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内科-呼吸系统-肺部感染性疾病
2022考研总分424分，西综269分，内科导图全部无偿分享。主要内容有：肺炎概述、细菌性肺炎、其他病原体所致肺炎、肺脓肿。考研注定是一场一个人的修炼，但如果能找到一群志同道合的人，在漫漫备考过程中也算是一件温暖的事情啦，我是彼方学长，希望在西综学习方面与大家一起进步！
编辑于2022-04-15 16:35:35- 肺部感染
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肺部感染性疾病
肺炎概述
一、定义
肺炎（Pneumonia）指终末气道、肺泡腔及肺间质的炎症。
病因以感染最多见，病原体尤以细菌最为常见。其他尚可由理化因素、免疫损伤、过敏及药物引起。
二、流行病学
三、病因、发病机制和病理
正常的呼吸道免疫防御机制(支气管内黏液纤毛运载系统、肺泡巨噬细胞等细胞防御的完整性等)使下呼吸道免除于细菌等致病菌感染。
是否发生肺炎取决于两个因素:病原体和宿主因素。如果病原体数量多、毒力强和(或)宿主呼吸道局部和全身免疫防御系统损害,即可发生肺炎。
ＣＡＰ的病原体感染途径有
①空气吸入；
②血流播散；
③邻近感染部位蔓延；
④上呼吸道定植菌的误吸。
ＨＡＰ的病原体感染途径有
同ＣＡＰ，另有
①误吸胃肠道的定植菌（胃食管反流）；
②人工气道吸入环境中的致病菌。
发病机制
病原体直接抵达下呼吸道后,孽生繁殖,引起肺泡毛细血管充血、水肿,肺泡内纤维蛋白渗出及细胞浸润。
除了金黄色葡萄球菌、铜绿假单胞菌和肺炎克雷伯杆菌（砖红色胶冻样痰）等可引起肺组织的坏死性病变易形成空洞外,肺炎治愈后多不遗留瘢痕,肺的结构与功能均可恢复。
红黄绿 有空洞，联系红绿灯的孔
病理
肺泡毛细血管充血、水肿，肺泡内纤维蛋白渗出，细胞浸润。
波及胸膜可引起胸膜渗液或脓胸。
发生在肺泡的肺炎，靠近胸膜易产生胸膜积液和脓胸
治愈后多不遗留疤痕，肺的结构和功能恢复（金葡菌、铜绿假单孢菌、肺炎克雷伯杆菌除外）。
革兰阴性菌肺炎的共同特点是肺实变和病变融合，组织坏死后易形成多发性脓肿，常累及双肺下叶。
四、分类
（一）按解剖分类
1. 大叶性（肺泡性）肺炎
病原体侵袭过程：肺泡 → 肺泡间孔（cohn孔）→ 肺泡；
病理特征：累及整个肺段或肺叶；肺实质炎，通常不累及支气管；
体征：实变体征；
病原体：多为肺炎球菌；
X线胸片特征：肺段或肺叶的实变阴影。
2. 小叶性（支气管性）肺炎
病原体侵袭过程：支气管—细支气管肺—终末细支气管—肺泡；
病理特征：气道炎症明显，分泌物多；可累及肺实质；
体征：湿罗音，无实变体征；
病原体：有肺炎链球菌、葡萄球菌、肺炎支原体、军团菌、病毒等；
X线胸片特征：沿肺纹理分布的不规则斑片状阴影，边缘密度浅而模糊，无实变征象，下叶常累及。
3. 间质性肺炎
病原体侵袭过程：常局限在肺间质；
病理特征：肺间质炎症为主，水肿明显；累及支气管壁及其周围组织，肺泡壁增生；
体征：病变在间质，故呼吸道症状较轻，病变广泛则呼吸困难，无实变体征；
病原体：细菌、肺炎支原体、衣原体、病毒或卡氏肺囊虫等；
X线胸片特征：一侧或双侧肺下部不规则阴影，可呈磨玻璃状，可呈网状，其间可有小片状肺不张阴影。
（二）病因分类
1.细菌性肺炎如肺炎链球菌、金黄色葡萄球菌、甲型溶血性链球菌、肺炎克雷伯杆菌、流感嗜血杆菌、铜绿假单胞菌肺炎和鲍曼不动杆菌等。
80%
2.非典型病原体所致肺炎如军团菌 、支原体和衣原体等。
支原体占到非细菌性肺炎的三分之一左右
3.病毒性肺炎如冠状病毒、腺病毒、呼吸道合胞病毒、流感病毒、麻疹病毒、巨细胞病毒、单纯疱疹病毒等。
4.肺真菌病如念珠菌、曲霉 、隐球菌、肺孢子菌、毛霉等。
5.其他病原体所致肺炎如立 克次体(如Q热立克次体)、弓形体(如鼠弓形体)、寄生虫(如肺包虫肺吸虫、肺血吸虫)等。
6.理化因素所致的肺炎如放射性 损伤引起的放射性肺炎,胃酸吸人引起的化学性肺炎,对吸入或内源性脂类物质产生炎症反应的类脂性肺炎等。通常所说的肺炎不包括理化因素所致的肺炎。
（三）按患病环境分类
由于细菌学检查阳性率低,培养结果滞后,病因分类在临床上应用较为困难,目前多按肺炎的获得环境分成两类,这是因为不同场所发生的肺炎病原学有相应的特点,因此有利于指导经验性治疗。
社区获得性肺炎（CAP）：
指在医院外罹患的感染性肺实质性炎症，包括具有明确潜伏期的病原体感染而在入院后平均潜伏期内发病的肺炎。
CAP临床诊断依据
1、社区发病。
2、临床表现
① 新近咳嗽、咳痰，或原有呼吸道疾病症状加重并出现脓痰；伴或不伴胸痛；
②发热；
③肺实变体征和（或）湿啰音；伴或不伴中性粒细胞核左移
④WBC＞10×109/L 或＜4×109/L；
3、胸部X线检查显示片状、斑片状浸润型阴影或间质性改变，伴或不伴胸腔积液征。
符合1、3 项及2中任何一项，除外非感染性疾病可做出诊断。
ＣＡＰ常见病原体
肺炎链球菌，约占 40% ；
非典型病原体（支原体、衣原体）
流感嗜血杆菌
呼吸道病毒：甲型乙型流感病毒。腺病毒，呼吸道合胞病毒和副流感病毒
支起铁链晒衣服，水流到过道里
医院内获得性肺炎（HAP）：
指病人住院期间没有接受有创机械通气,未处于病原感染的潜伏期，且入院≥48小时后在医院内新发生的肺炎
呼吸机相关性肺炎(venilatorssciatede pneumonia,VAP)
是指气管插管或气管切开病人，接受机械通气48小时后发生的肺炎及机械通气撤机、拔管后48小时内出现的肺炎
HAP临床诊断依据
X线或CT检查出新的或进展的肺部浸润影加上下列三个临床征候中两个或以上可以诊断肺炎：
① 发热超过38℃；
②血白细胞增多或减少；
③脓性气道分泌物。
应注意与肺不张、心力衰竭和肺水肿、基础疾病侵犯、药物性侵犯、药物性损伤、肺栓塞和ARDS等。
HＡＰ常见病原体
鲍曼不动杆菌
铜绿假单胞菌
大肠埃希氏菌
金黄色葡萄菌
肺炎克雷伯杆菌
医院获得性肺炎最常见的致病菌是革兰阴性杆菌
抱桶大金雷
五、临床表现
症状
1. 细菌性肺炎的症状变化较大，可轻可重，决定于病原体和宿主的状态。
2. 大多数患者有发热。
3. 咳嗽、咳痰，或原有呼吸道疾病症状加重并出现脓痰或血痰，
4. 伴或不伴胸痛。
5. 病变范围大者可有呼吸困难、呼吸窘迫
体征
早期、轻症患者可无明显体征。
重症患者可有呼吸频率加快、鼻翼扇动、发绀。
典型者出现肺实变体征：叩诊浊音，触诊语颤增强，听诊支气管呼吸音。可闻及湿啰音。
并发胸腔积液者则出现胸腔积液征。
六、诊断与鉴别诊断
（一）确定肺炎诊断
临床表现结合胸部X线检查初步明确肺炎诊断。
鉴别诊断：首先通过胸部X线检查与上下呼吸道感染相鉴别。其次必须与其他类似肺炎的疾病及肺结核等以下疾病相鉴别
1．肺结核
多有午后低热、盗汗、乏力、体重减轻、失眠、心悸等全身中毒症状
X线胸片见病灶多位于肺尖或锁骨上下，密度不均，消散缓慢，且可形成空洞或肺内播散。
痰中找到结核分枝杆菌可确诊。一般抗菌治疗无效。
2．肺癌
可有咳嗽、咯血，常无急性感染中毒症状。
外周血象不高；
痰中找到癌细胞可确诊。
阻塞性肺炎的特点有：经抗生素治疗后炎症消退，而肿瘤阴影渐趋明显，或可见肺门淋巴结肿大，有时出现肺不张。
3．肺血栓栓塞症
多有静脉血栓的危险因素。呼吸困难较明显，多有胸痛，可有咯血、晕厥；颈静脉充盈。
X线显示区域性肺纹理减少，典型者可见尖端指向肺门的楔型阴影。
动脉血气分析常见低氧血症和低碳酸血症。
D-二聚体、肺动脉造影、MRI等可协助诊断。
（二）评估严重程度
肺炎严重性决定于三个主要因素：
局部炎症程度，
肺部炎症的播散，
全身炎症反应程度。
简单评估方法：如：CURB-65
C-意识障碍
U-尿素氮 >7 mmol/l
R-呼吸频率 ≥30/min
B-血压 (收缩压<90mmHg或舒张压≤60mm Hg)
年龄 ≥65周岁
重症肺炎
主要标准
① 需要机械通气；
呼吸衰竭了
② 脓毒症休克需要收缩剂治疗。
循环衰竭了
次要标准
①呼吸频率＞30次/分
② 氧合指数 PaO2/FiO2 ≤250
③多肺叶浸润
肺
④ 意识障碍/定向障碍；
神经系统
⑤ 氮质血症（BUN ≥20mg/dL)7.14mmmol/L
⑥白细胞减少（WBC﹤4.0×109/L)；
⑦血小板减少（血小板﹤10.0×109/L）；
血液检查
⑧低体温（T ﹤36℃）；
⑨低血压，需要强力液体复苏。
休克
符合1项主要标准或3项次要标准以上者可诊断重症肺炎，考虑收入ICU治疗
（三）确定病原体
上呼吸道正常菌群、定植菌、用抗菌素影响结果用药前采集、避免污染、及时送检
痰：
标本采集方便，最常用。
易污染，使用抗生素影响大。2h内送检。
痰定量培养：≥107cfu/ml为致病菌；
介入两者之间，应重复培养，如连续分离到相同细菌，浓度在105～106cfu/m，两次以上，可认为是致病菌。
≤104cfu/ml为污染菌；
cfu菌落数
纤支镜或人工气道吸引
≥105cfu/ml为致病菌。
支气管肺泡灌洗（BAL）
≥104cfu/ml，防污染BAL≥103cfu/ml为致病菌。
常用
防污染样本毛刷（PSB）
≥103cfu/ml为致病菌。
经皮细针吸检
有创
敏感性和特异性较好
血和胸腔积液培养
胸腔积液培养得到的细菌可基本认为是肺炎的致病菌
因为正常人胸腔内是无菌环境，可排除干扰菌
需排除皮肤细菌干扰
尿抗原试验
血清学检查
常见肺炎的症状体征和X线特征
肺炎链球菌
咳铁锈色痰
金葡菌
脓血痰、液气囊腔
肺炎克雷伯杆菌
咳砖红色胶冻样痰、蜂窝状脓肿、叶间隙弧形下坠
铜绿假单胞菌
脓痰可呈蓝绿色、早起肺脓肿
军团菌
肌痛
黄痰就是脓痰，凡是造成化脓性炎的细菌，金葡菌、肺炎克雷伯、铜绿假单胞菌、军团菌在一开始未出现特征性痰液时都可表现为黄痰，在题目中不要一看到黄就想到金葡菌去了，金葡菌的特征是带血丝的脓痰
七、治疗
药物基础知识
1. β内酰胺类
有一个β内酰胺环可以抑制细菌细胞壁的形成
青霉素类
青霉素G：阳球
耐酶青霉素
金葡菌可以释放β内酰胺酶
阿莫西林、甲氧西林、萘夫西林：阳球（金葡菌）
广泛青霉素类
哌拉西林、氨苄西林：阳球+阴杆
头孢类
过敏反应少
一代：头孢唑林、拉唑：阳球
二代：头孢呋辛、头孢美唑：阳球
从二代开始耐酶，肾毒性从一代到五代逐渐减小
三代:头孢他啶、曲松、噻污、哌酮：阴杆
四代：头孢吡污：阴杆、阳球
五代：头孢洛林：阳加阴、MRSA(耐甲氧西林金葡菌）
耐甲氧西林金黄色葡萄球菌是临床上常见的毒性较强的细菌，自从上世纪40年代青霉素问世后，金黄色葡萄球菌引起的感染性疾病受到较大的控制。但随着青霉素的广泛使用，有些金黄色葡萄球菌产生青霉素酶，能水解β-内酰胺环，表现为对青霉素的耐药。科学家研究出一种新的能耐青霉素酶的半合成青霉素，即甲氧西林(methicillin)。 1959年应用于临床后曾有效地控制了金黄色葡萄球菌产酶株的感染，可英国的Jevons就首次发现了耐甲氧西林金黄色葡萄球菌(MRSA)，MRSA从发现至今感染几乎遍及全球，已成为院内和社区感染的重要病原菌之一。
最后的武器，一般不用
细菌与人类的斗争史啊，你有酶我耐酶西林，你西林我耐甲氧西林，你耐甲氧西林我头孢五代
碳青霉烯类
亚胺培南、美罗培南：阴杆为主，对阳球和厌氧也很稳定。但是对MRSA无效
2. 多粘菌素类（多肽类）
增加细菌细胞膜通透性
万古霉素、替考拉宁：阳球的王者，MRSA有效
和碳青霉烯类合用基本可以覆盖
3. 氨基糖苷类：庆大霉素、阿米卡星：阴杆 副作用 耳肾毒性大
4. 喹诺酮类（人工合成）：左氧氟沙星、莫西沙星：阴杆（强）、阳球、支原体、军团菌
直接抑制细菌DNA合成
影响骨骼发育。十八岁以下禁用
阿奎长不高
5. 大环内脂类：红霉素、阿奇霉素：主要用于支原体衣原体和军团菌：支援红军
6. 磺胺类：柳氮磺吡啶：放线菌、衣原体、结核、麻风、疟原虫
7. 四环素类：支原体、衣原体、立克次体、阿米巴
首选抗生素总结
肺炎链球菌：首选青霉素
青霉素→过敏耐药用头孢→多重耐药用万古
葡萄球菌：头孢或耐酶青霉素
强调早期引流原发病灶，选用敏感抗生素
金葡菌产生β内酰胺酶和青霉素酶
金葡菌对普通青霉素的耐药率已达90%
耐青霉素酶半合成青霉素或头孢菌素，联合氨基糖苷类；
对于MRSA，用万古霉素、替考拉宁
肺炎克雷伯杆菌：氨基糖胺类
支援红军送白糖
军团菌、支原体：红霉素
病毒:对症治疗
厌氧菌：首选青霉素
最重要是抗感染治疗
（一）经验性治疗
1. 青壮年和无基础疾病的社区获得性肺炎：
青霉素；
第一代头孢菌素；
喹诺酮类等。
2. 老年人，有基础疾病或需要住院的社区获得性肺炎：
β－内酰胺类/酶抑制剂；
第二、三代头孢类菌素；
喹诺酮类；
可联合使用大环内酯类或氨基糖苷类。
3.医院获得性肺炎：
第二、三代头孢菌素；
β－内酰胺类／酶抑制剂；
喹诺酮类或碳青霉烯类。
4. 重症肺炎:广谱的强力抗菌药物，足量，联合用药。重锤猛击！
社区获得性肺炎
常用大环内酯类联合第三代头孢菌素，
或联合广谱青霉素/β－内酰胺酶抑制剂、碳青霉烯类；
青霉素过敏者用喹诺酮类联合氨基糖苷类。
医院获得性肺炎
可用喹诺酮类或氨基糖苷类联合抗假单孢菌的β－内酰胺类、广谱青霉素/β－内酰胺酶抑制剂、碳青霉烯类的任何一种
必要时联合万古霉素。
无效的原因可能有：
①药物未能覆盖致病菌或细菌耐药；
②特殊病原体感染如结核杆菌、真菌、病毒等；
③出现并发症或存在影响宿主因素的基础疾病如使用免疫抑制剂；
④非感染性疾病误诊为肺炎；
⑤药物热。
（二）抗病原体治疗
根据培养和药物敏感试验的结果选择体外试验敏感的抗生素。
β内酰胺类药物产生耐药机制：
2010N143B简单了解一下吧
肺炎链球菌，减少蛋白结合位点～白脸
军团菌，产生水解内酰胺酶。 ～水军
铜绿假单胞菌，减少菌壁通透性～绿壁
克雷伯杆菌，产生超广谱酶。 ～超克
超广谱β内酰胺酶
八、预防
加强体育锻炼，增强体质； 减少危险因素如吸烟、酗酒； 必要时注射流感疫苗、肺炎疫苗。
细菌性肺炎
肺炎链球菌肺炎
定义
是由肺炎链球菌引起，约占社区获得性肺炎的半数。
临床以急骤起病、高热、寒战、咳嗽、血痰及胸痛为特征。
X线胸片肺段或肺叶呈急性炎症实变。
病因与发病机制
1．病原学：肺炎球菌为 G+ 双球菌或短链状，其毒力大小与荚膜中的多糖结构及含量有关。共 86 个血清型。成人致病菌多为1～12及9型，以第3型毒力最强。
可产生特异性免疫，同型菌的二次感染少见，但因为分型过多，所以作用不明显，仍会再次感染其他型
2．致病性：
平时为上呼吸道正常菌群。机体免疫功能受损时入侵下呼吸道而致病。除肺炎外，少数可引起菌血症或感染性休克。
不产生毒素，不引起组织的坏死或形成空洞，致病力在于其荚膜对组织的侵袭作用。
3．易感人群：原先健康的青壮年或老年与婴幼儿，男多于女。全身或局部防御机制受损时易受肺炎球菌侵袭。
4.病理
病理改变：
主要病为渗出性炎症及实变
充血期—>红色肝变期—>
灰色肝变期—>消散期
荚膜—> 肺泡壁水肿 —>浆液及WBC 、RBC 渗出—>WBC吞噬细菌，继而纤维蛋白渗出物溶解，吸收→肺泡重新充气。
病变消散后肺组织结构多无损坏,不留纤维瘢痕。极个别病人肺泡内纤维蛋白吸收不完全,甚至有成纤维细胞形成,形成机化性肺炎。
老年人及婴幼儿感染可沿支气管分布(支气管肺炎)。
若未及时治疗,5% ~ 10%的病人可并发脓胸,10%~20%的病人因细菌经淋巴管、胸导管进人血液循环，可引起脑膜炎、心包炎、心内膜炎、关节炎和中耳炎等肺外感染
临床表现
（一）症状
1.症状发病前常有受凉、淋雨、疲劳、醉酒、病毒感染史,多有上呼吸道感染的前驱症状。
2.起病急骤,高热、寒战,全身肌肉酸痛,体温在数小时内升至39~40°C,高峰在下午或傍晚,或呈稽留热,脉率随之增速。
3.可有患侧胸痛,放射到肩部或腹部,咳嗽或深呼吸时加剧。
4.痰少,可带血或呈铁锈色
巨噬细胞吞噬红细胞，血红蛋白被分解产生含铁血黄素
5.胃纳锐减,偶有恶心、呕吐、腹痛或腹泻,易被误诊为急腹症。
（二）体征
1．急性热病容、皮肤干燥、呼吸急促、口唇单纯疱疹。
疱疹也是免疫力低下的一种表现
2．肺部体征
充血期：呼吸运动减弱，叩诊清音或轻度变浊， 听诊呼吸音下降。
肝变期：肺实变征（视、触、叩、听）。
叩诊浊音
触诊：触觉语颤增强
听诊;支气管呼吸音
消散期：实变征渐消失，湿罗音增多。
3．炎症累及膈胸膜—— 上腹部压痛、肠胀气。
与急腹症鉴别时，有一共性，内科疾病是先出现发热后出现疼痛，外科疾病是先出现疼痛后出现发热，并且大叶性肺炎往往是39°以上高热
4、重症感染时可伴休克急性呼吸窘迫综合征及神经精神症状。
5、自然病程大致1~2周。发病5~10天,体温可自行骤降或逐渐消退;使用有效的抗菌药物后可使体温在1 ~3天恢复正常。病人的其他症状与体征亦随之逐渐消失
并发症
1．感染性休克
已少见，血压降低、四肢厥冷、多汗、发绀、心动过速、心律失常
扩容时首选低分子右旋糖酐
感染性休克的原因是毛细血管扩张，血浆都渗透到组织间隙里去了(渗出性炎），这时用低分子右旋糖酐增加血浆胶体渗透压，不仅扩了容还可以还可以把液体往血管里吸
低血容量休克、烧伤性休克那液体是真的减少了，必须先用平衡盐溶液扩容。
2．胸膜炎或脓胸
3．心包炎
4．中毒性心肌炎
5．败血病、毒血症
实验室检查及X 线胸片检查
1. 血常规：WBC（10～20 ）×109/L， N＞0.80，核左移，有中毒颗粒。部分老年及免疫力低下患者WBC总数不高，仅N增高。
2. 痰涂片：G + 带荚膜双球菌或链球菌。痰培养：肺炎球菌。
3. 血培养：约10%～20%的患者出现菌血症，重症感染者应做血培养。
X线
充血期——肺纹理增粗或出现受累肺段、肺叶稍模糊。
肝变期——大片密度均匀、致密阴影，呈肺叶或肺段分布。实变阴影中有支气管充气征。
消散期——密度轻淡，呈散在、不规则状。吸收较快的区域呈现“假空洞”征。
中间吸收的快变成黑色气体，其他部位还是渗出的白色影
胆汁溶菌实验
2005N64A
肺炎链球菌对胆盐敏感，实验常阳性
草绿色链球菌对胆盐不敏感，实验常阴性
治疗
1．抗菌药物治疗
1. 首选青霉素G。
给药途径及剂量根据病情轻重、有无并发症而定。重症及并发脑膜炎者需大剂量、静脉给药。
2. 青霉素过敏、耐青霉素肺炎球菌肺炎选用三代头孢、喹诺酮类等。
3. 多重耐药菌株者可选用万古霉素、替考拉宁。
4. 青霉素→过敏耐药用头孢→多重耐药用万古
2．对症支持疗法
休息与营养
输氧
镇痛
止咳化痰
退热：避免使用阿司匹林，以免过度出汗、脱水、干扰真实热型。
3．并发症的处理
经抗菌药物治疗后,高热常在24小时内消退,或数日内逐渐下降。若体温降而复升或3天后仍不降者,应考虑SP的肺外感染,如脓胸、心包炎或关节炎等;若持续发热应寻找其他原因。
约10%~20%SP肺炎伴发胸腔积液,应酌情取胸液检查及培养以确定其性质。若治疗不当,约5%并发脓胸,应积极引流排脓。
葡萄球菌肺炎
概述
葡萄球菌肺炎(sapylococcalpneumonia)是由葡萄球菌引起的急性肺化脓性炎症。
化脓性炎：以中性粒细胞渗出，并伴有不同程度的组织坏死和脓液形成为特点
常发生于有基础疾病如糖尿病、血液病、艾滋病、肝病、营养不良、酒精中毒、静脉吸毒或原有支气管肺疾病者,流感后、病毒性肺炎后或儿童患麻疹时也易罹患。
多急骤起病，高热、寒战、胸痛,脓性痰,可早期出现循环衰竭。
胸部影像学表现为坏死性肺炎,如肺脓肿、肺气囊肿和脓胸。若治疗不及时或不当,病死率甚高。
病原学
葡萄球菌，G+球菌。
凝固酶阳性（如金葡菌）或阴性（如表葡菌）。前者致病力强，是化脓感染的主要原因。
致病物质主要是毒素与酶。
溶血毒素、杀白细胞素、肠毒素
溶血、坏死、杀白细胞及血管痉挛作用
葡萄球菌致病力可用血浆凝固酶来测定，阳性者致病力较强
金葡菌凝固酶为阳性，是化脓性感染的主要原因
占HAP的11%～25%。
病理
经呼吸道吸入的肺炎常呈大叶性分布或广泛的融合性的支气管肺炎。
支气管及肺泡破溃可使气体进入肺间质,并与支气管相通。当坏死组织或脓液阻塞细支气管,形成单向活瓣作用,产生张力性肺气囊肿。浅表的肺气囊肿若张力过高,可溃破形成气胸或脓气胸,并可形成支气管胸膜瘘。
偶可伴发化脓性心包炎、脑膜炎等。
皮肤感染灶(疖、痈、毛囊炎.蜂窝织炎、伤口感染)中的葡萄球菌可经血液循环抵达肺部,引起多处肺实变、化脓及组织破坏,形成单个或多发性肺脓肿
临床特征
多发于有基础疾病或侵袭操作患者。
症状
1.症状起病多急骤,寒战、高热，体温多高达39 ~40C ,胸痛,
2.痰脓性,量多,带血丝或呈脓血状。
3.毒血症状明显,全身肌肉、关节酸痛,体质衰弱,精神菱靡,病情严重者可早期出现周围循环衰竭。
体征
早期可无体征，常与严重的中毒症状与和呼吸道症状不符
可出现两肺散在性湿啰音。病变较大或融合时可有肺实变体征,气胸或脓气胸则有相应体征。
血源性葡萄球菌肺炎应注意肺外病灶
实验室检查
外周血白细胞计数明显升高（＞20),中性粒细胞比例增加,核左移
X线胸片
液气囊腔及阴影易变性。
显示肺段或肺叶实变,可早期形成空洞,或呈小叶状浸润,其中有单个或多发的液气囊腔。
另一特征是X线影像阴影的易变性,表现为一处的炎性浸润消失而在另一处出现新的病灶,或很小的单--病灶发展为大片阴影。
治疗
强调早期引流原发病灶，选用敏感抗生素
金葡菌产生β内酰胺酶和青霉素酶
金葡菌对普通青霉素的耐药率已达90%
耐青霉素酶半合成青霉素或头孢菌素，联合氨基糖苷类；
对于MRSA，用万古霉素、替考拉宁
肺炎克雷伯杆菌肺炎
1.病因与发病机制
(1)病原菌肺炎克雷伯杆菌革兰染色阴性，为当今肺炎常见的G杆菌之--。
(2)感染途径肺炎克雷伯杆菌主要为内源性感染,即口咽部定植菌随分泌物误吸。其口咽部定植菌既可是病人自身原发性的,也可是源自其他病人或医护人员交叉感染所致继发性的。雾化器等吸人治疗器械污染导致肺炎杆菌气溶胶吸人，虽然少见,但常呈聚集性发病。
(3)病理变化病变呈大叶或 小叶分布或两者兼有。首先为渗出和实变,继而血管栓寒致组织坏死有空洞或多发性脓肿形成。胸膜表面常有纤维蛋白渗出物覆盖，可并发脓胸少数可并发心包炎和脑膜炎。与肺炎球菌肺炎不同，克雷伯杆菌肺炎临床治愈后常遗留纤维增生残余性小化脓灶、支气管扩张和肺气肿等。
临床表现
症状
克雷伯杆菌肺炎起病突然。 部分病人有上呼吸道感染前驱症状。
酗酒是最重要的发病危险因素。
主要症状为寒战发热、咳嗽，咳痰和呼吸困难等。早期常见病人全身衰弱等毒血症表现。
痰液无臭黏稠、痰量中等，由血液和黏液混合而呈砖红色胶冻样痰，为本病的特征
题目中给出初为黄色脓痰，后变为红色胶冻样痰
那是因为肺炎克雷伯肺炎也是化脓性炎最开始先是脓液，后面混入血液变为红色胶冻样痰
体征急性病容,呼吸困难，严重者有全身衰竭、休克、黄痘。病变呈大叶性者可有肺实变体征。
诊断
(1)胸片
示大叶实变或小叶浸润和脓肿形成。。
若病灶为右上叶实变，因其渗出物稠厚且比重高,常使水平叶间裂气弧形下坠有病原学提示和诊断价值
半数病人病变累及多个肺叶,16% ~ 50%伴肺脓肿形成。
(2)病原学确诊需从下呼吸道防污染标本、血液或胸液标本培养出克雷伯杆菌。合格痰标本培养本菌生长并达到≥106cfu/ml ,有诊断参考意义。
治疗：氨基糖苷类+半合成青霉素 阴杆
弄白糖：绿脓杆菌、肺炎克雷伯杆菌、氨基糖苷类
军团菌
概述
军团菌为需氧G杆菌，广泛存在于自然界,特别是水体中。
旅游史
主要多经呼吸道感染，老年人慢性病、免疫低下者为本病的高危人群。
军团菌的外膜蛋白、脂多糖和多种蛋白酶可造成肺组织损伤。
细菌成分或产物可经淋巴或血行播散至肺外器官，引起多系统性病变和症状。军团菌主要引起肺炎,但常伴有肺外表现。
临床表现
症状
(1)起病急骤，症状起病初感乏力 、肌痛、头痛,24~ 48小时后体温升高至39-40°C，呈稽留热伴反复寒战。
(2)咳嗽,有少量黏痰，有时见脓痰或血痰。部分病人有胸痛、呼吸困难、恶心呕吐、水样腹泻和消化道出血。重症病人出现呼吸、循环或肾衰竭。
体征病人呈急性病容 ,出汗,呼吸急促，发绀，肺部湿性哕音或实变体征
辅助检查与诊断
(1)X线胸片表现为斑片状影 或肺段实变,无空洞形成,进展迅速。偶有胸腔积液。
(2)病原菌培养凡肺炎病人肺外症状明显、相对缓脉、低钠血症以及对β-内酰类无效者，均应警惕本病。培养分离到军团菌是确诊本病的可靠依据,但需要特殊培养基( BCYE)，其阳性率较低，生长缓慢。
(3)血清学抗体和抗原检测以双份 血清抗体滴度升高≥4倍尿抗原(嗜肺军团菌1型)检测最常用。
3.治疗：传统治疗首选红霉素（阿奇霉素）.重症者加用利福平。目前推荐新大环内酯类和喹诺酮类治疗军团菌病
青霉素类治疗无效
肺部感染疾病出现腹部症状，使用β内酰胺类药物无效，首先考虑是军团菌
先锋霉素：头孢
其他病原体所致肺炎
肺炎支原体肺炎
支原体是介于细菌和病毒之间、兼性厌氧能独立生活的最小微生物
约占非细菌性肺炎的1/3 以上，或各种原因引起的肺炎的10％。无细胞壁，菌落呈煎蛋状。不侵入肺实质，粘附于气道上皮，并破坏上皮细胞，与过敏反应有关。常同时引起咽炎、支气管炎、肺炎。
临床特点
旅游史
潜伏期2-3周传染性较小
肺炎支原体感染起病缓慢,起初有数天至一周的无症状期,继而乏力、头痛、咽痛、肌肉酸痛,咳嗽明显,多为发作性干咳，夜间为重，也可产生脓痰
持久的阵发性剧咳为支原体肺炎较为典型的表现。
一般为中等度发热,也可以不出现发热。可伴有鼻咽部和耳部的疼痛，也可伴有气促或呼吸困难。
发热可持续1-3周，咳嗽持续6周，退烧后咳嗽可持续存在
咽部和鼓膜可以见到充血,颈部淋巴结可肿大。有10% ~ 20%病人出现斑丘疹或多形红班等。胸部体征不明显,与肺部病变程度不相符。
可闻鼾音、笛音及湿罗音。很少肺实变体征,亦有在整个病程中无任何阳性体征者。
实验室检查
血白细胞总数正常或略增高,以中性粒细胞为主。
起病2周后,约2/3的病人冷凝集试验阳性,
滴度≥1:32 ,如果滴度逐步升高,更有诊断价值。如血清支原体IgM抗体≥1 :64, 或恢复期抗体滴度有4倍增高，可进一步确诊。直接检测呼吸道标本中肺炎支原体抗原，可用于临床早期快速诊断。
单克隆抗体免疫印迹法、核酸杂交技术及PCR技术等具有高效、特异而敏感等优点。
X线胸片
肺部多态性的浸润影，呈节段性分布，以下肺野多见，有的从肺门附近向外伸展。
3～4 周病变后自行消散。
部分患者可出现少量胸腔积液。
诊断
治疗
首选红霉素为代表的大环内酯类，疗程一般2～3周。
喹诺酮类也有效。
青霉素类、β－内酰胺类无效。
左氧氟沙星
2022.46题
左氧氟沙星可以用于治疗支原体感染，但在用药前应确定支原体培养时进行药敏试验的结果。因为在常规支原体培养时会进行药敏试验，从而确定支原体敏感的抗生素类型，再从这种敏感的药物中选择药物治疗支原体。而左氧氟沙星对于支原体通常较为敏感，所以可以用于治疗支原体感染。
查自百度
对于反复发作或已经使用抗生素治疗支原体的情况下需引起注意，若支原体复发或长期治疗无法转阴，可能会使支原体产生耐药。所以对于初次发现的支原体感染，使用左氧氟沙星较为有效。但如果感染反复发作或长时间治疗无法转阴，则使用左氧氟沙星进行治疗的效果较差。而其他抗生素，如阿奇霉素、红霉素以及雷帕霉素等，用于治疗支原体的效果也较为理想。
病毒性肺炎
1.临床表现
(1)症状与支原体肺炎相似，但起病较急，发热头痛，全身酸痛等全身症状突出。可有咳嗽，少痰。重症病人可有呼吸困难发绀嗜睡精神菱靡其至发生休克、心力衰竭呼吸衰竭ARDS等。
(2)体征：常无显著胸部体征。
2.实验室和其他检查
(1)外周血象白细胞计数正常、稍高或偏低。
(2)胸片可见肺纹理增多，磨玻璃状阴影不片状浸润或广泛浸润、实变,病情较重者显示双肺弥漫性结节性浸润，但大叶实变及胸腔积液者均不多见。
(3)胸部CT常见小叶分布的毛玻璃影、小结节病灶,也可表现为网织索条影，支气管、血管束增粗，叶、段实变影。可伴有纵隔淋巴结肿大，少量胸腔积液。
3.诊断
诊断依据为临床症状及影像学改变，并排除由其他病原体引起的肺炎。确诊有赖于病原学检查
4.治疗
(1)对症治疗以对症 为主，必要时氧疗，注意隔离消毒，预防交叉感染。
(2)病毒抑制药物如利巴韦林 、阿昔洛韦、更昔洛韦、阿糖腺苷等。
肺 脓 肿
概述
多种病原菌所引起肺组织化脓性病变，早期为化脓性病变，继而坏死液化脓肿形成
脓肿是指器官或组织内的局限性化脓性炎症，其主要特征是组织发生溶解坏死，形成充满脓液的腔
坏死性肺炎(有多个直径<2 cm的空洞)
高热、咳嗽、大量脓臭痰
X线示含气液平的空洞
多发生于壮年，男多于女
病原体多为厌氧菌和兼性厌氧菌
病 因
分类
1. 吸入性肺脓肿
肺脓肿最常见类型占60%
1. 发病机制
1. 口腔、上呼吸道感染物吸入
2. 意识障碍
脑梗、卧床、生活不能自理、饮食呛咳
饮酒昏睡
3. 全身/气道局部防御功能下降
4. 咳嗽反射异常
5. 吞咽障碍
2. 特点
单发性多见
部位：与体位和支气管解剖有关
好发部位：
右侧:右主支气管较陡直
仰卧位——上叶后段、下叶背段
仰卧后背碰床
坐位——下叶后基底段
最下最后最底部，下叶后基底
右侧位——右上叶前段或后段
右侧在最下面了
右侧好发，右主支气管较陡直，管径较粗大
致病菌：常来自上呼吸道、口腔的常存菌，合并厌氧菌感染率高达90%吸入性肺脓肿的病原菌绝大多数是厌氧菌
2. 血源性肺脓肿
1、原因：
皮肤外伤感染、疖痈、骨髓炎所致的感染中毒症，
菌栓经血行播散到肺，引起小血管栓塞、炎症和坏死而形成肺脓肿。
静脉吸毒引起右心细菌性内膜炎，赘生物脱落阻塞小血管。
2、部位：两肺外野的多发性脓肿。
3、病原菌：金葡菌（最常见）、表皮葡萄球菌、链球菌
3. 继发性肺脓肿
1.发病机制：继发感染
继发于某些肺部疾病：
细菌性肺炎：金黄色葡萄菌、铜绿假单胞菌、肺炎克雷伯杆菌所致肺炎
红黄绿
这三都是化脓性菌
支气管扩张、支气管囊肿、支气管肺癌、结核空洞、支气管异物阻塞（特别是小儿肺脓肿的重要因素）等
肺部邻近器官化脓性炎症蔓延
如膈下脓肿、肾周围脓肿、脊柱脓肿或食管穿孔等波及肺也可引起肺脓肿。
阿米巴肝脓肿好发于右肝顶部,易穿破膈肌至右肺下叶,形成阿米巴肺脓肿。
2. 特点
部位/致病菌：与原发病变有关
病理
早期:
细支气管阻塞，小血管炎性栓塞→肺组织发炎（吸入性肺炎）、化脓、坏死→形成肺脓肿。
从吸入性肺炎至肺脓肿需10-14天
吸入性肺炎阶段还不会有浓臭痰
菌栓使局部组织缺血，助长厌氧菌感染
后期：
破溃到支气管内，形成脓腔空洞、气液平面，大量脓痰。
近胸膜脓肿：
可发生局限性纤维蛋白性胸膜炎、脓气胸、支气管胸膜瘘
慢性肺脓肿：
周围细支气管受累则致变形或扩张。 血管瘤、肉芽组织。
病程长短
急性肺脓肿
慢性肺脓肿（3个月以上不愈合）
临床表现
症状
1.急性吸入性肺脓肿
病史
早期： 全身中毒症状/呼吸道症状
后期（10 ~14天）
脓肿形成的临床表现：大量脓臭痰，分三层
对比记忆支扩分四层，记忆：支气管扩张字多分层多
2.慢性肺脓肿
反复发作，持续数周或数月
慢性呼吸道感染症状/慢性消耗病态
3.血源性肺脓肿
早期：全身脓毒血症表现，原发病表现
后期：早期肺部体征不明显经数日至2周才出现肺部症状，且较轻
极少咯血
跟金葡菌肺炎一样早期肺部体征不明显
体征
体征与肺脓肿的大小和部位有关
浊或实音，湿啰音，支气管呼吸音，空瓮音
血源性肺脓肿体征大多阴性。
慢性肺脓患者胸廓略塌陷，叩浊音，呼吸音减低，可有杵状指(趾)
实验室检查
周围血象：
慢性肺脓肿白细胞可无明显改变，可轻度贫血。
急性肺脓肿WBC↑，中性分类↑，核左移
痰液特点：
脓性、黄色、可夹血
留置后分层
上层为泡沫样痰
中层为粘液样成份
炮捻坏
比支扩少一个脓液层
下层为坏死组织
痰、胸腔积液和血的病原体检查
痰涂片染色
痰细菌培养+药物敏感试验
取痰方法：
咳痰送检
纤支镜取痰
经皮细针穿刺取痰
经环甲膜穿刺取痰
血、胸水培养
X线检查
表现根据类型、病期、支气管引流是否通畅以及有无胸膜并发症而不同
X线胸部平片
1.吸入性肺脓肿早期
早期化脓性炎症阶段
X线征象为大片浓密度模糊炎性浸润阴影，边缘不清，分布在一个或数个肺段
肺脓肿形成后
大片浓密炎性阴影中出现圆形透亮区及液平面
其四周被浓密炎症所环绕，脓腔内壁光滑或略有不规则
若支气管引流不畅，可形成张力性空洞，胸片显示为薄壁囊性空洞
消散期
脓肿周围炎症渐吸收，脓腔缩小而消失，最后残留少许纤维条索阴影。
炎症先吸收，脓腔再缩小，想想也是脓腔是炎症的结果，炎症比脓腔严重程度轻得多，肯定是炎症先吸收，要是脓腔吸收了，那必然炎症早吸收完了
2. 慢性肺脓肿
腔壁增厚，内壁不规则，
周围炎症略消散，伴纤维组织显著增生，
并有不同程度的肺叶收缩，胸膜增厚，健肺代偿性肺气肿。
3. 血源性肺脓肿
多发性
一肺或两肺边缘小片状炎症阴影脓腔、气液平面
CT表现
对脓肿壁的显示较平片清晰
易于观察脓腔周围情况
支气管镜检查
1.诊断（病因/病原学）：如见到异物可摘出，使引流恢复通畅。取痰标本，借助纤支镜双套防污染毛刷采样细菌培养作病原诊断。
2.吸引脓液，注入药物
诊断和鉴别诊断
诊断依据
病史：口腔手术，昏迷呕吐、异物吸入等急性发作的畏寒、高热、大量脓臭痰史
X线征象：脓腔、气液平面
鉴别
细菌性肺炎
无大量脓臭痰、X线胸片无空洞形成
空洞性肺结核
慢性结核中毒症状 ，无大量脓痰
X线示空洞壁较厚，一般无液平
周围可见结核多形性病灶
痰中找到抗酸杆菌可确诊
继发感染时
支气管肺癌
支气管肺癌致肺脓肿
常无或仅有低度毒性症状，病程较长，易反复
支气管鳞癌形成空洞
空洞常呈偏心、壁较厚、内壁凹凸不平
周围少炎症浸润
肺门部淋巴结可肿大
一般无液平面
纤支镜肺组织活检、痰脱落细胞检查可确诊
肺囊肿继发感染
炎症反应相对轻，常无明显毒性或咳较多脓痰
胸片呈圆形、壁薄光洁而整齐面的囊腔，与以往对照
治 疗
治疗原则
抗感染、痰液引流，引流的体位应使脓肿位于最高位置
一、抗生素治疗
1. 全身用药
经验用药：大多数感染细菌包括厌氧菌对青霉素敏感，首选PG，疗程一般8~12周
吸入性肺脓肿：青霉素
血源性肺脓肿：耐酶青霉素、头孢
药敏试验
疗程：8 ~12周
停药标准 (1)临床症状完全消失，(2)X线显示脓腔及炎性病变完全消散，仅少量残留条状纤维阴影。
2. 局部抗生素治疗
抗生素应用注意事项
1. 肺脓肿常为需氧与厌氧混合感染，即使培养仅有单一菌种，选用抗菌药物也应考虑针对厌氧菌联合治疗；
2. 一般体温在治疗后3~10天降至正常，疗程8~12周，直至空洞和炎症消失；
3. 疗效不佳须考虑脓腔过大，患者整体情况不良、支气管堵塞引流不畅、合并脓胸或抗菌药物选用不当等因素；
4. 并发脓胸及早胸腔闭式引流。
二、痰液引流
1. 体位引流
1. 发挥抗生素疗效重要配合措施；
2. 依脓肿部位病人取相应体位，
3. 患者尽可能配合用力吸气并用力咳出脓性痰液；
4. 每日至少2次，早餐前及晚上临睡前进行。各种体位至少坚持3分钟以上；
5. 引流前配合雾化吸入，可增强引流效果；
6. 如患者体质虚弱或有大咯血时则暂不宜体位引流，以免引起窒息。
2. 纤支镜冲洗引流
三、外科治疗
适应征
1. 慢性肺脓肿经内科治疗3个月，脓腔仍不缩小或脓腔>5cm不易闭合者；
2. 大咯血内科治疗无效或危及生命安全者；
3. 支气管胸膜瘘或脓胸经抽吸合冲洗疗效不佳者；
4. 支气管阻塞疑为支气管肺癌者；
四、对症支持治疗