导图社区 药理学 传出神经系统药物
药理学传出神经系统药物学习笔记,适用于预习、复习的参照。本章主要关于传出神经系统的各种药物,例如肾上腺素、去甲肾上腺素、新斯的明、阿托品等。
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解热镇痛抗炎药
传出系统药物分类
拟胆碱药
M受体激动药(毛果芸香碱)
作用与用途
对抗阿托品等M受体阻断药中毒时的外周症状
眼
缩瞳——虹膜炎
降低眼压——青光眼(开角型或闭角型)
调节痉挛(导致近视)
腺体
汗腺,唾液腺(腺体)分泌增加
兴奋内脏平滑肌
不良反应
视远物模糊
虹膜括约肌或睫状肌痉挛性收缩引起的眼痛,头痛
M样中毒症状
流涎,多汗
支气管痉挛,腹痛,腹泻等
抗胆碱酯酶药(新斯的明)
兴奋骨骼肌
治疗重症肌无力
非除极化型肌松药过量引起的肌肉松弛
兴奋平滑肌
(对胃肠和膀胱平滑肌作用明显)
治疗手术后腹气胀和尿潴留
心脏抑制——治疗阵发性室上性心动过速
(过量)恶心,呕吐,腹痛,心动过缓,呼吸困难,肌肉震颤等
中毒可致“胆碱能危象”,严重者呼吸机麻痹
禁用于:支气管哮喘,机械性肠梗阻,尿路梗阻等
抗胆碱药
M受体阻断药(阿托品)
作用和用途
抑制腺体分泌——治疗流涎症,严重盗汗,麻醉前给药
扩瞳
升高眼压
治疗
虹膜结膜炎
验光配镜
检查眼底
调节麻痹(导致远视)
解除平滑肌痉挛:缓解各种绞痛——治疗胆绞痛,肾绞痛(阿托品+哌替啶)
兴奋心脏——治疗窦性心动过缓,房室传导阻滞等缓慢型心律失常
扩张血管(非M样作用)解除微小血管痉挛,改善微循环——抗感染休克
大剂量阿托品可解救有机磷酸酯类中毒
(较大剂量)中枢作用:兴奋→抑制→昏迷→呼吸麻痹
迟发性运动障碍
副作用:口干皮干看不清,身热脸红乱了心
中枢系统中毒症状(中毒解救)
毛果芸香碱,新斯的明
镇静药,抗惊厥药
人工呼吸和吸氧
用药指导
青光眼及前列腺肥大患者禁用,老年慎用
抗肾上腺素药
α受体阻断药(酚妥拉明)
药理作用
扩张血管
交感神经、阻断突触前膜α受体→释放去甲肾上腺素→兴奋心脏
拟胆碱样作用和组胺样作用
兴奋胃肠平滑肌,胃酸分泌增多
临床用途
治疗心力衰竭和急性心肌梗死
治疗肢端动脉痉挛症,血栓闭塞性脉管炎,对抗静脉滴注外漏引起的局部血管痉挛
诊断嗜铬细胞瘤其引发高血压危象
抢救抗感染休克
胃肠道反应
腹泻,腹痛,呕吐,口干
心血管反应
直立性低血压,心动过速,心律失常,心绞痛
β受体阻断药(普萘洛尔)
阻断β受体
抑制心脏(β1)
收缩支气管平滑肌(β2)
减少肾素释放(β1)
影响代谢
内在拟交感活性
阻断β受体同时,具有弱的β受体激动作用
膜稳定作用
抗血小板凝聚
引起窦性心动过速→心律失常
心绞痛和心肌梗死
高血压
甲状腺功能亢进症及危象辅助治疗
嗜铬细胞瘤和肥厚性心肌病
偏头痛
恶心,呕吐,轻度腹泻←消化道症状
窦性心动过缓,房室传导阻滞 : 心脏反应
诱发或加重支气管哮喘
外周血管收缩和痉挛
反跳现象
拟肾上腺素药
α受体激动药(去甲肾上腺素NA)
收缩血管(α1)
全身血管,皮肤,粘膜血管(外周血管)
兴奋心脏(β1)
升高血压
收缩压↑舒张压↑
神经性休克早期
药物中毒引起的低血压
如去甲肾上腺素和间羟胺可治疗氯丙嗪引起的体位性低血压
上消化道出血抢救
由于其很强的血管收缩作用,可引起局部组织缺血甚至坏死,诱发急性肾衰竭,导致血压升高,心律失常。可用酚妥拉明,普鲁卡因治疗
化学性质不稳定,遇光,碱性溶液破坏失效
静脉滴注
α.β受体激动药(肾上腺素AD)
兴奋心脏
(β2)
舒张冠状血管,改善心肌供应。
(β1)
心肌,传导系统,窦房结
舒张/收缩血管
舒张(β2)
冠状动脉和骨骼肌
收缩(α1)
皮肤,粘膜,内脏血管(外周血管)
治疗量(β1)
兴奋心脏→收缩压↑
大剂量(α1)
兴奋血管平滑肌→收缩压↑舒张压↑
肾上腺素升压作用的翻转
扩张支气管
激动β2
平滑肌舒张
激动α1
黏膜血管收缩
促进代谢
临床应用
心脏骤停
心脏复苏三联针:肾上腺素1mg+阿托品1mg+利多 卡因100mg
过敏性休克首选药
支气管哮喘急性发作
与局麻药配伍,局部止血
为了延长局麻药的作用时间,减少其吸收中毒
舒张冠状血管,改善心肌血液供应
治疗量:心悸,烦躁,失眠,头痛,出汗,血压升高
大剂量或静脉给药速度过快:搏动性头痛,血压骤升,期间收缩心动过速
α受体阻断药引起的低血压患者禁用,老年患者禁用或慎用
不宜静脉推注,口服无效
β受体激动药(异丙肾上腺素)
治疗心脏骤停房室传导阻滞←兴奋心脏(β1)
治疗感染性休克←舒张血管(β2)
舒张压↓收缩压↑←影响血压
控制支气管哮喘急性发作←扩张支气管(β2)
大剂量引起心律失常,心绞痛,心室纤颤
副作用:心悸,头晕,心动过速,头痛,面色潮红,缺氧
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