导图社区 缺血-再灌注
病理生理学之缺血-再灌注知识总结,包括ROS增多的增多机制、损伤机制,炎症激活过度反应,以及他造成的主要损伤等内容。
临床诊断学的思维导图,主要内容有胸廓畸、形心尖搏动、心前区搏动、心尖搏动及心前区搏动、震颤、心包摩擦恕等。
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感染的检查防治知识总结,包括细菌学诊断、血清学诊断、人工主动免疫、人工被动免疫等内容,很详细。
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缺血-再灌注
ROS增多
增多机制
黄嘌呤氧化酶
线粒体损伤
抗氧化酶减少
线粒体呼吸链
中性粒细胞大量聚集
中性粒细胞和巨噬细胞吞噬细菌
耗氧量增加
呼吸爆发
堵塞微血管
儿茶酚胺自身氧化增加
应激反应
钙超载
损伤机制
膜脂质过氧化
细胞膜,线粒体,溶酶体膜通透性增加
Na-Ca交换
ATP生成减少
前列腺素,TXA2,LT白三烯增多
蛋白质功能抑制
离子梯度异常
Na Ca 内流
抑制不该抑制的酶
核酸,蛋白质破坏
氧化应激
钙超载机制
Na Ca交换异常
ATP减少--Na泵活性低--细胞内Na增多
缺血时H多,在灌注细胞内H出细胞外,H-Na交换---Na--Ca交换
PKC激活
促进内质网释Ca
促进H-Na交换---Na--Ca交换
生物膜损伤
细胞膜
线粒体膜
内质网膜
能量代谢障碍
线粒体摄取Ca消耗ATP,且形成磷酸钙
干扰ATP合成
细胞膜,结构蛋白分解
激活不该激活的酶
核酸内切酶损伤DNA
破坏细胞膜
破坏结构蛋白
加重酸中毒
无氧酵解--酸中毒
Ca激活ATP酶--分解产生H
炎症激活过度反应
激活机制
粘附分子增多
中性粒细胞在血管壁滚动
趋化因子和细胞因子增多
中性粒细胞粘附固定
吸引大量白细胞粘附
微血管损伤
白细胞堵塞
细胞组织肿胀
无复流现象
微血管通透性增高
组织液外渗,血液浓缩
细胞损伤
白细胞,内皮细胞释放--自由基,蛋白酶损伤周围细胞
主要损伤
膜
酶
结构蛋白
核酸
Na-Ca交换异常因素
导致钙超载
膜通透性增大
ROS
酸中毒
ATP生成障碍
Ca激活ATP酶分解产生H
ATP生成障碍因素
Ca激活ATP酶
线粒体膜破坏
炎症反应
Ca进入线粒体耗能,生成磷酸钙
微血管损伤导致组织缺氧