高钾血症

严重高钾血症危及生命时，要做紧急处理，主要是静推钙剂，应用碱剂，葡萄糖胰岛素溶液，β2受体激动药，当严重心律失常甚至心脏停博时，可紧急安装心脏起搏器或电除颤，呼吸机麻痹时可进行呼吸机辅助治疗。

高钾血症

• 概念
  • 血钾＞5.5mmol/L时称为高钾血症
  • 血钾增高并不能反映机体总体钾的增高，目前临床上仍以血钾结合心电图，病史等来判断是否存在高钾血症。
• 病理生理
  • 高血钾时，静息膜电位降低，故使0位相与1位相上升速度减慢，室内传导延缓。
  • 当传导变慢时，可出现室性期前收缩，严重者最后发生室性心动过速，室颤，最后停博。
• 发病机制
  • 摄入过多
    • 进食过多高钾食物，包括中药，青霉素钾盐，库存血，补钾过多。
  • 肾排钾减少
    • 肾小球滤过率下降
      • 见于急慢性肾衰竭
    • 肾小管分泌钾减少
      • 盐皮质激素缺乏：醛固酮（ALD）缺乏见于Addison病和选择性ALD减少症，常伴有特发性无症状的高血钾
      • 肾小管对ALD（醛固酮）不敏感：某些疾病如系统性红斑狼疮，淀粉样变性，慢性间质性肾病及某些先天性疾病，肾小管对ALD的敏感性下降，肾排钾功能障碍，从而使血钾升高。假性ALD过少症的原因是肾小管对ALD不敏感，多发生在儿童，特别是新生儿。
      • 减少钾排泄的药物
        • 1.应用保钾性利尿药，2.血管紧张素转化酶抑制药，3.其他：非甾体类抗炎药，环孢素等，血容量不足，酸中毒以及高渗状态均可加重高血钾的发生。
  • 细胞内钾移到细胞外
    • 当组织损伤，缺氧或使用某些药物时，可导致细胞内钾转移至细胞外液引起高血钾。
• 临床表现
  • 神经肌肉系统
    • 早期常有肢体异常，麻木感觉，极度疲乏，肌肉酸痛，肢体苍白和湿冷等类似缺血现象。严重者出现吞咽，发音及呼吸困难，甚至上行性瘫痪，松弛性四肢瘫痪。
    • 腱反射可能消失，通常不累及脑神经支配肌肉。中枢神经系统可表现烦躁不安，昏厥和神志不清。
  • 心血管系统
    • 表现为心肌收缩功能降低，心音低钝，可使心脏停搏于舒张期，出现心率减慢，室性早搏，房室传导阻滞，室颤及心博停跳。心电图的特征性变化有助于诊断。
    • 高钾血症的严重程度分为3度。1.轻度：血清K5.5-6.5，心电图正常，2.中度：血钾6.5-7.5，间或心电图显示T波变高或变尖或两者同时存在，3.重度，血钾＞7.5，心电图P波消失，QRS波增宽，心室率不规则等。
  • 其他表现
    • 高血钾可使乙酰胆碱释放增加，故引起恶心，呕吐，腹痛等消化道症状。
    • 血钾过高可使肾素降低，皮质酮增高，胰岛素增加，机体为避免因胰岛素增加造成低血糖，故胰高血糖素分泌同时增加。
• 诊断
  • 有导致血钾增高或肾排钾减少的基础疾病，血清K大于5.5，
  • 排除假性高血钾，常见原因为严重血小板增多症和白血病时，血液在凝固过程中大量K从细胞内释放，2.抽血过程中反复压迫血管和血细胞通过针尖时遭破坏，引起溶血。
  • 判断高钾血症对机体影响的严重程度，包括症状，血钾浓度和心电图改变。但心电图表现与血钾浓度常不平行，且严重心律失常可突然发生，以前无任何特殊的心电图改变。
  • 原发病诊断。寻找有无K摄入过多，药物引起尿钾排泄减少，容量不足和少尿等因素。尿K排泄减少是高钾血症尤其是慢性患者的主要原因，药物引起者最常见。醛固酮测定对诊断醛固酮减少症有确诊作用。
• 治疗0
  • 对抗钾的心脏抑制作用
    • 注射钙盐
    • 碳酸氢钠或乳酸钠
    • 高渗葡萄糖和胰岛素
    • 高渗盐水
    • 选择性β2受体激动剂
  • 促进排钾
    • 利尿药
      • 如呋塞米，依曲他尼酸和噻嗪类利尿药，
    • 阳离子交换树脂及山梨醇
      • 聚苯乙烯磺酸钠树脂，可灌肠，也可口服。
    • 透析疗法
      • 血液透析和腹膜透析
  • 减少钾的来源
    • 停止高钾饮食及含钾药物，供给高糖高脂饮食或采用静脉营养，以保证足够热量，减少分解代谢所释放的钾，清除体内积血和坏死组织，避免应用库存血，控制感染，减少细胞分解。