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细胞的基本功能
细胞的基本功能学习笔记，知识点涵盖了细胞的生物电现象、细胞膜的结构和物质转运功能、细胞的跨膜信号传导等。
编辑于2022-03-13 21:51:18
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细胞的基本功能
细胞膜的结构和物质转运功能
细胞膜的结构与组成成分
脂质双分子层是一种二维流体 （外层流外层的，内层流内层的，两层之间很少发生交换）
组成成分
脂类
蛋白质
作用：受体、作为转运通道、酶、免疫 一种膜蛋白可以同时具有多种功能
表面膜蛋白
膜整合蛋白
以其肽链一次或反复多次穿越膜脂质双层为特征
可根据肽链上包含的疏水区（亲脂区）数目来确定蛋白跨膜的次数 (因跨膜过程中，蛋白经过脂质双层膜中间时应为疏水区)
糖类
作用：抗原决定簇（ABO血型）、受体
糖脂
糖蛋白
膜的流动性影响因素
标注
跨膜转运
小分子
脂溶
单纯扩散
水溶
膜蛋白介导的 跨膜转运
载体
通道
易化扩散
原发性主动转运
继发性主动转运
主动转运
消耗ATP
直接消耗能量转运→原发性
先消耗能量聚集一个势能，再借助势能转运→继发性
大分子
出胞
以囊泡为单位，量子式释放
固有出胞
小肠粘膜杯状细胞持续分泌黏液（随时合成随时释放）
受调节的出胞
神经末梢递质的释放（合成后在储存着，受到信号（Ca2+）后释放→受Ca2+调节）
四个
1.内分泌腺分泌激素 2.外分泌腺分泌酶原和黏液 3.神经纤维释放递质 4.肥大细胞脱颗粒
入胞
吞噬
仅发生于具有吞噬功能的细胞(如巨噬细胞、中性粒细胞)
吞饮
几乎发生在所有细胞
液相入胞（溶质连同细胞外液一起进入）
受体介导入胞（只摄取溶质而不摄取溶剂），具有选择性
维生素B12、LDL
细胞的跨膜信号转导
第一信使
脂溶性
类固醇激素 李 活化VitA（维甲酸）维 甲状腺激素 嘉
直接作用于核受体 或先作用于胞内受体再作用于核受体
水溶性
膜受体
离子通道受体
促离子型受体，本质为化学门控通道 其配体主要为神经递质
最终效应是细胞膜电位的变化（去极化/复极化）
Ach的N型受体→Na内流。位于神经肌接头 GABA的A、C受体→Cl流动（既可内流又可外流，流动方向取决于受体位置） 谷氨酸Glu/甘氨酸Gly 5-HT
注意区分Ach的M型受体为G蛋白偶联受体cAmp
GABA的B受体为G蛋白偶联受体IP3-Ca2+、DG
G蛋白耦联受体
功能：调节物质代谢
又称促代谢型受体
特点：七次跨膜
酶联型受体
功能：调节基因表达 调控细胞增殖、生长、分化
均为单次跨膜受体
丝/苏氨酸激酶型受体
酪氨酸激酶型受体
酪氨酸激酶结合型受体
鸟苷酸环化酶型受体
招募型受体
调控造血细胞和免疫细胞的功能
如 JACK-STAT通路
JACK-STAT通路不仅参与酶联型受体中的酪氨酸激酶结合型受体，还参与招募型受体
肌细胞的收缩
肌肉分类
横纹肌
骨骼肌
随意肌
受脊髓前角运动α神经元控制
心肌
平滑肌
标注
神经—骨骼肌接头
组成
接头前膜
电压门控钙通道
兴奋传至突触前膜去极化引起其开放，Ca2+内流激活突触囊泡出胞
突触囊泡
内含乙酰胆碱（Ach）分子，量子式释放（一个囊泡称为一个量子）
Ca2+依赖性——释放的囊泡数量取决于内流的Ca2+的量
接头间隙
细胞外液
接头后膜 （终板膜）
含N2 （Nm）型乙酰胆碱受体阳离子通道
补充：N1 (Nn ) 型存在于植物神经的中间神经元细胞
是一种非选择性的化学门控通道，即其对Na+、K+的通透性相同 但因静息状态下Na+受到的电化学驱动力大，故激动时以Na+内流为主
乙酰胆碱酯酶
降解乙酰胆碱
有机磷中毒即为胆碱酯酶被磷酸化而失去活性。乙酰胆碱酯酶复活剂→解磷定
神经-骨骼肌接头的兴奋传递
“电—化学—电”
骨骼肌突触后膜产生的终板电位（EPP）是局部电位
静息状态下突触前膜随机释放一个囊泡会引起突触后膜产生一个微终板电位（MEPP）
EPP是由大量囊泡同步释放所引起的MEPP发生总和而形成的，故前膜释放的Ach越多，后膜终板膜电位幅度越大（局部电位的等级性电位特点）。 Ach释放量又取决于突触前膜Ca2+的内流量
因为终板膜处的N2型通道数量少，介导的Na+内流无法达到阈电位产生动作电位
当终板电位扩布至普通肌膜（非终板）时，且当幅度达到阈电位时会引起电压门控Na通道开放引发动作电位
横纹肌结构特征 （两套系统构成）
肌原纤维（粗肌丝、细肌丝）
相邻两条Z线之间的区段称为：肌节（一套粗肌丝+两个半套的细肌丝）
肌管
在骨骼肌：一个横管两侧各有一个终池——三联管结构 在心肌：一个横管只有单侧的一个终池——二联管结构
横管（T管）
本质：向胞内凹陷的细胞膜
纵管（L管）
本质：肌质网SR
终池JSR
作用：释放Ca2+离子（钙库、雷丁诺受体[即钙释放通道,与T管膜上的L-型钙通道相对应]）
纵行肌质网LSR
作用：回收Ca2+（上有钙泵）
横纹肌细胞收缩机制
”肌丝滑行理论“ 细肌丝和粗肌丝的长度不变，两者发生相互滑行 （肌球蛋白拖动肌动蛋白向M线滑行） 表现为暗带长度不变，明带和H带长度缩短
细肌丝
原肌球蛋白
肌钙蛋白
肌动蛋白
肌钙蛋白结合Ca2+（来源于三联管）后拉动原肌球蛋白向一侧 移动，暴露出肌动蛋白上被遮盖的肌球蛋白结合位点
粗肌丝
肌球蛋白
桥臂+横桥
横桥具有ATP酶活性，并能与肌动蛋白结合
兴奋—收缩耦联
发生部位：三联管/二联管
耦联因子——Ca2+
基本过程
① T管膜 的动作电位传导
动作电位沿T管膜传至肌细胞内部，并激活T管膜（肌膜）上的L型钙通道
② JSR（终池）内Ca2+的释放
易化扩散
骨骼肌：构象变化
去极化使细胞膜（T管）上的L型钙通道激活，拔塞（变构）效应使肌浆网（JSR）上RyR钙通道（雷丁诺受体）开放【L型钙通道耦联RyR】，肌浆网内Ca2+外流进入细胞质（此过程无细胞外Ca2+流入）
心肌：钙诱导钙释放 （CICR）
去极化激活细胞膜（T管）上的L型钙通道先使一部分膜外的Ca2+内流，流入胞质的Ca2+（占最终总Ca2+的10%-20%）结合于肌浆网膜（JSR）上的RyR受体使钙通道开放引起肌浆网内大量Ca2+外流进入胞浆
心肌收缩需要依赖细胞膜外有Ca2+存在，而骨骼肌则不需要 故在胞外无Ca2+的情况下，骨骼肌可以产生AP和收缩，而心肌只能产生AP而无法收缩。 ①胞外低钙，心肌停留在舒张期→脱耦联 ②胞外高钙，心肌停留在收缩期→钙浓度差减小，无法将那20%从胞外内流的Ca2+交换出胞外，使得耦联过程持续，肌丝持续滑动。称为石头心
硝苯地平（钙通道阻滞药）被称为负性肌力（对心脏而言）药物的原因
③ Ca2+触发肌丝滑行
进入胞质的Ca2+与肌钙蛋白结合触发肌丝滑行，肌肉收缩
④ LSR回摄Ca2+
胞质中增加的Ca2+在LSR经钙泵泵回肌质网【心肌细胞来源于胞外的少量Ca2+经Na-Ca交换体 和少量钙泵（存在于细胞膜上）出胞，其余Ca2+同样通过钙泵吸收回LSR】→→→故舒张也耗能
Ca2+被释放入胞质是在JSR，被收回是在LSR（LSR上存在钙泵及转运体）
肌细胞收缩特点
骨骼肌：运动单位
运动单位：运动单位为位于脊髓前角的α运动神经元 及其轴突分支所支配的骨骼肌纤维所构成的结构
运动神经元有大小之分，因其轴突分支数量不同， 支配的骨骼肌纤维数量不同
每块肌肉都具有一定数量的运动单位
★骨骼肌收缩力量的大小通过大脑调节参与收缩的运动单位数量决定
心肌：全或无
因心肌细胞间有“闰盘”结构，故心肌所有细胞收缩是同时进行的
★心肌收缩力量大小的调控取决于每个心肌细胞的收缩力
每个心肌细胞的收缩力取决于胞外Ca2+浓度（准确说为Ca2+内流量） （心肌兴奋收缩耦联过程决定）
--------------- 影响横纹肌细胞收缩的因素------------------
等长收缩：张力变长度不变（横桥逐渐活化增加张力） 等张收缩：长度变张力不变（张力可以克服后负荷 时完成收缩过程） *最常见的收缩形式为先等长收缩后等张收缩
负荷
前负荷
前负荷决定肌肉收缩前的长度
只影响收缩的张力（因为还没收缩，影响不到速度和收缩程度）
存在最适初长度——产生最大收缩张力的长度 （粗细肌丝重叠度最合适，全部横桥都能发挥作用）
本质为横桥结合数目
长度—张力曲线
主动张力+被动张力=总张力 被动张力：肌肉被拉伸后的弹性回缩力 主动张力：横桥产生的收缩力
通过改变前负荷来增加收缩力→异长自身调节
后负荷
肌肉收缩后承受的负荷
后负荷 ↑ 影响张力（↑）、速度（↓）、程度（↓）、开始收缩的时间（延迟）
反应为收缩的速度
本质为横桥周期变长 （横桥要去更多的结合，花费时间变长 ）
张力—速度曲线 （肌肉做等张收缩时的张力与后负荷相等）
肌肉收缩能力
肌肉的内在特性
与活化横桥数目（胞质内Ca2+浓度、肌钙蛋白对Ca2+敏感性）、 横桥ATP酶的活性等有关
本质为活化的横桥数目、横桥ATP酶活性
增加肌肉收缩能力→等长调节
收缩的总和
多纤维总和
指不同数目运动单位同步收缩的叠加效应
频率总和
单收缩
一次完整的收缩和舒张过程
强直收缩
不完全强直收缩
后一次收缩发生在前一次收缩的舒张期
完全强直收缩
心肌细胞有效不应期长→无完全强直收缩
后一次收缩发生在前一次收缩的收缩期
细胞的生物电现象
静息电位RP
静息电位是种状态，动作电位是个过程 动作电位是可兴奋细胞的标志 机体所有细胞都有静息电位，而动作电位仅见于可兴奋细胞：神经细胞[应为神经元。神经胶质细胞不可能产生AP]、肌细胞、部分腺细胞（因其具有电压门控钠通道——电压门控钠通道可以说是动作电位产生的结构基础）
静息状态下存在于细胞膜两侧内负外正的电位差（强调电位差的数值）
极化：安静时细胞膜两侧处于内负外正的稳定状态（强调那一侧为负的状态） 超极化：极化状态增强，静息电位增大（如-70~-90mV） 去极化：静息电位减小 反极化：膜电位变为内正外负，极性转变 复极化：去极化后再向静息电位恢复的过程
与细胞膜电活动有关的四种离子： 胞内：K+、有机负离子 胞外：Na+、Cl- 造成细胞内外离子分布不均是由离子泵工作造成的结果
除了膜表面内外这一层是正负离子外，（细胞内液外液）其余部位的液体都是电中性的
RP( resting potential)形成机制：
主要是离子跨膜扩散形成的（膜的离子流学说）
大量K外流，少量Na内流，Na泵生电
离子跨膜流动的条件（决定离子流动的因素）
1.该离子的化学驱动力与电场驱动力 （静息时Na、K的电化学驱动力是由钠泵活动造成的膜两侧离子浓度差为前提条件的）
注意是两个力
电-化学驱动力
某离子的电化学驱动力=膜电位（Em）-该离子的平衡电位（Ex）
静息状态下的电化学驱动力排名： Ca>Na>K>Cl
cl-离子的扩散是因实际膜电位的牵引作用，故cl-的平衡电位ECl（理想计算值）等于电压表侧得的实际的膜电位Em（实际值）
离子的平衡电位
随某离子在浓度差的驱动下扩散，形成的跨膜电场会阻止其继续扩散，直到跨膜电场产生的驱动力等于离子浓度差产生的驱动力，离子不再运动，离子净扩散为零，此时的跨膜电位称为平衡电位,即电-化学驱动力为零时所对应的的膜电位（如静息电位时，K+向外扩散时，有机负离子会被吸引到膜内表面，但因此时细胞膜对其无通透性，有机负离子会吸引K+阻止K继续向外扩散）
1.用电压表测得的实际膜电位：Em 2.某一离子的平衡电位：Ex（用Nernst公式计算：Ex=60log[X]膜外/[X]膜内 ） #实际膜电位Em则为各离子平衡电位Ex依据膜对其通透性的代数之和——如静息电位Em不完全等于Ek，而是略小于Ek，是因为此时膜对钠离子也有一小部分通透性（故静息状态下对钠通透性越高的细胞其静息电位越小）
2.膜对该离子的通透性
静息时，膜对钾离子的通透性最大
影响静息电位水平的因素：
标注
1.膜对Na+、K+的相对通透程度
2.膜外K+离子浓度（低钾血症-超极化、高钾血症-去极化）
3.Na-K泵的活动水平（影响小，只占5%）
细胞外K+浓度升高时会活化钠泵，加速转运胞外K+到胞内。 相反当细胞外K+浓度下降时会抑制钠泵。
动作电位AP
组成
膜电位逐步去极化达到阈电位
速度和能否达到阈电位水平单纯取决于刺激强度
能引起阈电位的刺激强度有阈电位和阈上电位
阈电位水平的影响因素
Na通道的分布密度
#密度越高，阈电位越离静息电位越近 1.神经元首先产生AP的部位为轴突始段（钠通道密度高） 2.有髓神经纤维经郎飞结跳跃式传导（郎飞结处钠通道密度高。而有髓鞘包裹的区域几乎无钠通道）——多发性硬化症→有髓神经纤维髓鞘丢失，传导障碍
Na通道的功能状态
#激活、失活、静息（备用） 1.局麻药普鲁卡因阻断钠通道，增大阈电位与静息电位的距离，降低细胞兴奋性
细胞外Ca2+水平
#当细胞膜外Ca2+浓度增高时，可减小膜对Na+的通透性，使阈电位抬高，细胞兴奋性下降。起到“稳定剂”的作用。 1.高钾血症时可注射葡萄糖酸钙对抗钾离子的心脏毒性 #相反当细胞外Ca2+水平降低时，细胞兴奋性升高 1.低钙惊厥，抽搐——甲状腺手术误切甲状旁腺→分泌的PTH（升钙降磷）减少，引起低钙惊厥
峰电位
峰电位是动作电位产生的标志
快速去极相
快速复极相
后电位
负后电位（后去极化电位）
负后电位为何速度慢，幅度低？ 峰电位的快速复极化段为大量K+离子外流，这导致大量K+一过性聚集在细胞膜外引起K+的电场驱动力增大，k+的电化学驱动力逐渐减小，速度逐渐减慢
正后电位（后超极化电位）
形成原因： 为把去极化使进入胞内的钠离子排出细胞外， Na-K泵工作产生持续的外向电流，因此超极化
神经纤维动作电位参与的离子通道
静息电位
钾漏通道
去极化
电压门控钠通道
复极化
电压门控钾通道+钾漏通道
神经纤维动作电位复极化的主要原因：电压门控钠通道的失活（电压门控钾通道的激活并不是复极化的主要原因，因为本身钾漏通道持续开放就可以介导复极化，电压门控钾通道只是促进作用）
产生机制
带电离子跨膜流动产生的
发生动作电位的过程中变化的是每个离子的电化学驱动力，不变的是浓度差（平衡电位）【每次进出细胞的离子仅占几万分之一，膜两侧的离子浓度变化不大影响不到离子的平衡电位】
内向电流，引起膜的去极化
外向电流，引起膜的复极化
离子跨膜流动的两个必要条件
该离子的电-化学驱动力
决定离子跨膜流动的方向，并影响他的强度
电化学驱动力=Em-Ex
当前膜电位(实际膜电位)与某离子的平衡电位相差越大，则该离子受到的电化学驱动力越大
正负号代表离子流动方向
膜对该离子的通透性（该离子的膜电导Gx）
GNa GK均具有
电压依赖性
膜去极化程度越高，GNa GK 越大 【GNa越大越去极化，去极化与GNa形成相互促进（正反馈）→去极化快速完成 GK 越大越复极化，引起负反馈—兴奋引起去极化后快速向复极化转变】
时间依赖性
GNa一过性激活，GK在GNa失活时才逐渐激活 （这导致去极化在前，复极化在后）
要注意复极化的产生，GNa 的失活是主要因素，因为膜上钾漏通道本身就可以介导K+外流，电压门控钾通道只是起了促进作用
特点
1.全或无现象
刺激强度只要达到阈电位，动作电位幅度即达到最大值，并且不会随刺激强度的继续增大而增大。但刺激强度如果小于阈刺激动作电位则不会产生
2.不衰减传播（可扩步）
动作电位传导方式：在同一细胞→局部电流 在细胞间→心肌为闰盘，神经细胞为电突触 （跟化学突触相比有双向传播和速度快的特点）
动作电位产生后，会传导至细胞膜的任何部位，并且在这一过程中动作电位幅度和波形不变（因AP全或无的性质）
3.脉冲式发放
峰电位不会叠加（绝对不应期），连续刺激所产生的多个动作电位不会融合 每个峰电位之间的距离一定大于绝对不应期
兴奋性
*衡量兴奋性的标准：阈强度的值(阈值)/阈电位与静息电位间距（注意不是阈电位水平，例如超长期和低常期的阈电位水平相同，但兴奋性不同。故阈值≠阈电位） *决定产生动作电位：能否去极化达到阈电位（看的是能不能到阈电位而不是刺激强度，如抑制性神经递质作用于细胞引起的是Cl-内流超极化，刺激强度再大，细胞产生的也是抑制）
刺激与膜电位的关系
伴随着刺激强度的改变，细胞膜会发生三种不同的电学变化
阈下刺激
电紧张电位
无离子通道的参与， 单纯因膜的被动电学特性（磷脂双层膜构成电容）而形成
特点
1.等级性电位： 幅度与刺激强度有关
2.衰减性传导
3.电位可融合叠加 因其无不应期。当融合的电位幅度达到一 定程度时可以激活少量电压门控钠通道， 形成局部电位
局部电位
有离子通道（膜主动特性）参与，形成轻度去极化或复极化，但不能向远距离传播
特点
1.等级性电位 幅度与刺激强度有关
2.衰减性传导
局部电位的传导方式：电紧张扩布
但注意传导速度不一定比AP慢！ 传导速度取决于有髓/无髓（膜电容）、直径（膜电阻）P45
3.电位可融合叠加 无不应期。融合可达到阈电位→引发动作电位
例子
局部电位可以是去极化也可以是超极化（IPSP、感光细胞受到光刺激后的感受器电位）
终板膜电位
（平滑肌细胞）慢波电位
突触后电位IPSP/EPSP
感觉神经末梢的感受器（发生器）电位
阈刺激、 阈上刺激
动作电位
通道的开放与钠离子内流之间形成正反馈
尿素、NH3联想： 1.0.9%的生理盐水等渗等张，但1.9%的尿素溶液等渗不等张 （1.9%的尿素溶液会使红细胞破裂——尿素为脂溶性可单纯扩散入红细胞引起细胞内渗透压升高吸水胀破） 2.肾小管上皮细胞泌氨 3.内科肝硬化→肝性脑病。氨中毒学说：NH3单纯扩散进入大脑细胞 治疗注意：①利尿不能过量，会造成低钾碱中毒。碱中毒条件下，NH4+结合OH-生成NH3增多 ②清除肠道积血时，不易使用碱性溶液灌肠（如肥皂水），会造成NH3生成增多。应选用稀醋酸等弱酸性溶液
肾小管上皮细胞泌氨作用 这一过程有利于HCO3-有利于排酸保碱 故当肾小管坏死，泌氨过程停止，会造成 代谢性酸中毒
非随意肌
受植物神经控制（迷走、交感）
被动转运
不消耗ATP，直接借助浓度差的势能转运
物质跨膜转运总结
单纯扩散 扩散速度与方向取决于膜两侧浓度差，和膜对该物质的通透性 相似相溶 脂溶性：气体、尿素、乙醇、水（因分子量过小）、甘油、类固醇激素【屁滚尿流，酒干倘卖无】 经载体的易化扩散  1.顺浓度梯度，转运速度快 2.特异性结合（底物与载体结构完全匹配才能结合） 3.饱和现象（载体数量和转运速率有限）  (Km米氏常数代表亲合力/转运效率。Km越小，亲合力/转运效率越高) 4.竞争性抑制（两种结构相似的物质可竞争同一载体）——药理中的受体拮抗剂 。S越低，Km越大越容易被抑制 载体与底物特异性结合，载体蛋白构象改变，然后解离。 载体又称转运体 葡萄糖转运体4（Glu4）分布于横纹肌和脂肪细胞，将胞外葡萄糖顺浓度梯度转运到细胞内。若Glu4减少→胰岛素抵抗的一种，糖尿病2型 （易化扩散速率大于单纯扩散，其中经通道大于经载体） 水溶性的 小分子物质/离子 葡萄糖、氨基酸 （顺浓度梯度则经载体易化扩散，逆浓度梯度时则通过继发性主动转运） 经通道的易化扩散  1.转运速度快 2.离子选择性（特异性不高，故称为选择性） 3.门控特性： 非门控通道 神经纤维→钾漏通道、心肌→内向整流钾通道IK1 门控通道 电压门控通道 化学门控通道 （兼有通道和受体功能的蛋白质，又称配体门控通道/离子通道型受体） N型Ach受体（Na）【其中N2型为非选择性一价阳离子通道，其Na内流与K外流都可以，但因钠离子电化学驱动力大，故以Na内流为主】 IP3内质网通道（Ca） RyR受体（Ca） γ-氨基丁酸受体GABA【A、C】（Cl） 机械门控通道 肾、脑动脉平滑肌上的机械门控钙通道——自身调节的肌源学说 耳蜗毛细胞机械门控钾通道——耳蜗微音器电位（耳蜗内电位） 带电粒子在浓度梯度和电位梯度代数和的力量下（电化学驱动力）跨膜扩散——比较于经载体的易化扩散只受其中浓度差影响，经通道会受浓度差和电势差两个因素影响 这种通道也称为离子通道 转运过程一般会产电 带电离子 水（水通道AQP，位于集合管上皮细胞，受抗利尿激素调控） 原发性主动转运 消耗ATP 离子泵： 钠泵 作用有5 1.维持细胞的形态和渗透压的稳定(钠泵工作会不断使膜内一个电子流向膜外，降低细胞渗透压，防止细胞水肿)—衰老红细胞变形肿胀 2、形成细胞膜内外Na+ K”离子的不均等分布3.为继发性的主动转运提供能量 4.对于胃肠道和肾脏物质的吸收具有重要的作用 5.钠泵的生电作用 (出3个Na，进2个K，故钠泵工作会产生外向电流，参与维持静息电位) 钙泵 2种 位于胞膜PMCA 位于内（肌）质网膜SERCA 氢泵 3种 H-K泵→位于胃壁细胞、肾集合管闰细胞(泌H摄K) H泵→位于细胞器膜（将胞质内H转运至细胞器内） （生化）线粒体膜复合体Ⅰ、Ⅲ、Ⅳ参与呼吸链 继发性主动转运 可看做是经载体易化扩散与原发性主动转运相耦联的主动转运系统（利用原发性主动转运建立起的Na+或H+的浓度梯度，在Na+或H+顺浓度梯度扩散的同时使其他物质逆浓度梯度或电位梯度跨膜转运） 同向转运 Na-葡萄糖 小肠粘膜上皮吸收 近端肾小管上皮重吸收 Na-氨基酸 小肠粘膜上皮吸收 Na-水溶性维生素（B1、B2、B6、PP） 在小肠上段吸收（除VitB12在回肠吸收外，其余维生素均在小肠上段吸收） Na-K-2Cl同向转运体 髓袢升支粗段（呋塞米抑制，耳毒性） 耳蜗血管纹细胞（维持耳蜗内电位） Na-Cl 远曲小管（氢氯噻嗪抑制） Na-HCO3- 近端小管 Na-I 甲状腺滤泡上皮细胞 Na-突触前膜对单胺类递质再摄取 突触前膜（三环类抗抑郁药抑制这一过程，使神经递质持续发挥效果。内科肠易激） H-二肽、三肽（寡肽）在小肠的吸收 反向转运 H-突触囊泡膜对单胺类递质再摄取 突触囊泡膜（利血平抑制这一过程，使递质无法重新作用，起到耗竭递质的效果。治疗舞蹈病，禁用于帕金森） Na-H交换 近端小管 （排氢保碱排毒：排氢保碱见Na-HCO3-同向转运体。排毒为NH4+的分泌→NH4+代替H+从Na-H交换体出胞进入小管液 ）  Na-Ca交换（交换方向可变） 前向型：Na进Ca2+出 反向型：Na出Ca2+进（当胞内Na明显升高或膜正电位时） 耳毒性药物：1.呋塞米2.氨基糖苷类抗生素 ①钠钾泵导致上皮细胞内低钠所以利于②从小管腔中吸钠排氢，然后此时上皮细胞内钠离子高浓度则有利于③钠离子碳酸氢根离子重吸收进入肾周毛细血管。后两个过程追根溯源能量来源于钠钾泵。 甲状腺激素合成过程：①聚碘（通过Na-I转运体）【不需要TPO催化】 ②活化③碘化④缩合【均需TPO催化】  谷氨酰胺分解为谷氨酸和氨气→氨气单纯扩散进入小管液/先与氢离子结合生成铵根离子，再通过钠氢交换(铵根取代氢离子)进入小管液 1.生理情况下为前向型（如心肌Ap4期将胞内Ca2+移出） 2.哇巴因轻度抑制钠泵活动，引起前向型交换减弱 3.强心苷类药物重度抑制钠泵可有两种结果：一是使前向型减弱（Ca2+外流减少）、二是反向型加强（Ca内流增多） 4.缺血再灌注时钠泵重度抑制，反向型加强引起钙超载