导图社区 异常树突长度和复杂性Neural stem cells-PTN
Neural stem cells (NSCs) influence newborn neural development through PTN
神经环路示踪与图谱绘制 知识点整理
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异常树突长度和复杂性
消除NSC
小鼠模型:Nestin-iDTR
免疫组化:方法可行性分析
NSC消除的效果
是否影响细胞存活、活性、成熟
排除溶剂、炎症等对消除的影响
探究影响的方法:体外共培养---微环境
NSC-secreted factor
特异性敲除后的NSC与初级海马神经元体外共培养
仅敲除PTN基因后影响发育
在体注射病毒:lentiviruses coexpress shRNA and GFP; retroviruses express RFP
异常的树突发育无法随时间而恢复
敲除PTN的小鼠新生神经元的存活是否受到影响
PTN-deficient NSCs
树突短,树突棘密度低
神经联系:PTN敲除使大脑及特定脑区中追踪到的起始比率降低
海马依赖性的学习记忆
Fear conditioning
Novel objective localization (NOL) test
补充PTN
外源性补充:minipump
有明显改善,但病毒注射后4周使用无明显改善:短时依赖性
Nestin-iDTR小鼠与PTN缺陷型小鼠新生神经元的分化速度没有明显差别
AKT Signaling
仅敲除PTN,不敲除PTPRZ1、CSPG5和SDC3显著降低树突长度和复杂性
TAE684(AKT受体抑制剂)处理损伤树突长度和复杂度
PTN-ALK cascade
给外源性PTN引起p-AKT表达水品提高,敲除PTN表达水平降低
API-2(AKT抑制剂)处理后离体在体均引起树突异常,外源性PTN不能修复异常
神经元发育需要PTN-ALK-AKT signaling
SC79(AKT激动剂)处理后立体在体均促进树突发育
外源性PTN供给及重激活PTN调控的AKT信号通路均可改善衰老引起的新生神经元发育不足