导图社区 一图看懂生理学
- 113
- 13
- 3
- 举报
一图看懂生理学
这是一篇关于生理学的思维导图，总结了生理学的各个点，让你五分钟了解生理学的基本知识。
编辑于2022-03-12 16:29:15- 相似推荐
- 大纲
生理学
一、绪论
internal environment 内环境 homeostasis 稳态 reflect 反射 negative feedback 负反馈 positive feedback 正反馈
生理学的认识层次：1.器官和系统2.细胞和分子3.整体
体液
三分之二细胞内液+三分之一细胞外液
内环境（细胞外液）：体内各种组织细胞直接接触并赖以生存的环境
内环境稳态：内环境的理化性质和各种液体成分的相对恒定状态，动态平衡
内环境包括血浆（最活跃）、组织液、淋巴液、脑脊液
生物节律：机体内的各种功能按一定的时间顺序发生周期性变化
体温日周期清晨低午后高；血压日周期双峰双谷；月经月周期；春困、冬季抑郁年周期
机体生理功能的调节
神经调节：1基本形式：反射（在中枢神经系统参与下，机体对内外环境变化作出的规律性应答） 2反射结构基础：反射弧 3组成成分：感受器、传入神经、神经中枢、传出神经、效应器
神经反射的特点：迅速、精确、范围小
神经反射包括
条件反射（多）：后天习得；eg：望梅止渴（看到美食唾液分泌增多）
非条件反射：与生俱来、反射弧相对固定；eg：咀嚼食物、膝跳反射、温度升高出汗、氧气减少呼吸加深、蹲起动脉血压降低
体液调节 特点：缓慢持久、面积广、调节方式相对恒定
远距分泌调节：激素或化学物质通过血液循环作用于全身各处靶细胞
局部分泌调节（旁分泌调节）：激素或化学物质直接进入周围组织液，扩散作用到达临近细胞发挥作用 eg：胰高血糖素刺激胰岛B细胞分泌胰岛素
自分泌调节：激素或化学物质在局部扩散，又反馈作用于生产该激素或化学物质的细胞本身 eg：胰岛素抑制胰岛B细胞
神经内分泌调节：下丘脑内某些神经细胞合成的激素由神经末梢释放入血 eg：血管升压素
自身调节：某些细胞或组织器官依靠自身特性对内环境变化产生特定适应性反应 eg肾小球的入球小动脉
自身调节特点：弱 范围小、灵敏度低
神经调节：体位性低血压、颈动脉压力感受器反射、缺氧运动呼吸加深加快 体液调节：血钙浓度维稳、血糖浓度维稳 神经-体液调节：维持体温、血量明显增加时抗利尿激素释放减少导致尿量增加 自身调节：肾血流量、心脏的每搏输出量随着静脉回心血量增加而增加
人体内控制系统
反馈控制系统（闭环系统）
负反馈（多）（受控制部分发出的反馈信息使控制部分的活动朝着与其原来活动相反的方向改变，以恢复原有平衡状态的反馈） →维持稳定 eg：动脉压力感受器、血糖浓度、pH循环血量、渗透压、体温
正反馈 （受控制部分发出的反馈信息使控制部分的活动加强的反馈形式） →打破平衡 eg：排尿、分娩、神经纤维动作电位上升支形成过程、过强的正反馈会导致病理病变、正反馈过强引起血栓（局部、短时间）
前馈控制系统（开环系统）eg：参加比赛前心率加快
题：
二、细胞的基本功能
细胞膜（质膜）组成：
脂质（最多）：磷脂、胆固醇、少量糖脂 脂质分子头端亲水、尾端疏水
蛋白质：
表面膜蛋白
整合膜蛋白（多）
糖类：寡糖和多糖链以共价键形式与膜蛋白或膜脂质结合成糖蛋白或糖脂
细胞膜上的物质转运
穿膜运输
被动运输
单纯扩散 脂溶性物质或少数不带电分子 如气体、类固醇激素、乙醇、尿素、甘油、水
顺浓度梯度、无载体、不耗能；速率取决于膜两侧浓度差（T、S）
易化扩散 非脂溶性小分子或带电离子
顺浓度梯度或电位梯度、有载体、不耗能
经通道的易化扩散：（带电离子）在通道蛋白介导下跨膜转运，基本特征：离子选择性、门控特性（电压、化学）
经载体的易化扩散：（水溶性小分子）在载体蛋白介导下跨膜运输eg葡萄糖、氨基酸，特点：结构特异性、饱和现象、竞争性抑制
主动运输
逆浓度梯度或电位梯度、需载体、耗能
原发性主动运输：钠钾泵、钙泵
继发性主动运输：葡萄糖在小肠黏膜上皮的吸收以及在近端肾小管上皮的重吸收
膜泡运输
出胞
内外分泌腺细胞、神经纤维末梢
持续性出胞
调节性出胞
入胞
吞噬
吞饮
细胞的电活动
细胞生物电：细胞在进行生命活动时都伴随有电现象，由带电离子跨膜流动引起，表现为一定的膜电位
膜电位分为
静息电位
分布：所有细胞
概念：静息状态下细胞膜两侧存在内负外正的电位差
安静时内负外正的状态被称为极化，静息电位增大（由-70到-90）称为超极化；静息电位减小（由-70到-50）称为去极化；由内负外正变为内正外负称为反极化；去极化后再恢复的过程称为复极化
产生机制：细胞膜两侧浓度差、细胞膜对离子的相对通透性（钾通透性远高于钠远高于其他）、钠泵生电
静息电位的实测值不等于钾离子平衡电位、静息电位的实测值是钾离子的平衡电位
分布：神经细胞、肌细胞、部分腺细胞
动作电位
概念：细胞在静息电位的基础上接受有效刺激后产生的一个迅速的可向远处传播的膜电位波动
动作电位的的特点
1.全或无现象：刺激达到一定强度才产生、产生后到达最大
2.不衰减传播：四处传播幅度和波形不变
3.脉冲式发放：连续刺激产生的多个动作电位有间隔、不融合、呈各自分离的脉冲式发放
动作电位产生机制
电-化学驱动力、细胞膜对离子的通透性
动作电位的传播
动作电位在同一细胞间传播（局部电流学说）
在无髓神经纤维、肌纤维，兴奋传导中局部电流在细胞膜上顺序发生 在有髓神经纤维，只有郎飞结处发生动作电位，局部电流只发生在兴奋区的郎飞结与相邻安静区郎飞结之间
动作电位在细胞之间传播 在脑内某些核团、心肌、某些平滑肌，存在缝隙连接（电突触）
缝隙连接有利于心肌细胞同步收缩射血、子宫平滑肌同步收缩利于分娩、呼吸中枢神经元同步兴奋利于呼吸 电突触传播速度快、双向传播 当钙离子浓度高或pH降低，缝隙连接可关闭，可防止细胞受损后钙超载或酸中毒等
电紧张电位
由膜电容、膜电阻和轴向电阻决定其空间分布和时间变化的膜电位
特征：
等级性电位：刺激强度↑电位幅度↑
衰减性传导
电位没有不应期，反应可总和
局部电位
由少量离子通道开放形成的细胞膜去极化或超级化反应
特征：
等级性电位
衰减性传导
电位没有不应期，反应可总和
细胞的信号转导
肌细胞的收缩
横纹肌
骨骼肌神经-肌接头处的兴奋传递
电-化学-电传递
R:N2型受体
特征：
单向传递
时间延迟
易受环境因素影响
钙离子依赖性
一对一传递
心肌→二联管
横纹肌细胞
收缩机制：肌丝滑行
肌丝
粗肌丝：肌球蛋白（肌凝蛋白）
细肌丝：
肌动蛋白（肌纤蛋白）
原肌球蛋白（原肌凝蛋白）
肌钙蛋白
（骨骼肌）肌丝滑行过程：
心肌细胞是二联管
影响横纹肌收缩
肌肉收缩形式
等长收缩
等张收缩
影响横纹肌收缩效能
前负荷
后负荷
肌肉收缩能力
收缩的总和
平滑肌
三、血液
血液的组成：血浆+血细胞
血浆：（血浆中的电解质的含量与组织液的基本相同）血浆与组织液的主要差别是血浆蛋白含量高
血浆蛋白分为白蛋白(含量最高，分子量最小)、球蛋白、纤维蛋白原(少）
血清与血浆的主要区别为血清无纤维蛋白原
各体液中蛋白质浓度：细胞内液＞血浆＞组织液
血细胞：
红细胞（最多）
血细胞比容：血细胞在血液中所占的容积百分比，正常成年男性40%到50%、女37%到48%，血细胞比容可反应血液中红细胞相对浓度
严重脱水/大面积烧伤→血浆量上升，红细胞比容下降 贫血→红细胞减少，红细胞比容下降
白细胞（最少）
血小板
血液的理化特性
血液的比重（取决于血浆蛋白的含量）正常人全血比重为1.050～1.060
血液的黏度（内摩擦）：以水黏度为1，全血的相对黏度4-5（主要取决于红细胞数量（血细胞比容的高低）、还受血流切率的影响），血浆的相对黏度为1.6-2.4（取决于血浆蛋白的含量）
血浆渗透压
溶液渗透压的高低取决于单位容积溶液中溶质颗粒的数目而非种类或大小
晶体渗透压：多数来源于钠离子和氯离子，正常情况，细胞外液与细胞内液总渗透压相等，细胞外液中多数晶体物质不会通过细胞膜，当其浓度改变，可引起细胞外液晶体渗透压及总渗透压变化从而影响细胞内外水的平衡
胶体渗透压：由蛋白质形成，多数来自白蛋白，若白蛋白减少，胶体渗透压明显降低
血浆pH值：7.34-7.45
血细胞
红细胞
红细胞是血液中数量最多的血细胞
我国成年男性红细胞数量（4.0～5.5）x10^12/L 女性红细胞数量（3.5～5.0）x10^12/L
红细胞内的蛋白质主要是血红蛋白（Hb） 我国成年男性血红蛋白浓度120-160g/L 女性血红蛋白浓度110-150g/L
Na,K离子不易通过红细胞膜
红细胞所需能量多来自糖酵解
红细胞生理特性（双凹圆盘状）
1.可塑变形性：取决于红细胞表面积与体积的比值，比值↓能力↓；黏度↑或红细胞膜弹性↓，能力↓
2.悬浮稳定性
红细胞沉降率：红细胞第一小时未下沉的距离（ESR) 红细胞沉降率快慢主要取决于红细胞的叠连 血浆中纤维蛋白原、球蛋白、胆固醇↑则红细胞叠连和沉降率↑ 血浆中白蛋白、卵磷脂↑则红细胞沉降率↓ 活动性肺结核、风湿热会促进肝脏纤维蛋白原合成，红细胞沉降率↑
3.渗透脆性：红细胞在低渗盐溶液中膨胀破裂的特性
抵抗力↑脆性↓（幼稚红细胞） 抵抗力↓脆性↑（衰老红细胞） 地中海贫血、缺铁性贫血患者脆性↓ 遗传性球形红细胞增多症、自身免疫性溶血性贫血患者脆性↑
4.通透性
红细胞功能 ：运输氧气、二氧化碳；参与对血液中酸碱物质的缓冲及免疫复合物的清除
红细胞的产生：正常人每天产生约2x10^11个红细胞
骨髓是成年人生成红细胞的唯一场所
红细胞生成所需物质（蛋白质、铁、叶酸、维生素B12、氨基酸、多种维生素、微量元素等）
铁：铁是合成血红蛋白的必备原料，缺铁→缺铁性贫血
叶酸和维生素B12：缺乏→巨幼细胞性贫血 维生素B12的吸收需要内因子，内因子由胃粘膜的壁细胞产生
红细胞生成的调节
促红细胞生成素（EPO），主要由肾产生
性激素
雄激素提高EPO浓度；直接刺激骨髓；促进血红蛋白合成→促进红细胞生成
雌激素降低红系祖细胞对EPO反应→抑制红细胞生成
甲状腺激素、肾上腺皮质激素、生长激素→促进红细胞生成 转化生长因子、干扰素、肿瘤坏死因子→抑制红细胞生成→慢性炎症状态时贫血的发生
红细胞的破坏：正常红细胞平均寿命120天 脾功能亢进→贫血 红细胞破坏过多→溶血性贫血 场所：脾、肝、骨髓
白细胞：
分类
中性粒细胞
单核细胞
嗜酸性粒细胞
嗜碱性粒细胞
淋巴细胞
中性粒细胞:吞噬细菌和坏死细胞 单核细胞:吞噬抗原，诱导机体特异性免疫应答。 嗜酸性粒细胞:抑制过敏反应物质组胺酶，参与对蠕虫的免疫反应。 嗜碱性粒细胞:释放组胺和肝素、过敏性慢反应物质 。 淋巴细胞:参与特异性免疫应答。
血小板：体积小、无核
正常成人血小板数量：（100～300）x10^9/L，有变化，午后较清晨高，冬季比春季高，剧烈运动后升高，静脉 血比毛细血管中高
血小板生理特性：
生理性止血
概念：正常情况下，小血管受损后引起的出血，在几分钟内就会自行停止的现象
生理性止血过程：
血液凝固（血液由流动的液体变为不流动的凝胶状态的过程）
本质：血浆中可溶性纤维蛋白原转变成不溶性纤维蛋白
凝血因子：p74
凝血过程：
抗凝
血管内皮抗凝作用
纤维蛋白的吸附、血流的稀释、单核吞噬细胞的吞噬作用
抗凝物质
丝氨酸蛋白酶抑制物
蛋白质C系统
组织因子途径抑制物
肝素
增强抗凝血酶活性
纤维蛋白的溶解
血型和输血原则
P82.83
血型：红细胞膜上特异性抗原的类型 红细胞凝集的本质是抗原-抗体反应
红细胞血型
输血原则
四、血液循环
心脏的泵血功能
心动周期cardiac cycle：心房或心室的一次收缩和舒张构成的一个机械活动周期
正常成年人心率：75次每分
心动周期：0.8s
心脏的泵血过程（以左心室为例，右心室与左心室基本相同，但由于肺动脉压低于主动脉压，幅度变化小
心室肌的收缩和舒张是心室压变化、心房心室主动脉之间压力梯度的根本原因 压力梯度是推动血液流动的主要动力 收缩期：心室肌收缩产生压力梯度和血流惯性是射血动力 舒张早期：心室舒张是心室充盈的主要动力 舒张晚期：新房肌收缩进一步充盈心室
血液进出心腔按一定方向流动取决于压力差与瓣膜开启状态
正常人heart rate心率过快(超过180次/分)时,cardiac output心输出量减少的主要原因是充盈期缩短
心脏泵血功能的评价指标
心音
第一心音：标志心室收缩的开始，左第五肋间锁骨中线，房室瓣关闭引起
第二心音：标志心室舒张的开始，胸骨旁第二肋间，动脉瓣关闭引起
每搏输出量：一侧心室一次心脏搏动所射出的血液量，简称搏出量 搏出量左心室≈右心室，做功左＞右
射血分数＝搏出量/V左心室舒张末期 ＝(V左心室舒张末期125ml-V左心室收缩末期70ml（60～80）)/V左心室舒张末期 健康成年人的射血分数为55%～65%
每分输出量cardiac output：一侧心室每分钟射出的血液量，又称心输出量或心排出量，不可用于比较 ＝搏出量x心率
心指数＝心输出量/（每分钟x单位体表面积） ＝L/(min•m^2)
影响心输出量（&搏出量&搏出量x心率&心肌收缩）的因素
1.心室肌的前负荷：前负荷＝心室舒张末期容积
心功能曲线图
①5～15mmHg上升支，随着心室舒张末期压（前负荷）增大，心室每搏功增大 与骨骼肌相比，心室有较大的初长度储备
②15～20mmHg平坦，说明前负荷在其上限范围变动时影响不大
③高于mmHg平无明显下降，说明前负荷超了，每搏功依旧变化很小，只有病理状态心功能曲线才出现明显下降
前负荷↑心肌收缩↑搏出量↑（异常自身调节）
2.心室肌的后负荷：心室收缩时遇到的后负荷＝大动脉血压
后负荷↑搏出量↓
3.心肌收缩能力：心肌本身的功能状态
心肌收缩能力↑每搏功↑心脏泵血功能↑
影响因素：活化的横桥数目和肌球蛋白ATP酶活性
儿茶酚胺（去甲肾上腺素、肾上腺素）、钙增敏剂（茶碱）、甲状腺激素↑心肌收缩能力↑
4.心率：正常成年人60～100次/分，评论75次/分
心率＞160～180，心率＜40，心输出量↓
影响因素：交感神经↑心率↑； 迷走神经↑心率↓ 体温↑心率↑
心脏的电生理学
心肌细胞分为
工作细胞：（快反应细胞）心房肌，心室肌→有稳定的静息电位执行收缩功能
自律细胞→无稳定的静息电位自动产生节律性兴奋
快反应自律细胞：房室束、束支和浦肯野纤维
慢反应自律细胞：窦房结和房室结
心肌细胞的生理特性以心肌细胞的生物电活动为基础
1兴奋性：
2传导性：
原理：局部电流
房室结区传导最慢，有房室延搁→生理意义：保证心室收缩发生在心房收缩完毕后，但也导致房室结成为传导阻滞好发部位
影响因素：
结构因素：直径大，内电阻小
生理因素：动作电位0期去极化速度、幅度↑，膜电位水平↑，邻近未兴奋部位膜的兴奋性不能过低
3自律性：产生兴奋并控制整个心脏活动的自律组织通常是自律性最高的窦房结，窦房结是心脏活动的正常起搏点，由窦房结起搏而形成的心脏节律称为窦性节律
自律性影响因素：①4期自动去极化速度↑自律性↑②最大复极电位水平↓自律性↑③阈电位↑自律性↓
4收缩性：同步收缩、不发生强直收缩，对细胞外Ca离子依赖性
心肌细胞的动作电位
工作细胞（快反应细胞）
心室肌细胞的动作电位：
心房肌细胞的动作电位
自律细胞（慢反应细胞）
窦房结细胞的动作电位
浦肯野纤维的动作电位
血管生理
血管功能性分类： 弹性贮器血管（主动脉、肺动脉…）、 分配血管、 毛细血管前阻力血管、 毛细血管前括约肌、 交换血管（毛细血管仅有一层内皮细胞）、 毛细血管后阻力血管、 容量血管（静脉）、 短裤血管
血流阻力： 主要来自微动脉、小动脉
血压：血液对血管侧壁的压强，即单位面积上的压力
动脉血压：通常指主动脉血压
动脉血压的形成： ❶心血管系统有足够的血液充盈 ❷心脏射血 ❸外周阻力 ❹主动脉和大动脉的弹性贮器作用
动脉血压的测量：直接测量法、间接测量法
动脉血压的正常值：
①收缩压：心室收缩中期达到最高值时的血压100-120
②舒张压：心室舒张末期达到最低值的血压60-80
主动脉由于管壁富有弹性，对维持舒张压起重要作用
③脉搏压：脉压30-40，收缩压-舒张压
④平均动脉压MAP：100，一个心动周期中每一瞬间动脉血压的平均值 MAP＝1/3脉压+舒张压＝1/3收缩压+2/3舒张压 血压随年龄升高而而升高，且收缩压升高更明显 平均动脉血压均随年龄的增长而逐渐升高 每日血压“双峰双谷”
影响动脉血压的因素： ❶心脏每搏输出量↑，收缩压↑ ❷心率↑，舒张压↑ ❸外周阻力↑，舒张压↑ ❹主动脉和大动脉的弹性贮器作用↓、活着小动脉口径↓，收缩压↑舒张压↓脉压↑↑ ❺循环血量/血管系统总容量↓，动脉血压↓
静脉血压
中心静脉压：通常将右心房和胸腔内大静脉血压称为中心静脉压40-120mm ❶心脏射血↓中心静脉压↑；❷静脉回心血量↑过快↑中心静脉压↑； ❸血量↑、全身静脉收缩、微动脉舒张导致外周静脉压升高中心静脉压也会↑ ❹输液过多→中心静脉压↑
外周静脉压：各器官静脉血压
微循环
微动脉和微静脉之间的血液循环
微循环的血流通路
迂回通路：血液和组织液交换的主要场所 微动脉→后微动脉→毛细血管前括约肌→真毛细血管网→微静脉
局部代谢产物会引起毛细血管前括约肌收缩舒张，导致真毛细血管网轮流开放
直捷通路：血液快速进入静脉以保证静脉回心血量 微动脉→后微动脉和通血毛细血管→微静脉
动-静脉短路：无物质交换，非营养通路，参加体温调节 微动脉→动-静脉吻合支箭头微静脉
组织液
组织液的生成：血浆滤过毛细血管形成了组织液
毛细血管动脉端不断产生组织液，一部分组织液经过毛细血管静脉端返回毛细血管，另一部分组织液经过淋巴管回流进血循环
有效过滤压：（毛细血管血压+组织液胶体渗透压）-（组织液静水压+血浆胶体渗透压） 有效过滤压＞0，组织液生成（动脉端） 有效过滤压＜0，组织液回流（静脉端）
影响组织液生成的因素： ①右心衰→毛细血管内流体静压升高→组织液增多 ②营养不良、肝肾疾病、血浆蛋白↓导致血浆胶体渗透压降低→组织液增多 ③妊娠后期胎儿压迫→静脉回流受阻、毛细血管血压升高→组织液增多 ④淋巴回流受阻→组织液增多 ⑤感染、烧伤、过敏等→毛细血管壁通透性↑→组织液增多
心血管活动的调节
五、呼吸
呼吸
㈠ 外呼吸
肺通气：肺通气是气体与外界大气和肺泡之间交换的过程
肺通气的动力：直接动力→肺泡气与外界大气之间的压力差 原动力→呼吸肌的收缩和舒张所引起的节律性呼吸运动
补充概念
1.呼吸运动：呼吸肌的收缩和舒张引起的胸廓节律性扩大和缩小
包括
吸气运动
主要吸气肌：膈肌、肋间外肌
肺容积变大→肺内压↓→大气压＞肺内压→气体流出
呼气运动
主要呼气肌：腹肌、肋间内肌
平静呼气时，呼气肌不参加运动，平静呼气由膈肌和肋间外肌舒张被动引起 用力呼气时，呼气肌也参与收缩 肺容积缩小→肺内压↑→肺内压＞大气压→气体流出
类型：
腹式呼吸：以膈肌为主
胸式呼吸：以肋间外肌为主
正常成年人胸腹混合式呼吸，婴幼儿腹式呼吸
平静呼吸：吸气主动呼气被动
用力呼吸：加深加快的呼吸
2.肺内压
3.胸膜腔内压：胸膜腔是在肺表面脏层胸膜和胸廓内壁的壁层胸膜之间的密闭、潜在、无气体只有少量浆液的腔隙
平静呼吸时胸膜腔内压始终低于大气压（负压） 用力呼吸时，胸膜腔内压大幅增加
胸膜腔内压＝肺内压-肺回缩压 在吸气末呼气末，呼吸道气流停止且呼吸道与外界相通，肺内压等于大气压， 若以大气压为0 胸膜腔内压＝大气压-肺回缩压 胸膜腔内压＝-肺回缩压
胸膜腔内压由肺回缩压决定，胸膜腔内压保持负压重要前提为保持密闭性，否则造成气胸
肺通气的阻力：
弹性阻力（主）：包括肺弹性阻力和胸廓弹性阻力，总弹性阻力为二者弹性阻力之和
弹性阻力衡量因素→顺应性：顺应性是指弹性组织在外力作用下形变的难易程度
❶肺弹性阻力
肺弹性阻力的来源
肺弹性成分：当肺扩张越大，其牵拉作用增强，肺弹性阻力越大
肺泡表面张力：源于肺泡内表面液气界面使液体表面积缩小的力（向内，使肺回缩）
肺泡表面张力作用：①有助于肺回缩：滞后现象→肺泡表面张力②让肺泡不稳定③肺泡表面张力过大，会降低肺顺应性，增大阻力甚至造成肺水肿
由于有肺泡表面活性物质，上述情况不会发生
由肺泡II型上皮细胞合成分泌
作用：降低肺泡表面张力→减小吸气阻力、维持不同大小肺泡稳定性、防止肺水肿
当肺表面活性组织过低，可适当延长妊娠或用糖皮质激素促进
肺充血、肺纤维化或肺表面活性物质减少→肺顺应性↓弹性阻力↑吸气困难 肺气肿时肺弹性成分被破坏→肺回缩力↓导致顺应性↑弹性阻力↓呼气困难
❷胸廓弹性阻力
胸廓弹性阻力来源
胸廓的弹性成分
胸廓的弹性阻力即可以是阻力，也可以是呼吸的动力，视胸廓位置而定的
非弹性阻力：气道阻力（主）、惯性阻力和组织的粘滞阻
平静呼吸时，惯性阻力和粘滞阻力都很小
气道阻力是气体之间和气体与气道壁摩擦产生的阻力
气道阻力（气道口径）影响因素：
跨壁压：呼吸道内外的压力差，跨壁压↑气道阻力↓
肺实质对气道壁的牵引
自主神经系统的调节：副交感神经使气道平滑肌收缩，口径变小，气道阻力↑；交感神经使之舒张，口径变大，气道阻力↓ 临床常用拟肾上腺素类药物解除支气管痉挛，缓解呼吸困难
化学因素影响：儿茶酚胺使气道阻力↓；组胺、白三烯使气道阻力↑；吸入CO2升高使气道阻力↑；内皮素使气道阻力↑；前列腺素中PGF是气道阻力↑而PGE使气道阻力↓
用肺量计
肺通气功能的评价
肺容积
1.潮气量：每次呼吸吸入或呼出的气体量，正常人400～600ml
2.补吸气量：平静吸气末，再尽力吸气能吸入的气体量，反应吸气储备量
3.补呼气量：平静呼气末，再尽力呼气能呼出的气体量，反应呼气储备量
4.余气量：最大呼气末，还在肺中不能呼出的气体量，只能间接测得（氦气P157），余气量防止肺泡塌陷，若肺泡塌陷，需要极大跨壁压使其再扩张，哮喘或肺气肿患者余气量会增加
肺容量
深吸气量1+2
功能余气量3+4
肺活量1+2+3尽力吸气后从肺内所能呼出的最大气体量
正常男性3500ml，正常女性2500ml
反应一次通气的最大能力
用力肺活量：一次最大吸气后，尽力尽快呼气所呼出的最大气体量
用力呼气量：一次最大吸气后，尽力尽快呼气，在第1s、2s、3s末所呼出的气体量P156
肺总量1+2+3+4
肺通气量：每分钟吸入或呼出的气体总量，潮气量×呼吸频率
肺泡通气量：（潮气量-生理无效腔量）×呼吸频率
深而慢呼吸可以增加肺泡通气量但会增加呼吸做功
临床用高频通气（浅而快）
最大呼气气流速-容积曲线
气道反应性测试
呼吸功：呼吸肌在呼吸运动中客服通气阻力实现肺通气所做的功
肺换气
肺换气和组织换气都是以扩散方式，混合气体中各种气体按其各自分压差扩散
肺泡与毛细血管气体交换的过程
影响肺换气因素：
⑴呼吸膜厚度d：呼吸膜respiratory membrane即肺泡-毛细血管膜，又称气血屏障，有六层结构 肺纤维化、肺水肿会加厚呼吸膜
⑵呼吸膜面积A：肺不张、肺实变、肺气肿、肺叶切除、肺毛细血管关闭和阻塞等会减小面积
⑶通气/血流的比值：每分钟肺泡通气量比每分钟肺血流量（Va/Q），正常人为0.84，比值增大意味通气过度或血流不足，气体未能充分交换，导致肺泡无效腔增大；比值减小意味通气不足或血流过多，气体不能充分更新，犹如功能性动静脉短路
肺扩散容量：气体在分压差作用下，每分钟通过呼吸膜扩散的气体毫升数
⑵ 气体运输
血液中的氧气和二氧化碳主要以化学结合的形式存在，虽然物理溶解形式存在较少，但起桥梁作用
氧气运输：红细胞内血红蛋白Hb是有效运输氧气的载体，也运输二氧化碳
Hb与氧气结合：
1.反应迅速而可逆：不需要酶催化，氧气分压高的肺部结合成HbO2，组织处氧气分压低，二者分离
2.是氧合反应不是氧化反应：无化合价变化
3.Hb结合氧气的量：一分子Hb结合四分子O2
Hb氧容量：Hb所能结合最大氧气量
Hb氧含量：Hb实际结合的氧含量
Hb氧饱和度：氧含量/氧容量
血浆中氧气很少，所以可以表示血氧饱和度、血氧含量血氧容量；当血液中Hb达到5g/100ml以上→缺氧发绀，但高原红细胞增多，机体发绀但并不缺氧；严重贫血或CO中毒，机体缺氧但不发绀
4.氧解离曲线呈S形：
二氧化碳的运输
化学结合主要以碳酸氢盐（反应可逆，需要碳酸酐酶，血浆中无碳酸酐酶，所以红细胞比血浆快），和氨基甲酰血红蛋白（无需酶催化，反应可逆）
二氧化碳解离曲线：血液中二氧化碳可随PCO2升高而升高，不呈S形，Hb与氧气的结合促进二氧化碳释放
⑶ 内呼吸（组织换气）
是体循环毛细血管和组织细胞间气体交换
呼吸运动的调节
呼吸中枢
包括：脊髓、低位脑干（脑桥、延髓）、高位脑（下丘脑、边缘系统、大脑皮层等）
呼吸节律：起源于呼吸中枢 起搏细胞学说、神经元网络学说
★
血氧饱和度不低于92%
动脉气血分析
氧分压：80-100，年龄大于70岁氧分压＞70，低于60呼吸衰竭，低于30生命危机
二氧化碳分压35-45是判断酸碱中毒的主要指标，＜35通气过度，＞45通气不足
Ph：7.35-7.45
六、消化和吸收
消化系统的基本功能：1消化2吸收3排泄
食物消化
机械性消化
化学性消化
消化后的营养成分进入血液或淋巴液的过程称为吸收
未被吸收的排出体外→排泄
消化生理的概述
消化道平滑肌的特性
消化腺的分泌功能：消化液含有多种酶、抗体、粘液、离子、水
①稀释食物，使胃肠内与血浆渗透压接近
②提供适宜的Ph值环境
③有多种消化酶
④粘液、抗体和大量液体保护消化道黏膜
消化道的神经支配
外来神经（自主神经）
副交感神经：迷走神经释放乙酰胆碱，激活M受体，使消化系统兴奋；盆神经
交感神经：交感神经抑制消化系统
通常，迷走神经抑制、交感神经促进兴奋；但是在消化系统，交感神经抑制、迷走神经促进兴奋
内在神经丛：粘膜下神经丛、肌间神经丛
消化系统的内分泌功能
胃到大肠黏膜层的内分泌细胞→APUD细胞
APUD细胞分泌的激素多在消化道起作用，这些激素称为胃肠激素
★★★
促胃液素：G细胞分泌促胃液素，促进消化系统，当蛋白质↑或迷走神经兴奋会导致促胃液素↑
关于促胃液素对胃作用的描述 .刺激壁细胞分泌大量盐酸 .促进胃黏膜生长 .促进胃的运动 .对主细胞分泌胃蛋白酶原有轻度刺激作用
缩胆囊素：I细胞分泌缩胆囊素，促进肠运动、抑制胃运动，当蛋白质↑或脂肪酸↑会导致缩胆囊素↑
促胰液素：S细胞分泌促胰液素，促进肠运动、抑制胃运动，当盐酸↑或脂肪酸↑会导致促胰液素↑
消化
三大营养物质经胃排空的速度由快至慢的排列顺序是 .糖类、蛋白质、脂肪
口腔内的消化和吞咽
唾液
无色无味、中性、低渗液体，水分占99%，含有唾液淀粉酶
唾液的作用：1.湿润、溶解食物，便于吞咽 2.唾液淀粉酶水解淀粉（中性环境） 3.清除口腔食物残渣，稀释中和有毒物质 4.重金属、氰化物、狂犬病毒可通过唾液排泄
咀嚼
吞咽
胃内消化
胃液的分泌
胃液：无色强酸性液体
主要成分
㊀盐酸：胃酸，由壁细胞分泌，壁细胞中质子泵分泌氢离子，可以被奥美拉唑抑制→治疗胃溃疡 盐酸作用：①使蛋白质变性利于水解 ②杀灭细菌 ③促进促胰液素和缩胆囊素分泌 ④酸性环境有利于小肠对铁和钙的吸收
㊁胃蛋白酶原：由主细胞分泌，胃蛋白酶原无活性，在盐酸作用下变成有活性的胃蛋白酶，胃蛋白酶原只能在酸性环境起作用
㊂内因子：由壁细胞分泌，内因子促进维生素B12的吸收→缺乏：巨幼红细胞性贫血
㊃粘液和碳酸氢盐：构成粘液-碳酸氢盐屏障，防止胃酸侵蚀、胃蛋白酶消化胃粘膜 还有胃粘膜屏障
胃和十二指肠黏膜的细胞保护作用
胃和十二指肠黏膜含有前列腺素和表皮生长因子→抑制胃酸和蛋白酶原的分泌、刺激粘液和碳酸氢盐分泌 直接细胞作用→某些胃肠激素如铃蟾素、神经降压素、生长抑素、降钙素等也可以保护胃粘膜 适应性细胞保护作用→胃内容物会对胃粘膜弱刺激，使胃粘膜少量释放前列腺素和生长抑素以自我保护
大量饮酒、大量食用吲哚美辛、阿司匹林会损伤胃粘膜 硫糖铝可以保护胃粘膜
消化期胃液的分泌
头期：传入冲动 反射性引起胃液分泌→时间长、酸度及胃蛋白酶原含量高、极易受食欲影响
胃期：直接刺激胃上壁机械感受器和化学感受器→分泌量最多、酸度及蛋白酶含量也高
肠期：直接注入十二指肠→少、酸度及蛋白酶含量低→酸、脂肪、高张溶液进入小肠后抑制胃液分泌
胃液分泌的调节
促进胃液分泌： ❶迷走神经释放ACh→会被阿托品抑制 ❷组胺作用于H2受体→会被西咪替丁抑制 ❸促胃液素→会被生长抑素抑制且胃酸对促胃液素负反馈作用 ❹钙离子、低血糖、咖啡因、乙醇会刺激胃酸分泌
抑制胃液分泌 ❶盐酸 ❷脂肪：脂肪及脂肪消化产物进入小肠后抑制胃液分泌和胃运动 ❸高张溶液：消化期食糜进入十二指肠，刺激渗透压感受器，引起肠-胃反射，抑制胃液分泌
影响胃液分泌的其他因素： ①缩胆囊素CCK（-） ②血管活性肠肽VIP（+）&（-） ③铃蟾素（+） ④Valosin（+） ⑤表皮生长因子（-） ⑥抑胃肽（-）
胃的运动（机械性消化）
胃的运动形式
紧张性收缩：胃壁平滑肌经常处于缓慢持续收缩状态→防止胃下垂、使胃内保持一定压力有利于胃液渗入食团、 紧张性收缩是其他运动形式的基础
容受性舒张：→增大胃容量，胃内压无明显升高
蠕动→→食糜排入十二指肠
胃排空
食物从胃排入十二指肠的过程称为胃排空
胃排空的控制
胃内因素促进胃排空：胃运动加强促进胃排空
十二指肠内因素抑制胃排空：肠-胃运动抑制胃排空；促胰液素、抑胃肽抑制胃排空
胃排空的直接动力：胃和十二指肠之间的压力差
消化期间胃的运动
呕吐
小肠内消化
小肠内化学性消化
胰液的分泌
胰液：由腺泡细胞（分泌酶）、小导管管壁细胞分泌（水、HCO3-） 无色无臭，碱性液体（含有HCO3-） 胰液中碳酸氢盐可以中和进入十二指肠的胃酸以保护肠粘膜； 提供小肠内多种消化酶活动的最适PH值环境 胃酸进入十二指肠后可间接刺激HCO3-的分泌
胰液中的消化酶
胰淀粉酶：淀粉→糊精+麦芽糖 患有胰腺炎患者体内唾液淀粉酶含量会升高
胰脂肪酶：甘油三酯→脂肪酸、一酰甘油、甘油
胰蛋白酶和糜蛋白酶（无活性酶原）： 单独：分解蛋白质→眎、胨 共同作用：蛋白质→多肽、游离氨基酸
胰液是最重要的消化液
胆汁的分泌和排出
肝细胞分泌胆汁 主要由胆囊储存胆汁 直接从肝细胞分泌→肝胆汁（金黄色弱碱性） 胆囊分泌→胆囊胆汁（深棕色弱酸性）
胆汁是唯一不含消化酶的消化液
胆汁中最重要成分为胆盐
胆汁的作用
促进脂肪的消化：乳化脂肪增大胰脂肪酶作用面积
促进脂肪和脂溶性维生素的吸收：形成水溶性胶粒
中和胃酸、促进胆汁分泌
小肠的运动（物理性消化）
小肠的运动形式
紧张性收缩
分节运动：环形肌间隔交替收缩 →使食糜与消化液充分混合、增加食糜与小肠粘膜接触并挤压肠壁促进血液和淋巴回流、存在由上而下的频率梯度
肝脏的消化功能
大肠的消化功能
吸收
小肠的吸收
小肠是吸收的主要部位 →巨大的吸收面积 食物在小肠内停留时间长 食物在小肠内已经被消化为适宜吸收的小分子物质 小肠绒毛内含有丰富毛细血管、毛细淋巴管
小肠内主要物质的吸收
水
无机盐：钠、铁、钙（P203.204
糖：糖一般分解为单糖才能被小肠上皮细胞吸收→继发性主动转运
蛋白质：分解为氨基酸后基本全部被小肠吸收→继发性主动转运
脂肪
胆固醇
维生素
大肠的吸收
七、能量代谢与体温
能量代谢
机体能量的来源与利用
能量的来源： 糖、脂肪、蛋白质分解 ATP直接提供 ATP的合成与分解是体内能量转化和利用的关键环节
三大营养物质代谢过程中的能量转换： ❶糖：糖供给机体生命活动所需要的能量，有氧氧化＞无氧氧化，糖原是糖在体内的储存形式，主要为肝糖原和肌糖原。 ❷脂肪：脂肪主要储存能量和供给能量。 ❸蛋白质：蛋白质主要用于重新合成细胞的成分以实现组织的自我更新、或者用于合成酶、激素等生物活性物质，供能是次要功能。
能量的利用：大多转化为热能、其余以化学能形式储存在ATP等高能化合物的高能键中。
能量平衡：摄入的能量与消耗的能量之间的平衡
能量代谢的测定： 原理：能量代谢率是机体的能量代谢水平的评价指标，即机体在单位时间内能量消耗量
测定方法
直接测热法
间接测热法
食物的热价：1g某种食物氧化时所释放的能量
食物的氧热价：某种食物氧化时消耗1L氧气所产生的热量
呼吸商：机体在一定时间内呼出的二氧化碳量与吸入的氧气量的比值称为呼吸商
影响能量代谢的因素
整体水平影响能量代谢的主要因素 ①肌肉活动 ②环境温度 ③精神活动：神经紧张→交感神经兴奋、甲状腺激素、肾上腺激素等增多 ④食物的特殊动力效应：进食后一段时间，能量代谢率↑（蛋白质最显著），主要与肝脏处理氨基酸或合成糖原有关
调控能量代谢的神经和体液因素 ①下丘脑对摄食行为的调控 ②激素对能量代谢过程的调节
基础代谢：机体在基础状态下的能量代谢 基础代谢率：BMR机体在基础状态下单位时间内的能量消耗量，BMR与体重不成比例，BMR与体表面积成正比 且年龄↑BMR↓，男＞女
体温及体温调节
体温
体表温度：一般＜体核温度（核心部分）
体核温度：通过血液循环交换热量使温度趋于一致，通常用直肠、口腔、腋下等部位代表体核温度 腋下温度正常值为36～37.4
体温的生理性波动： ⑴体温的日节律：清晨2-6最低、午后1-6最高 ⑵性别：成年女性＞男性，月经周期体温变动 ⑶年龄：青年＞长者 ⑷运动：运动使体温升高 人体体温的变化范围： ＞42，脑功受损 ＞44，死 ＜34，意识障碍 ＜30，神经反射消失 ＜28，死
机体的产热反应：产热的形式
①战栗产热：骨骼肌屈肌和伸肌同事发生不随意的节律性收缩 ②非战栗产热：代谢性产热，提高组织代谢率以增加产热
产热活动的调节 ⑴神经调节：寒冷刺激下丘脑战栗中枢兴奋、并释放促甲状腺激素释放激素刺激垂体释放促甲状腺激素、也使交感神经兴奋 ⑵体液调节：甲状腺激素是调节非战栗产热活动的最重要的体液因素
机体的散热反应
人体主要的散热部位是皮肤
散热方式 ①辐射散热 ②传导散热 ③对流散热 ④蒸发：不感蒸发、可感蒸发（出汗） 天气炎热时只有不感蒸发
体温调节
基本方式
自主性体温调节：
温度感受器：❶外周温度感受器：皮肤、黏膜、内脏中对温度变化敏感的游离神经末梢，包括冷、热感受器 ❷中枢温度感受器：位于视前区-下丘脑前部包括热敏神经元及冷敏神经元
行为性体温调节：下丘脑
八、尿的生成和排出
肾的功能解剖和肾血流量
肾脏的功能单位—肾单位 每个肾单位可以单独形成尿液
肾单位的构成
肾小体
肾小管
肾单位的分类（根据肾小体在肾皮质所在的位置）
皮质肾单位：肾小体位于皮质外，较多，肾小球体积小，髓袢短，入球小动脉口径＞出球小动脉，出球小动脉分支形成小管周围毛细血管网
近髓肾单位：肾小体靠近髓质，少，肾小球体积小，髓袢长，入球小动脉＝出球小动脉口径，出球小动脉分支一为小管周围毛细血管网、二为U形直小血管
球旁器
球旁细胞（颗粒细胞）：合成、储存、释放肾素
致密斑：调节肾素分泌→管-球反馈
球外系膜细胞：吞噬、收缩
滤过膜：肾小球毛细血管内血浆经滤过进入肾小囊，毛细血管和肾小囊之间的结构称为滤过膜
原尿是无蛋白质的血浆，是血浆的超滤液。
滤过膜构成：❶毛细血管内皮细胞→有带负电的糖蛋白、阻止带负电的蛋白质通过 ❷基膜→滤过 ❸足细胞→裂孔素阻碍蛋白质漏出，缺乏裂孔素，尿中出现蛋白质
滤过膜的通透性取决于：滤过膜孔的大小和滤过膜所带的电荷
肾脏的神经支配：交感神经节后纤维末梢释放去甲肾上腺素且肾神经含多巴胺 一般肾脏无副交感神经末梢
肾脏的血液供应p229： ❶肾小球毛细血管：肾小球毛细血管网中血压较高，有利于肾小球毛细血管中血浆快速滤过 ❷管周毛细血管：管周毛细血管包围在肾小管周围，血压低，胶体渗透压高，有利于肾小管重吸收
肾血流量特点及其调节
肾血流量：正常成年人安静状态下，流经两肾的血流量
肾血流量的调节
㊀自身调节：肾动脉灌注压70～80mmHg，肾血流量基本不变→狗离体去神经肾灌注实验 低于70～75或高于160～180，灌注压↑肾血流量↑，灌注压↓肾血流量↓
㊁神经和体液调节：受肾交感神经支配，交感神经↑肾血管收缩肾血流量↓ 而去甲肾上腺素、肾上腺素、血管升压素、血管紧张素、内皮素、激苷等使肾血流量↓ PGI2、PGE2、NO、缓激肽使肾血流量↑
㊂其他因素：高蛋白摄入、糖尿病患者严重高血糖会使肾血流量↑肾小球滤过率↑
肾小球的滤过功能
肾小球滤过：血液流经肾小球毛细血管时，除蛋白质外，血浆中其余成分均能被滤过进入肾小囊形成超滤液
肾小球滤过率GFR：单位时间内、两肾生成的超滤液量ml/min 滤过分数FF：肾小球滤过率比肾血流量，% 肾小球滤过分数GFF：肾小球滤过率比每分钟肾血流量
急性肾小球肾炎，肾血流量不变，GFR↓，FF↓ 心力衰竭，GFR不变，肾血流量↓，FF↑
有效滤过压：肾小球毛细血管上任意一点的滤过动力
动力：肾小球毛细血管静水压、（肾小囊内胶体渗透压） 阻力：肾小囊内压、肾小球毛细血管血浆胶体渗透压
肾小球有效滤过压＝肾小球毛细血管静水压（+囊内胶体渗透压）—血浆胶体渗透压—肾小囊内压 =10mmHg
越靠近入球小动脉，有效滤过压↑ 滤过平衡距离入球小动脉越近，肾小球滤过率↓
影响肾小球滤过的因素
❶肾小球毛细血管滤过系数Kf：单位有效滤过压↓，单位时间内通过滤过膜的滤液量 Kf＝k有效通透系数×s面积
❷有效滤过压： ①肾小球毛细血管血压：45mmHg，高血压晚期，入球动脉狭窄，肾小球毛细血管血压↓ ②囊内压 ③血浆胶体渗透压：肝功能受损→血浆胶体渗透压↓
❸肾血浆流量。肾血浆流量↑滤过平衡晚，肾小球滤过率↑
肾小管、集合管的物质转运功能
肾小管、集合管的物质转运的方式
肾小管集合管重吸收量大且具有高度选择性 超滤液进入肾小管→小管液经肾小管和集合管重吸收和分泌→终尿 小管液中的葡萄糖和氨基酸都被重吸收
物质转运的方式： ❶被动转运：水的重吸收主要通过水通道蛋白（渗透压差是重吸收动力之一） ❷主动转运：原发性主动转运→质子泵、钠泵、钙泵； 继发性主动转运→肾小管上皮细胞同向转运葡萄糖、氨基酸与钠
肾小管、集合管中各种物质的重吸收与分泌
重吸收
Na离子、Cl离子和水：
近端小管（主要部位）：近端小管的 ①前半段：Na离子和H离子逆向转运、Na离子和葡萄糖、氨基酸同向转运（主动） ②后半段：K离子和Cl离子同向转运（被动） ③近端小管对水的重吸收主要通过水通道蛋白1在渗透压的作用下完成
髓袢： ①降支细段→对溶质的通透性很低，基本是水的重吸收 (被动) ②升支细段→对水不通透，对Na、Cl离子通透（被动） ③升支粗段→对Na、Cl、K离子主动重吸收（主动）（钠泵）
远曲小管和集合管：（可调节） Na离子重吸收受醛固酮调节，水的重吸收受抗利尿激素调节
葡萄糖和氨基酸的重吸收：
①滤过的葡萄糖均在近端小管，近端小管对葡萄糖的重吸收是有一定限度的，当血糖浓度达到180mg/100ml血液时，尿中开始出现葡萄糖→尿开始有糖的最低血糖，不让尿糖的最高血糖（继发性主动） ②肾小球滤过氨基酸主要也由近端小管吸收（继发性主动）
HCO3根的重吸收和H离子的分泌：
肾脏通过重吸收HCO3根和分泌H离子以及分泌氨，在排出固定酸和维持机体的酸碱平衡中起重要作用
K离子的重吸收：
大部分在近端小管
分泌
H离子的分泌：
H离子的分泌都是主动的， 且与HCO3根正相关；泌H离子和泌K离子负相关
NH3和NH4离子的分泌：
泌NH3与泌H离子正相 慢性酸中毒可刺激NH3、NH4离子和HCO3离子，因此氨的分泌也是肾脏调节酸碱平衡的重要机制之一
K离子的分泌：
泌K和泌H负相关→NA-H和NA-K竞争性抑制， 酸中毒：NA.H↑，NA.K↓，泌K↓→高钾血症 高钾血症：NA.K↑，NA.H↓，泌H↑→酸中毒
尿液的浓缩和稀释
体内缺水→尿液被浓缩，尿渗透压＞血浆渗透压，即高渗尿 体内液体过多→尿液被稀释，尿渗透压＜血浆渗透压，即低渗尿
正常成年人24h尿量约1.5L，24h长期超过2.5L为多尿，24h尿量＜400ml少尿，＜100ml无尿 少尿、无尿是急性肾衰竭的重要表现
尿液浓缩的机制
必要条件①集合管对水的通透性②组织间液形成高渗透浓度梯度
逆流倍增机制： ❶NaCL是维持肾脏外髓部高渗透压浓度的重要物质 ❷NaCL的重吸收和内髓集合管对尿素的重吸收是维持肾脏内髓部组织间液高渗的因素
直小血管的逆流交换机制→维持肾髓质高渗梯度
尿液稀释机制
体内液体过多→血浆晶体渗透压↓，抗利尿激素↓，集合管对水的通透性↓，水重吸收↓导致尿量↑，尿液被稀释
尿生成的调节
❶神经调节：肾交感神经 释放去甲肾上腺素→与α受体结合，肾血管收缩，肾血流量减少
❷自身调节： ①渗透性利尿：（前提：组织间高渗）小管液溶质↑，小管渗透压↑，二者压力差↓， 近曲小管对水重吸收↓，尿量↑P245 ②球-管平衡：无论GFR如何变化，近端小管对溶质、水的重吸收一般始终占肾小球滤过率的65-70% ，有利于保持尿量和尿钠的相对稳定
❸体液调节：
①抗利尿激素ADH，又称血管升压素VP
合成部位：下丘脑视上核和室旁核，储存在神经垂体 VP：（大剂量）V1受体激活→血压↑ ADH：（生理剂量）V2受体激活→增加水的重吸收、浓缩尿液 水通道蛋白2（AQP2）调节水通透性关键蛋白，水通透性↑水重吸收↑ ADH缺乏或V2受体缺乏会导致尿崩症
抗利尿激素影响因素： ⑴血浆晶体渗透压(主）：大量出汗、严重腹泻、呕吐、高热会导致机体失水过多于溶质的丢失，血浆晶体渗透压↑，抗利尿激素↑集合管对水通透性↑，水重吸收↑，尿量减少；大量饮水，血液被稀释，血浆晶体渗透压↓，抗利尿激素↓，水重吸收下降，尿量增加 ⑵循环血量：循环血量↓抗利尿激素↑；静脉快速输液→压力感受器兴奋→抗利尿激素↓→尿量↑ ⑶其他因素： 抗利尿激素↑：恶心、疼痛、窒息、应激刺激、低血糖、血管紧张素、烟碱、吗啡 抗利尿激素↓：乙醇（饮酒后尿量增加） 抗利尿激素↓↓：下丘脑病变
肾素→刺激血管紧张素→刺激醛固酮（RAAS）
肾素→刺激血管紧张素→刺激醛固酮
肾素调节： ⑴肾内因素：灌注压↓肾素↑；NaCL↓肾素↑ ⑵神经机制：肾交感神经兴奋使去甲肾上腺素↑；急性大失血时血量↓血压↓，肾交感神经会兴奋 ⑶体液机制：儿茶酚胺（肾上腺素、去甲肾上腺素）、PGE2、PGI2、低盐饮食，会使肾素↑ 血管紧张素、抗利尿激素、新房钠尿肽、内皮素、NO会抑制肾素
九、感觉器官的功能
感觉是客观物质世界在脑的主观反应
分类
按分布部位：1.内感受器 2.外感受器
按刺激性质不同：1.光感受器 2.机械感受器 3.温度感受器 4.化学感受器等
按结构形式：1.简单 2.复杂
感受器的生理特性
1.感受器的适宜刺激： 一种感受器一般只对某种特定刺激最敏感，且适宜刺激必须达到一定的刺激强度（强度阈值）和持续一定的作用时间（时间阈值）有些还要达到面积阈值（如皮肤触觉感受器）
2.感受器的换能作用： 感受器是一种生物换能器，将特定形式的刺激能量转换成传入神经的动作电位
3.感受器的编码功能： 感受器将刺激所包含的环境变化信息转移到了动作电位的序列中，有信息转移的作用
4.感受器的适应现象： 当某一恒定强度的刺激持续作用于一个感受器时，其传入神经纤维上动作电位的频率会逐渐降低
视觉
外界光线→眼的折光系统成像于视网膜→感光换能系统转变为生物电信号→由视神经传入中枢，最终形成视觉
眼的折光系统
角膜、房水、晶状体、玻璃体
眼的近反射
晶状体变凸
瞳孔缩小：看近处物体，反射性引起双眼瞳孔缩小，称瞳孔近反射、瞳孔反射调节。 意义→减少光入眼量、减少折光系统的球面像差和色像差、协助诊断
视轴汇聚：（对眼）
瞳孔对光的反射：强光照射瞳孔缩小，弱光下瞳孔散大；瞳孔对光的反射是双侧性； 瞳孔对光的反射中枢位于中脑→判断麻醉深度和病情危重程度
眼的折光异常：
近视：像在视网膜前方，用凹透镜矫正
远视：像在视网膜后方，用凸透镜矫正
散光：由角膜表面不同处曲率不等所致，用柱面镜矫正
眼的感光换能系统
色素上皮细胞→含有色素颗粒，防止强光对视觉影响并保护感光细胞
感光细胞
视杆细胞：（夜晚），有视紫红质（暗处合成），光敏感度高，弱光兴奋，分辨力弱，是暗视觉→猫头鹰
视锥细胞：（白天），有视锥色素，光敏感度低，强光兴奋，分辨力强，明视觉+色觉→鸡、松鼠、鸽子
三色学说：红蓝绿
色觉障碍：色盲、色弱
与视觉有关的生理现象
视力：视敏度，指眼能分辨物体两点间最小距离的能力
暗适应和明适应
暗适应：人眼在暗处对光的敏感性逐渐提高的过程，亮处视紫红质大量分解，所以在暗处对光的敏感度下降，所以刚进去暗处不能看清，一段时间后视紫红质合成增多，对暗处敏感性增高
明适应：很快，视杆细胞在暗处积累大量视紫红质，进入亮处遇到强光迅速分解因而产生耀眼的光感，在视紫红质大多分解后，对光相对不敏感的视锥色素才能在亮处感光
听觉和平衡感觉
人听觉器官的适宜刺激是声波 声波→通过外耳、中耳到达耳蜗→耳蜗感音换能作用将声波的机械能转变为听神经纤维上的神经冲动→传入大脑皮层的听觉中枢产生听觉
外耳
外耳＝耳郭+外耳道
耳郭：集音
外耳道：声波传导
中耳
中耳＝鼓膜+听骨链+鼓室+咽鼓管 等
中耳的主要功能是将声波高效地传给内耳，其中鼓膜和听骨链 起到增压作用
声波传入内耳的途径
1.气传导：⑴声波经外耳道引起鼓膜振动→由听骨链和卵圆窗膜传入耳蜗（主） ⑵声波经外耳道引起鼓膜振动→鼓室内空气振动→再由卵圆窗膜传入耳蜗
2.骨传导：声波直接作用于颅骨→经颅骨和耳蜗骨壁传入耳蜗 效能低，作用小 临床检查患者的气传导、骨传导是否正常看听觉异常产生部位和原因
内耳
内耳又称迷路，分为骨迷路和膜迷路 功能上内耳分为耳蜗和前庭器官 耳蜗的功能是将传到耳蜗的机械振动转变为听神经纤维的神经冲动
耳蜗：两膜（前庭膜、基底膜）三腔（前庭阶、蜗管（中阶）、鼓阶） 基底膜上有听觉感受器，称为螺旋器或柯蒂器
基底膜的振动和行波理论：声波频率越低，行波传播越远，最大振幅出现的部位越靠近蜗顶
前庭器官： ①半规管：旋转的有角度的加、减速运动 ②椭圆囊：水平方向的加、减速运动 ③球囊：垂直方向的加、减速运动
十、神经系统的功能（功能性、营养性）
神经系统功能活动的基本原理
神经系统的构成：神经元+神经胶质细胞 神经元是神经系统的基本结构和功能单位，承担神经系统的主要功能活动
神经元：通常有一个长轴突和许多树突 轴突和感觉神经元的周围突都称为神经纤维，按有无髓鞘分为有髓神经纤维和无髓神经纤维，神经纤维的主要功能是兴奋传导和物质运输
神经纤维兴奋传导的特征： ❶完整性：只有神经纤维结构和功能都完整的情况下才能传导兴奋 ❷绝缘性：一条神经干包含多条神经纤维，同时传导兴奋时互不干扰 ❸双向性：在神经纤维局部发生的动作电位会同时向两个方向传导 ❹相对不疲劳性：神经纤维能长时间保持其传导兴奋的能力 ❺不衰减性
突触传递
突触是神经元与神经元之间或者神经元与其他类型细胞之间的功能联系部位或装置
分类：
电突触： 结构基础：缝隙连接 （以局部电流的形式） 特点：双向性、速度快、无潜伏期
化学突触：释放神经递质
定向突触传递：轴-树、轴-胞、轴-轴、树-树 突触由突触前膜、突触间隙、突触后膜三部分组成
非定向突触
兴奋性和抑制性突触后电位
兴奋性突触后电位EPSP：突触传递在突触后膜引起的去极化突触后电位→Na离子内流＞K离子外流
抑制性突触后电位IPSP：突触传递在突触后膜引起的超级化突触后电位→Cl离子外流
反射活动的基本规律
反射是神经活动的基本方式 反射分为⑴非条件反射（生来就有、数量有限、固定低级、如防御反射、食物反射、性反射 ⑵条件反射（发展形成的、无需大脑皮层参与，通过皮层下各级中枢形成
反射的中枢整合 ⒈单突触反射（腱反射） ⒉多突触反射 人和高等动物大多反射属于多突触反射
中枢神经元之间的联系方式： ❶单线式联系 ❷辐散式联系 ❸聚合式联系 ❹链锁式联系 ❺环式联系→在环式联系中，即是最初的刺激已经停止，传出通路上的冲动发放仍能继续一段时间，这种现象称为后发放或后放电
中枢兴奋传播的特征： ①单向传播：只能从突触前末梢传向突触后神经元 ②中枢延搁：本质上是反射过程中花费在反射中枢的所有化学性突触传递上的时间 ③兴奋的总和：需要有若干神经纤维的传入冲动同时或几乎同时到达同一中枢才可能产生穿出效应，因为单根神经纤维单个传入冲动引起的EPSP是局部电位 ④兴奋节律的改变：反射过程中，某一反射弧的传入神经和传出神经在兴奋传递过程中放电频率往往不同，最后传出冲动的频率取决于各种影响因素的综合效应 ⑤后发放与反馈：常见于环式联系中，后发放也可见于各种神经反馈的活动中 ⑥对内环境变化敏感和易疲劳：突触传递相对易疲劳→注意：神经纤维上传导不易疲劳
中枢抑制
突触后抑制 ❶传入侧支性抑制：又称交互性抑制eg：伸肌肌梭的传入冲动对与该肌相拮抗的屈肌活动神经元的抑制，意义在于保证伸肌和屈肌活动的协调控制 ❷回返性抑制：意义在于及时终止神经元的活动，并使同一中枢内许多神经元的活动同步化
突触前抑制 轴突-轴突-胞体型 刺激轴突1，轴突1兴奋释放递质→轴突2末梢开始去极化，再刺激轴突2，轴突2产生的AP幅度↓、轴突2Ca离子内流量↓、轴突2释放递质量↓→胞体3EPSP幅度↓，胞体3不易总和达到阈电位而兴奋，因此＝神经元胞体3被抑制
中枢易化
神经系统的感觉分析功能
中枢对躯体感觉的分析
躯体感觉的传导通路
内外环境变化→感受器→换能作用→神经冲动→传导路（脊髓：感觉传导通路；丘脑：换元站）→大脑皮层分析综合产生感觉
丘脑的核团： ⑴第一类细胞群：感觉接替核 ⑵第二类细胞群：联络核 ⑶第三类细胞群非特异投射核（髓板内核群）
感觉投射系统：丘脑各部分向大脑皮层的投射称为感觉投射系统
非特异投射系统：无特异性、接受脑干上行激活系统的冲动、弥散到大脑皮层各区、投射区广泛 →不引起特定的感觉、维持和改变大脑皮层兴奋状态
特异投射系统：有特异性、接受各特定的感觉冲动、有专门传导途径、投射到大脑皮层特定感觉区 →引起特定的感觉、激发皮层发出神经冲动
躯体感觉的皮层代表区和感觉信息处理
体表感觉代表区： ❶第一感觉区（位于中央后回，特点：交叉性投射、体表感觉投射区大小正比于感觉分辨的精细程度、倒置的 ❷第二感觉区→痛觉
中枢对内脏感觉的分析
内脏痛：由于机械性牵拉、痉挛、缺血或炎症等刺激引起
内脏痛特点： ①定位不准确 ②发生缓慢持续时间长，有时会迅速转为剧烈疼痛 ③中空内脏器官如胃、肠、胆囊和胆管等对扩张性刺激和牵拉性刺激很敏感，但对针刺、切割、灼烧不敏感 ④常伴有情绪不愉快、恶心、呕吐、心血管及呼吸活动等自主神经活动的改变
神经系统对躯体运动的调控
运动的中枢调控概述
运动的分类
反射运动：最简单、最基本的运动形式
随意运动：复杂，
节律性运动：介于反射和随意之间有二者特点的运动，如咀嚼、呼吸、行走运动，可以随意开始或停止、不需要有意识的参与而自动重复、但进行中能被感觉信息调制
运动调控的中枢基本结构和功能
脊髓对躯体运动的调控作用
脊休克： ⒈脊髓是许多躯体运动反射的初级中枢，脊髓是最基本的反射中枢 ⒉脊髓休克：动物的脊髓与高位中枢离断后，暂时失去反射活动能力而进入无反应状态的现象 ⒊脊休克表现：外周血管扩张，血压降低，出汗被抑制，直肠和膀胱中粪、尿潴留，骨骼肌紧张性减弱甚至消失 ⒋脊休克的恢复快慢和种族物种有关，和反射弧复杂程度有关（简单先恢复） ⒌脊休克的产生与恢复说明：脊髓具有完成简单反射的能力，但这些反射受高位中枢控制而不易表现出来，脊休克恢复后，通常为伸肌反射↓而屈肌反射↑，说明，高位中枢会易化伸肌反射，抑制屈肌反射
脊髓前角运动神经元与运动单位
牵涉痛：由内脏疾病引起的体表部位疼痛 eg：心肌缺血→心前区、左肩、左上臂疼痛 胆囊炎、胆石症→右肩胛区疼痛 胃溃疡、肠胰炎→左上腹、肩胛间疼痛 阑尾炎早期→上腹部、脐周疼痛 肾或输尿管结石→腹股沟区疼痛
心血管活动的调节
神经调节
心血管的神经支配
心脏的神经支配
心交感神经（增强心脏活动）
释放去甲肾上腺素作用于心肌细胞膜上β1受体，使心肌细胞膜中L型钙通道激活，可被美托洛尔阻断
左侧心交感神经主要支配房室交界和心室肌，兴奋时心肌收缩力增强 右侧心交感神经主要支配窦房结，兴奋时主要引起心率加快
心迷走神经（抑制心脏活动）
释放ACh作用于节后神经元N1受体
释放ACh作用于心肌细胞膜的M受体 主要影响心房肌，对心室肌支配很少 右侧迷走神经主要支配窦房结 左侧迷走神经主要支配房室交界
血管的神经支配
缩血管神经纤维
舒血管神经纤维
心血管中枢
心血管反射
体液调节
肾素RAS
一种酶
P134
肾上腺素E和去甲肾上腺素NE
血管升压素
自身调节
★呼吸的反射性调节
化学感受性呼吸反射
化学感受器：可被氧气二氧化碳和氢离子等化学物质刺激的感受器
外周化学感受器
位于颈动脉体、主动脉体
氧分压↓二氧化碳分压↑氢离子浓度↑导致呼吸加深加快
颈动脉体主要参与呼吸调节，主动脉体参与循环调节
中枢化学感受器
中枢化学感受器不受缺氧调节，吸入二氧化碳会增加肺通气量，增加脑脊液二氧化碳和氢离子浓度刺激呼吸
位于延髓腹外侧部的浅表部位
CO2（最重要）：二氧化碳分压很低→呼吸暂停；一定水平的二氧化碳分压对维持呼吸中枢的基本活动是必需的；过度通气导致二氧化碳排出增加也可抑制呼吸运动
血液二氧化碳分压在一定范围内升高→加强呼吸运动，超过限制则抑制呼吸运动
途径
刺激中枢化学感受器（主）
刺激外周化学感受器，冲动经窦神经、迷走神经传入延髓
H离子浓度：动脉血氢离子浓度↑呼吸加深加快，肺通气量↑
血液中氢离子主要刺激外周化学感受器
脑脊液中氢离子主要刺激中枢化学感受器
氧气：低氧使呼吸加深加快
动脉血氧分压改变对正常呼吸作用不大，只有在严重缺氧时才有重要意义
低氧对呼吸运动的刺激完全通过外周化学感受器
低氧对中枢化学感受器是抑制作用
二氧化碳分压↑随之氢离子浓度↑肺通气＞单纯二氧化碳分压↑时肺通气 氢离子浓度↑导致二氧化碳排出多，二氧化碳分压↓随之氢离子浓度↓，抵消部分氢离子刺激，肺通气量＜单纯氢离子浓度↑ 氧分压↓肺通气量↑呼出更多二氧化碳，所以二氧化碳分压降低氢离子浓度降低，从而减弱低氧的刺激
肺牵张反射
由迷走神经参与
肺扩张反射：吸气肺扩张时抑制吸气
敏感性存在种属差异
加速吸气向呼气的转换，使呼气频率增加
平静呼吸时，肺扩张反射一般不参与
肺顺应性↓导致吸气困难，引起肺扩张反射，使呼吸浅快
肺萎陷反射：肺萎陷时，增强吸气或促进呼气转为吸气，对平静呼吸不参与，但可以防止呼气过深及肺不张
防御性呼吸反射
咳嗽反射（呼吸道）
喷嚏反射（鼻腔）
呼吸肌本体感受性反射
本体感受器
肌梭、肌腱
收到牵张刺激，运动加强→呼吸肌负荷增加
特殊条件下运动呼吸及调节
运动时呼吸加深加快氧气吸入量、二氧化碳排出量增加 此时不是因为二氧化碳增加或低氧，而是因为乳酸血症引起的氢离子浓度升高
低气压、高海拔→低氧因素
高气压、潜水→肺内气体容积被压缩