL（主要因素）、VLDL持续升高和HDL降低
高血压
吸烟
损害血管内皮舒张功能
心肌梗死（MI）主要独立的危险因子
糖尿病及高胰岛素血症，甲状腺功能减退和肾病综合征→高胆固醇血症
遗传因素
性别和年龄
代谢综合征
发病机制
脂质渗入学说
损伤-应答反应学说
动脉SMC作用
慢性炎症学说
病理变化
基本病理变化
脂纹
早期病变，可逆性
肉眼，点状/条纹状黄色不隆起/微隆起于内膜表面；光镜，大量泡沫细胞
见于主动脉后壁及分支开口处
纤维斑块
肉眼，不规则表面隆起的斑块，灰黄或灰白色；光镜，纤维帽
胶原纤维可发生玻璃样变→瓷白色
粥样斑块
肉眼，灰黄色斑块，深部为黄色质软的粥样物质，切面表层的纤维帽→瓷白色
继发性病变
斑块内出血
斑块破裂
血栓形成
钙化
动脉瘤形成（最凶险）
血管腔狭窄
主要动脉的病理变化
主动脉硬化
好发于主动脉后壁、分之开口
腹主动脉＞胸主动脉＞主动脉弓＞升主动脉
易形成动脉瘤，其破裂可导致大出血
颈动脉和脑动脉粥样硬化
常见于颈内动脉起始部、基底动脉、大脑中动脉和Willis环
肾动脉粥样硬化
肾动脉开口处及主动脉近侧端，叶间动脉和弓状动脉
AS性固缩肾
四肢动脉粥样硬化
下肢动脉多见，髂动脉、股动脉及前后胫动脉
间歇性跛行；长期慢性缺血→萎缩；管腔完全阻塞→干性坏疽
肠系膜动脉粥样硬化
冠状动脉粥样硬化
好发部位：以左冠状动脉前降支最高，其次右主干、左主干或左旋支、后降支
病理变化：斑块呈新月形
冠状动脉粥样硬化性心脏病（CHD）
因冠状动脉粥硬化所致心肌缺血缺氧功能性器质性病变
原因
冠状动脉供血不足
心肌耗氧量剧增
临床表现
心绞痛
心肌梗死（MI）
冠状动脉供血中断至心肌坏死
临床：剧烈而持久胸骨后疼痛，休息及硝酸酯类不能缓解，可出现严重并发症
病因及发病机制
冠状动脉血栓形成
冠状动脉痉挛：严重狭窄的冠状动脉收缩
心肌供血不足：过度负荷
贫血性梗死
镜下早期凝固性坏死、核碎裂、核消失，胞质均质红染或不规则粗颗粒状（收缩带），间质水肿，炎症反应
MI并发症
心力衰竭
二尖瓣乳头肌断裂→二尖瓣关闭不全→急性左心衰竭
心脏破裂
急性透壁性MI并发症
好发于左心室下1/3处、室间隔和左心室乳头肌
室壁瘤
附壁血栓形成
急性心包炎
纤维素性心包炎
心源性休克
MI面积＞40%，心室收缩极度减弱→心输出量显著减少，心源性休克→死亡
心律失常
MI累及传导系统→传导紊乱→心脏暂停→猝死
心肌纤维化
冠状动脉性猝死
心源性猝死最常见的一种
慢性缺血性心脏病
高血压病
分类
原发性高血压
好发于中老年人
常见的以体循环动脉压升高、原因不明的疾病
基本病变：全身细小动脉硬化
累及脏器：心脑肾眼底
继发性高血压
病因和机制
环境因素
饮食因素
社会心理因素
神经内分泌因素
体力活动
遗传机制
高血压产生机制
肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAAS）
交感神经系统
血管内皮功能紊乱
胰岛素抵抗
类型及病理变化
良性/缓进性高血压
功能紊乱期
动脉病变期
细动脉硬化
肌型小动脉硬化
弹力型及弹力肌型动脉
弹力肌型或弹力型大动脉无明显病变/AS
内脏病变期
心脏病变（主要左心室）
向心性肥大
肉眼：左心室壁增厚，乳头肌和肉柱增粗，心腔不扩张，相对缩小
光镜：心肌细胞增粗、变长，核大深染
离心性肥大
晚期失代偿，心脏体积增大，左心室腔扩大，室壁相对变薄，肉柱和乳头肌变扁平
肾脏病变
原发性颗粒性固缩肾
入球动脉玻璃样变和肌型小动脉的硬化
凸凹不平，细颗粒状
脂肪组织↑
晚期出现水肿、蛋白尿和肾病综合征，严重时尿毒症
脑病变
高血压脑病/脑水肿
脑软化
脑出血
原因：病变细小动脉管壁变脆；脑内微小动脉瘤形成；豆纹动脉自大脑中动脉呈直角分支
视网膜病变
视网膜中央细动脉硬化
眼底检查见血管迂曲，反光增强，动静脉交叉出现压痕
视盘水肿，视网膜出血，视力减退
恶性高血压/急进型高血压
青少年多见，较早出现肾衰，常出现视网膜出血以及视盘水肿
病理变化：增生性小动脉硬化，坏死性细动脉炎（肾）
肾、脑和视网膜
风湿病
A组β型溶血性链球菌感染有关的变态反应性疾病，常累及心脏、关节和血管等处，心脏病变最为严重
A组溶血性链球菌感染
咽峡炎、扁桃体炎等上呼吸道感染
自身免疫反应机制
遗传易感性
链球菌毒素学说
基本病理变化（4-6个月）
变质渗出期（1个月）
粘液样变性、纤维素样坏死
浆液纤维素渗出，少量炎症细胞浸润
增生期（2-3个月）
肉芽肿性病变→风湿小体
风湿小体：聚集于纤维素样坏死灶内的成群风湿细胞及少量的淋巴细胞和浆细胞
风湿细胞：体大，浆丰富略嗜碱性，多核，核膜清晰；横切面似枭眼状，纵切面呈毛虫状
纤维化期（2-3个月）
风湿细胞→成纤维细胞 风湿小体→梭形小瘢痕
各器官病变
风湿性心脏病
风湿性心内膜炎
主要累及心瓣膜，二尖瓣最常受累，其次二尖瓣和主动脉瓣
疣状赘生物=血小板+纤维素（位于瓣膜闭锁缘），灰白细小、光滑串珠状，粘附牢固
附壁血栓
风湿性心肌炎
风湿性心外膜炎
风湿性关节炎
75%风湿热患者早期可出现
侵犯大关节（膝、踝、肩、腕、肘）
呈游走性、反复发作性
浆液性炎
皮肤病变
具有诊断意义
风湿性动脉炎
风湿性脑病
多见5-12岁儿童，女孩多
小舞蹈病
感染性心内膜炎（IE）
由病原微生物经血行途径直接侵袭心内膜，常伴心瓣膜表面疣状赘生物
急性感染性心内膜炎
特点：毒力较强的化脓菌（金黄色葡萄球菌、溶血性链球菌和肺炎球菌）引起 主要侵犯二尖瓣和主动脉瓣 起病急，发展快 并发症：脓毒血症、败血症并侵犯心内膜
正常瓣膜上形成富含细菌的赘生物
灰黄色、质松脆易脱落
常并发瓣膜穿孔、腱索破裂
对机体影响
含菌性栓塞
感染性梗死或多发性栓塞性小脓肿
严重可致急性心瓣膜关闭不全猝死
亚急性感染性心内膜炎
特点：毒力娇弱的草绿色链球菌 菌血症导致细菌侵入心瓣膜 病程较长，长期发热、点状出血、栓塞症状、脾大及进行性贫血等迁延败血症
心脏
血管
变态反应/微栓塞
局灶性或弥漫性肾小球肾炎
Osler小结：红色、微隆起、有压痛
败血症
长期发热、脾大、白细胞增多，皮肤、粘膜和眼底常有小出血点、贫血
心瓣膜病
心肌病和心肌炎
泡沫细胞：来源于巨噬细胞和SMC， 脂质成分（苏丹三→橘黄（红）色
