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神经系统的功能
神经系统功能活动的基本原理
神经细胞
神经元
神经系统的基本 结构和功能单位
神经元的结构
神经纤维
组成
神经元轴突±髓鞘
髓鞘由神经胶质细胞构成
外周:施万细胞
中枢:少突胶质细胞
+髓鞘→有髓神经纤维
AP跳跃式传导,速度快,耗能少
-髓鞘→无髓神经纤维
AP顺序式传导,速度慢,耗能多
功能
传导兴奋(AP)
兴奋在神经纤维上传导的特征
完整性、互不干扰性(绝缘性)、双向性、相对不疲劳(相对于化学突触而言)
影响神经纤维传导速度的因素
神经纤维直径 ,↑ ▶ ↑
有无髓鞘包裹 ,有 ▶ ↑
髓鞘厚度 ,厚 ▶ ↑
温度 , ↑ ▶ ↑
【根据神经纤维传导速度】神经纤维的分类
物质运输【轴浆运输】
顺向
胞体→末梢
按速度
快速
运输具有膜的细胞器(线粒体、突触囊泡、分泌颗粒)
需驱动蛋白【头部横桥有ATP酶活性】参与
慢速
运输轴浆内可溶性成分(微管蛋白、神经微丝蛋白)
机制不明
逆向
末梢→胞体
运输
有利于胞体—神经营养因子(效应器如肌肉,神经胶质细胞合成)
有害于胞体
病毒:狂犬病毒
细菌:破伤风毒素(痉挛毒素)
辣根过氧化物酶(实验用)
需动力蛋白参与(类似驱动蛋白)
神经对效应器的营养作用
神经元→肌肉
神经末梢释放营养因子来营养肌肉
脊髓灰质炎:脊髓前角α运动神经元变性坏死→肌肉失去神经的营养作用→肌肉萎缩
【神经营养因子】对神经元的作用
效应器如肌肉/神经胶质细胞→神经元
效应器如肌肉/神经胶质细胞合成的【神经营养因子】被神经元通过“逆”向轴浆运输营养神经
神经胶质细胞
突触
见于神经元-神经元之间 ,神经元-其他细胞之间
电突触
结构:缝隙连接
媒介:电流
特点:
双向性传递
电阻小(电导大)→传播快速
意义:维持同步化活动
化学突触
分类
定向突触(经典突触)
例子:神经骨骼肌接头、神经元之间
组成
突触前膜、突触间隙、突触后膜
突触囊泡的分类
记忆:A在前,A在后,无A
小而清亮
Ach/氨基酸类AA递质
小而致密
儿茶酚胺类递质(NA,A,DA)
大而致密
神经肽类递质
传递过程
递质的释放量与进入胞内Ca2+的量呈正相关
影响因素
影响前膜的因素 (影响递质的释放)
Ca2+
细胞外液Ca2+浓度↑ ▶ ↑
Mg2+浓度↓ ▶ Ca2+内流↑ ▶ ↑ 【Mg、Ca相互竞争】
钙通道拮抗剂 ▶ ↓
动作电位频率、幅度、时程↑ ▶ ↑ 【钙通道为电压门控】(注意无AP传导速度)
抑制囊泡着位
破伤风(痉挛毒素)
▶抑制囊泡着位→抑制神经骨骼肌接头处Ach的释放
▶回返性抑制闰绍细胞【抑制中间神经元释放抑制性递质甘氨酸】
痉挛性麻痹
肉毒素(肉毒梭菌毒素) ▶ 抑制囊泡着位→抑制神经骨骼肌接头处Ach的释放【抑制兴奋性递质的释放】
柔软性麻痹
影响突触间隙 (影响递质的清除 )
递质清除的方式
Ach→酶解
单胺类→回收
Ach
单胺类
影响突触后膜 (影响受体)
N2型Ach受体
筒箭毒碱,α-银环毒素抑制
受体上调/下调
非定向突触
无经典突触的三个结构
例子
在中枢神经系统—单胺能神经元末梢
在周围神经系统—自主神经节后纤维(主要是交感节后纤维)
结构:曲张体
突触后电位
本质:属于局部电位
发生于胞体/树突
类型
兴奋性突触后电位EPSP
非选择性一价阳离子开放→Na+内流(为主),K+外流
抑制性突触后电位IPSP
氯通道开放→Cl-内流
慢IPSP:钾通道开放→K+外流
突触后神经元动作电位的产生
产生于轴突始段
原因:电压门控钠通道在轴突始段密度大,而在胞体和树突上密度极小
神经递质与受体
神经递质和受体
乙酰胆碱及其受体
单胺类递质及其受体
NE/NA。E/A
多巴胺
5-HT
组胺
氨基酸类递质及其受体
兴奋性氨基酸
抑制性氨基酸
【按释放的递质】外周神经纤维的分类
反射
分类
条件反射
非条件反射
中枢神经元的联系方式
单线式(一对一)
视锥细胞系统
具有更高的分辨能力(提高视力)
聚合式(多对一)
视杆细胞系统
提高对光的敏感性
辐散式(一对多)
链锁式
可在空间上扩大作用范围
环式联系
正/负反馈 后发放/后放电效应
中枢兴奋传播的特征
因经化学性突触传播,故特点=化学性突触传播特点
注意与神经纤维上兴奋的传播特点相区分
单向传播
因突触前膜→突触后膜
中枢延搁
因电-化学-电过程耗时间。反射中经过的突触数目越多→反射时间越长
兴奋的总和
多条传入纤维的EPSP总和使中枢神经元达到阈电位产生AP
兴奋节律改变
突触后神经元往往接受多个突触前神经元的传入冲动,其频率为多个传入冲动的综合值,故前后频率不同
后发放和反馈
存在环式联系
对内环境敏感
突触间隙与内环境相通
易疲劳
递质会耗竭
中枢抑制
=突触抑制
任何反射中,中枢活动 都是既有抑制又有易化
突触后抑制
超极化抑制
本质:突触前神经元→兴奋中枢内的抑制性中间神经元,使其释放抑制性递质→突触后神经元产生IPSP被抑制
类型
传入侧支性抑制
抑制别人(不同类型的神经元)
机制
意义:使不同中枢的活动协同
回返性抑制
抑制自己(同类神经元)
机制
意义:及时终止神经元活动,使同一中枢内的许多神经元活动同步化
破伤风毒素抑制甘氨酸Gly使抑制性中间神经元作用消失,突触前神经元持续向骨骼肌发放冲动而不受抑制
突触前抑制
去极化抑制
注意:此处的Cl-为外流(电化学驱动力导致)
中枢易化
突触易化
突出前易化
与突触前抑制相同的结构基础
机制
突触后易化
后膜的EPSP总和使突触后神经元更接近阈电位,此时给予的刺激更易到达阈电位从而爆发AP
分析感觉的功能
中枢分析躯体感觉
躯体感觉的传入通路
丘脑前的传入系统
躯体深感觉(本体感觉)、躯体浅感觉的精细触压觉
先上行,后交叉
先沿脊髓的薄束、楔束上行
再从延髓的薄束核楔束 核交叉到对称形成 内侧丘系,继续上行到丘脑
躯体浅感觉的粗略触压觉,痛觉,温度觉
先交叉,后上行
先在脊髓的白质前联合交叉到对侧
再沿脊髓丘脑前(粗触)侧(痛温)束上行至丘脑
丘脑的核团
第一类细胞群——特异感觉接替核
第二类细胞群——联络核
第三类细胞群——非特异性投射核
丘脑向大脑皮层的投射【感觉投射系统】
上行激动系统:脑干网状结构向丘脑的上行系统 如果该系统的功能下降(如应用催眠药、麻醉药)→大脑皮层由兴奋状态转为抑制
躯体感觉的皮层代表区
体表感觉代表区
第一感觉区
位置
中央后回
功能
定位明确
投射特点
左右交叉【但头面部是双侧都有投射】
倒置分布【但头面部是直立分布】
投射区域的面积大小与其分辨感觉的精细程度成正比 (如拇指和食指的投射区面积大)
第二感觉区
本体感觉代表区
运动区
位置:中央前回
躯体痛觉
第一感觉区+第二感觉区+皮层广泛区域
中枢分析内脏感觉
内脏感觉的传入通路
传入神经为自主神经(交感、副交感)
内脏感觉的皮层代表区
内脏主要是痛觉,感觉区同躯体痛觉(第一感觉区+第二感觉区+皮层广泛区域)
调控躯体运动功能
脊髓对躯体运动的调节
脊髓是完成躯体运动最基本的反射中枢
脊髓前角运动神经元
最后公路
脊髓前角α运动神经元是躯体运动反射的最后公路
运动单位
一个脊髓前角α运动神经元及其所支配的全部肌纤维所组成的功能单位
脊休克
在实验动物颈5以下离断脊髓(颈5以上直接丧失呼吸死亡)
脊髓对【姿势反射】的调节
作用
保持重心,维持身体平衡,避免发生倾倒
类型
对侧伸肌反射
效应:当一侧肢体受到伤害性刺激时,引起同侧肢体屈曲(屈肌反射),对侧肢体伸直
屈肌反射具有躲避伤害的保护意义,但其不属于姿势反射
牵张反射
效应:牵拉使肌肉伸长时,同一肌肉出现收缩
感受器:肌梭(与梭内肌串联,与梭外肌并联)
适宜刺激:肌肉长度变化【长度感受器】
传入纤维:
Ⅰa类
分布于核袋纤维,核链纤维感受器
Ⅱ类
分布于核链纤维感受器
两类纤维都传入脊髓前角α运动神经元
中枢:脊髓前角α运动神经元
传出神经:Aα
效应器:梭外肌
反射过程
牵张→肌梭被拉长→肌梭兴奋产生AP→沿Ⅰa、Ⅱ类纤维 传入 脊髓前角α运动神经元→沿Aα纤维传出到梭外肌→梭外肌收缩→因梭外肌与肌梭并联→肌梭缩短,传入刺激减少
脊髓前角γ神经元是持续兴奋的,兴奋沿Aγ持续传出至肌梭旁的梭内肌→肌梭旁的收缩成分向内收缩→引起肌梭被拉长→肌梭兴奋,Ⅰa、Ⅱ类纤维传入α运动神经元兴奋增加→使梭外肌持续处于收缩状态
调节(提高)肌梭对牵拉刺激的敏感性
概要
牵张反射的类型
腱反射
肌紧张
反牵张反射
效应:抑制牵张反射
意义:防止牵张反射过强而拉伤肌肉,具有保护意义
感受器:腱器官(与梭外肌串联)
适宜刺激:肌肉张力增加【张力感受器】
传入神经:Ⅰb类纤维(Ⅰb类纤维→抑制性中间神经元→α运动神经元)
中枢:脊髓前角α运动神经元
反射过程
牵拉→牵张反射→梭外肌收缩→腱器官受到的牵拉张力增加→腱器官兴奋→Ⅰb传入冲动→经抑制性中间神经元→脊髓前角α运动神经元受抑制→牵张反射减弱
节间反射
见于:脊休克恢复
例子:搔扒反射
高位中枢对躯体运动的调节
脑干(脑干网状结构)
调控肌紧张 进而调控 姿势反射
易化区>抑制区。易化区作用更强一些
证明脑干网状结构的存在
去大脑僵直
总结
操作:在中脑上下丘间切断脑干【切①】
表现:肌紧张明显亢进(四肢伸直,坚硬如柱,头尾昂起,脊柱挺硬,角弓反张)
原理:脑干网状结构中易化区作用>抑制区
去大脑僵直类型
γ僵直(经典的去大脑僵直)
高位中枢的下行作用首先提高脊髓γ运动神经元的活动(高位中枢直接支配γ),使肌梭的敏感性提高,肌梭传人冲动增多,转而间接使α运动神经元兴奋,导致肌紧张增强而出现僵直 【高位中枢→γ神经元→梭内肌收缩成分收缩→肌梭被牵拉→肌梭传入纤维→α神经元→Aα传出→梭外肌收缩】
如何验证经典(一般的)去大脑僵直是γ僵直?操作:在去大脑僵直的基础上切断脊髓腰骶部的后根(肌梭传入纤维)后【切①+②】→→僵直消失
切除肌梭传入纤维后僵直消失→证明高位中枢是通过支配γ来间接增加α的敏感性,以增强骨骼肌的收缩 (高位中枢→γ神经元→梭内肌收缩成分收缩→肌梭被牵拉→肌梭传入纤维→α神经元→Aα传出→梭外肌) 【因为如果高位中枢是通过支配α来增强骨骼肌收缩→那切除肌梭传入纤维后僵直应该不消失(高位中枢→α神经元→Aα传出→梭外肌。此条路上无肌梭传入纤维存在) 故不成立】
α僵直
高位中枢的下行作用也可以直接作用于α运动神经元
操作:在γ僵直和切断脊髓后根的基础上 再切断小脑前叶蚓部【切①+②+③】→→僵直再次出现
切断第ⅤⅢ(听神经)脑神经后,僵直消失【切④】
证明α僵直是通过前庭脊髓束来实现的
大脑皮层(运动区)↔ 基底神经节
小脑
调节内脏活动
内脏活动受自主神经系统的调控, 不受意识支配
自主神经系统
功能特征
中枢对内脏活动的调节
脑的高级功能
大脑皮层的语言中枢
脑电活动 睡眠与觉醒
脑电活动
睡眠状态
调控本能行为
摄食行为
饮水行为
渴觉的产生
性行为