导图社区 老年痴呆症
阿尔兹海默症(老人痴呆症)的思维导图
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老年痴呆症
概念
是一种起病隐匿的进行性发展的神经系统退行性疾病
临床上以记忆障碍、失语、失用、失认、视空间技能损害、执行功能障碍以及人格和行为改变等全面性痴呆表现为特征
病因
目前尚不明确, 可能与这几种因素有关
遗传因素
β淀粉样蛋白沉积
胆碱功能低下
Tau蛋白异常修饰
头部外伤
指伴有意识障碍的头部外伤
中毒
铝或硅等神经毒素在体内的蓄积
症状
第一阶段 (发现后1~3年)
近记忆障碍为明显症状,继而出现远记忆障碍。常有时间定向障碍、计算能力减退、思维迟缓等,易出现人格改变,如情感淡漠等。
即记忆力减退,对近事遗忘突出;判断能力下降,病人不能对事件进行分析、思考、判断,难以处理复杂的问题
工作或家务劳动漫不经心,社交困难;尽管仍能做些已熟悉的日常工作,但对新的事物却表现出茫然难解
对所处的场所和人物能做出定向,但对所处地理位置定向困难,复杂结构的视空间能力差
第二阶段 (发现后2~10年)
近、远记忆继续减退,并可出现虚构。失语、失用和失认及其他认知缺损同时出现,情感淡漠变为不安,并频繁走动为特征。
即在处理问题、辨别事物的相似点和差异点方面有严重损害;不能独立进行室外活动
在穿衣、个人卫生以及保持个人仪表方面需要帮助;计算不能;出现各种神经症状
第三阶段 (发现后8~12年)
记忆力、思维以及其他认知功能皆严重受损,呈现完全性缄默。丧失行走能力,终日卧床,尿便失禁,最后死于继发感染。
即患者已经完全依赖照护者,仅存片段的记忆
查体可见锥体束征阳性,有强握、摸索和吸吮等原始反射
诊断
简易精神量表(MMSE)
日常生活能力评估
行为和精神症状(BPSD)的评估等
包括阿尔茨海默病行为病理评定量表(BEHAVE-AD)、神经精神症状问卷(NPI)和Cohen-Mansfield激越问卷
核心诊断标准(出现早期和显著的情景记忆障碍,包括以下特征)
患者或知情者诉有超过6个月的缓慢进行性记忆减退。
测试发现有严重的情景记忆损害的客观证据:主要为回忆受损,通过暗示或再认测试不能显著改善或恢复正常
在AD发病或AD进展时,情景记忆损害可与其他认知功能改变独立或相关
治疗
对症治疗目的是控制伴发的精神病理症状
抗焦虑药
可考虑用短效苯二氮卓类药,如阿普唑仑、奥沙西泮(去甲羟安定)、劳拉西泮(罗拉)和三唑仑(海乐神)。
抗抑郁药
抑郁症状较轻且历时短暂者,应先予劝导、心理治疗、社会支持、环境改善即可缓解。
严重者服用抗抑郁药,如5-羟色胺再摄取抑制剂(SSRI)帕罗西汀(赛乐特)、氟西汀(优克,百优解),舍曲林(左洛复),口服。这类药的抗胆碱能和心血管副作用一般都比三环类轻
抗精神病药
近年常用一些非典型抗精神病药如利培酮、奥氮平等,疗效较好。心血管及锥体外系副作用较少,适合老年病人
有助控制病人的行为紊乱、激越、攻击性和幻觉与妄想。但应使用小剂量,并及时停药,以防发生毒副反应
益智药或改善认知功能的药
作用于神经递质的药物
胆碱能系统阻滞能引起记忆、学习的减退,与正常老年的健忘症相似。如果加强中枢胆碱能活动,则可以改善老年人的学习记忆能力
因此,胆碱能系统改变与AD的认知功能损害程度密切相关,即所谓的胆碱能假说。拟胆碱治疗目的是促进和维持残存的胆碱能神经元的功能
脑代谢赋活药物
此类药物的作用较多而复杂,主要是扩张脑血管,增加脑皮质细胞对氧、葡萄糖、氨基酸和磷脂的利用,促进脑细胞的恢复,改善功能脑细胞,从而达到提高记忆力目的。
鉴别诊断
良性老年性遗忘
发病机理是生理性增龄过程;非进行性病程(持续多年不会明显加重,一般认为4~5年内无进展者大致确定为正常老化)
主要症状是记忆力减退,不能回忆细节和近事遗忘;无定向力障碍、无社会活动障碍、无人格改变、无幻觉和妄想
自知力良好,能意识到自己的记忆问题,并认为不会发展为痴呆
老年抑郁症
常以情绪低落、失眠、食欲不振、对生活无兴趣为主要症状,并同时有许多身体不适,如全身无力、头晕、心慌等
常有自杀企图。痴呆病人虽然也可有抑郁情绪,但主要表现为记忆障碍,定向力不佳
血管性痴呆
主要是由脑血管病变引起,如动脉粥样硬化、脑梗死、高血压脑病等。症状具有波动性
病初以“脑衰弱综合征”为主要表现,如持续性头痛、眩晕、肢体麻木、睡眠障碍、耳鸣等,可伴有记忆力轻度受损
中后期以神经精神症状为主,如情感脆弱而哭笑无常、发音不清、吞咽困难、幻觉等,并伴有尿失禁及肌麻痹
匹克氏病
临床上二者难以区别,其发病年龄常见于45∼55岁之间,以女性多见,有明显家族遗传倾向,起病缓慢,早期为性格改变及情感淡漠,主动性差,而记忆力和计算力保持较久,最后转为痴呆。
头颅cT显示脑室不对称扩大,局限性脑萎缩,以额叶为明显,颞叶次之。无特殊治疗方法。