导图社区 细胞和组织的适应、损伤与修复
病理生理学人卫第9版第一章细胞和组织的适应与损伤知识总结，包括细胞的适应、细胞可逆性损伤、细胞死亡、细胞老化。细胞和组织损伤的原因和机制等内容。
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细胞和组织的适应、损伤与修复
适应
萎缩
生理性萎缩
老年子宫，青春期胸腺萎缩
病理性萎缩，考选
营养不良性：动脉粥样硬化→脑缺血→脑萎缩。特征：脑回变窄脑沟加深
失用性：长期卧床
神经性：脊髓灰质炎→肌肉麻痹
压迫性：肾盂积水，肾实质萎缩薄如纸（持续时间）
内分泌：脑垂体肿瘤→肾上腺萎缩
电镜
肉眼：器官体积缩小，体积缩小，色泽深，包膜皱缩
镜下：组织减少，体积缩小，胞质脂褐色素颗粒
肥大：细胞组织或器官体积增大称为肥大
生理：妊娠子宫增大
病理：心肌肥大（代偿）
内分泌：肢端肥大
增生：组织器官的实质细胞数量增多
生理：骨骼肌肥大
病理：
内分泌：雌激素过多→子宫内膜增生
再生性：肝细胞变形坏死→肝细胞再生
代偿性：肾脏切除
化生：由一种已分化成熟的细胞或组织取代 另一种性质相似分化成熟的细胞或组织的过程
鳞状上皮：长期吸烟→支气管假复层纤毛柱状上皮化生→复层鳞状上皮
肠上皮化生：慢性反流性食管炎→鳞状上皮→胃型或肠型柱状上皮
叶间组织化生：结缔组织→间充质细胞→骨组织（骨化性肌炎）
备注:上皮细胞化生是可逆，叶间组织是不可逆。过度化生会引起癌变
损伤
可逆（变性）
水肿
原因：NA⁺-K⁺泵功能，好发于心肝肾
病理变化：
肉眼：体积增大，重量增加，包膜紧张， 边缘外翻，颜色淡，失去正常光泽开水烫过一样
电镜：胞质空泡状，严重：疏松透亮，气球样变
结局：
可逆性损伤
严重：溶解性坏死
脂肪变性：心肌脂肪变性（左心室内膜下和乳头肌）虎斑心：心肌呈黄色，与正常的红色心肌 相间排列，形成黄红色斑纹，状似虎皮斑纹
不可逆：细胞坏死：活体内局部组织细胞死亡，坏死是由变形发展逐渐发展而来
死亡：细胞核变化是细胞坏死主要形态学标志 HE染色坏死区域成片粉色
核固缩
核碎裂
核溶解
失活组织：颜色苍白浑浊，无光泽失去弹性 切割回缩不良没有血液供应无正常感觉功能 一旦发现立即切除
坏死类型：
凝固性坏死：心肝脾肾（蛋白质丰富）
肉眼：坏死灶灰黄色或灰白色干燥与健康组织分界清晰
镜下，坏死早期有组织轮廓
干酪样：特殊类型，结核病，淡黄色质软细腻 无结构红染颗粒无组织轮廓
液化性坏死：水磷脂较多
脑组织坏死，又称脑软化
急性胰腺炎
纤维素样坏死，间质结缔组织，SLE
坏疽，继发腐败菌，坏死组织呈黑褐色，恶臭
干性坏疽
四肢末端，四肢动脉粥样硬化，血栓闭塞性 脉管炎，冻伤
动脉受阻静脉回流正常，分界清楚，全身中毒症状轻
湿性坏疽
与外界相通的内脏器官，肺肠子宫
动脉闭塞而静脉回流受阻造成淤血局部组织肿胀明显 暗绿或污黑色，恶臭味，健康组织分解不清
气性坏疽
深达肌肉合并厌氧菌
产生大量气体，坏死组织肿胀呈蜂窝状，捻发感可发生 中毒性休克甚至死亡
坏死结局：
溶解吸收
分离排除：发生在皮肤黏膜坏死组织会脱落
糜烂：大而浅
溃疡：小而深
窦道：盲管，开口与皮肤或黏膜表面
瘘管：两个或两个以上的开口
空洞：空腔
极化或包裹（都形成纤维瘢痕）、钙化
机化：肉芽组织取代坏死组织较少
钙化和包裹：坏死灶较大，不能取代，包绕使病变局限 钙盐沉积
凋亡：程序性死亡 凋亡小体是细胞凋亡的重要形态学标志，正常的细胞死亡比如红细胞
修复
再生
生理：红细胞
完全性再生
不完全再生，组织损伤较严重，形成瘢痕也称瘢痕性修复
再生能力，神经细胞没有再生能力，心肌和骨骼肌细胞再生能力极弱
纤维性修复
肉芽组织组成和概念
新生毛细血管
增生的成纤维细胞
炎细胞
肉眼：鲜红色颗粒状柔软湿润，触之易出血，形似鲜嫩的肉芽。 镜下：大量新生的毛细血管与创面垂直生长，形成血管袢
肉芽功能：
抗感染保护创面
填补创口及其他组织缺损或连接断裂的组织。
机化或包裹坏死组织凝血块血栓及其他异物。
（二）瘢痕组织，老化的结缔组织 肉芽组织改建成熟形成的纤维结缔组织 苍白灰白半透明缺乏弹性
有利的影响
组织器官保持完整性
组织器官保持坚固型
不利影响
瘢痕挛缩
瘢痕膨出
瘢痕粘连
瘢痕疙瘩
创口愈合类型
一期愈合：组织缺损少，创缘整齐对合严密，无感染或异物伤口如无菌手术切口 达到临床愈合标准
二期愈合：组织缺损多、创缘不整齐、无法对合、伴有感染或异物伤口，愈合时间长 瘢痕较大
