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内科-循环系统-冠心病
2022考研总分424分，西综269分，内科导图全部无偿分享。包括：概述、慢性心肌缺血综合征、急性冠脉综合征。考研注定是一场一个人的修炼，但如果能找到一群志同道合的人，在漫漫备考过程中也算是一件温暖的事情啦，我是彼方学长，希望在西综学习方面与大家一起进步！
编辑于2022-04-16 08:51:45- 冠心病
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冠心病
概述
定义：
冠状动脉粥样硬化使血管狭窄或阻塞，或（和）冠状动脉功能性改变（痉挛）导致心肌缺血缺氧或坏死而引起的心脏病，统称冠状动脉性心脏病（coronary heart disease），简称冠心病，也称缺血性心脏病（ischemic heart disease）。
分型
根据发病特点和治疗原则不同分为两大类
慢性冠脉疾病CAD
稳定心绞痛
缺血性心肌病
隐匿性冠心病
急性冠脉综合征ACS
不稳定心绞痛UA
ST段抬高性心肌梗死STEMI
非ST段抬高性心肌梗死NSTEMI
冠心病猝死
发病机制
当冠脉的供血与心肌的需血之间发生矛盾，冠脉血流量不能满足心肌代谢的需要就可以引起心肌缺血缺氧。

暂时的缺血缺氧引起心绞痛，而持续严重的心肌缺血可引起心肌坏死即为心肌梗死
生理基础
心肌能量的产生要求大量的氧供,心肌细胞摄取血液氧含量达到65%~75%,明显高于身体其他组织。
因此心肌平时对血液中氧的摄取已接近于最大量，氧需再增加时已难从血液中更多地摄氧，只能依靠增加冠状动脉的血流量来提供。
在正常情况下,冠状动脉循环有很大的储备,通过神和体液的调节,其血流量可随身体的生理情况而有显著的变化,使冠状动脉的供血和心肌的需血两者保持着动态的平衡;在剧烈体力活动时,冠状动脉适当地扩张,血流量可增加到休息时的6-7倍。
决定心肌耗氧量的主要因素包括心率、心肌收缩力和心室壁张力,临床上常以“心率x收缩压”估计心肌耗氧量。由于冠状动脉血流灌注主要发生在舒张期,心率增加时导致的舒张期缩短及各种原因导致的舒张压降低显著影响冠状动脉灌注。
冠状动脉固定狭窄或微血管阻力增加也可导致冠状脉血流减少,当冠状动脉管腔存在显著的固定狭窄(>50%~75%),安静时尚能代偿,而运动、心动过速情绪激动造成心肌需氧量增加时,可导致短暂的心肌供氧和需氧间的不平衡,这是引起大多数性稳定型心绞痛发作的机制。
这时狭窄的冠脉确实还可以扩张，但是这时的需要量也大大提高，因狭窄严重，扩张无法代偿
不稳定型粥样硬化斑块发生破裂糜烂或出血,继发血小板聚集或血栓形成导致管腔狭窄程度急剧加重，或冠状动脉发生痉挛,均可使心肌氧供应减少,这是引起ACS的主要原因。
即使冠状动脉血流灌注正常,严重贫血时心肌氧供也可显著降低。许多情况下,心肌缺血甚至坏死是需氧量增加和供氧量减少两者共同作用的结果
胸痛原因
心肌缺血后,氧化代谢受抑,致使高能磷酸化合物储备降低,细胞功能随之发生改变。
产生疼痛感觉的直接因素可能是在缺血缺氧的情况下,心肌内积聚过多的代谢产物,如乳酸、丙酮酸、磷酸等酸性物质或类似激肽的多肽类物质
无法进入到三羧酸循环
刺激心脏内自主神经的传人纤维末梢,经1~5胸交感神经节和相应的脊髓段,传至大脑产生疼痛感觉。
这种痛觉反映在与自主神经进人水平相同脊髓段的脊神经分布的区域,即胸骨后及两臂的前内侧与小指,尤其是在左侧。
慢性心肌缺血综合征
稳定性心绞痛
定义及特点
也称劳力性心绞痛
阵发性的前胸压榨性疼痛或闷感觉,主要位于胸骨后部,可放射至心前区和左上肢尺侧
常发生于劳力负荷增加时,持续数分钟,休息或用硝酸酯制剂后疼痛消失
疼痛发作的程度、频度、持续时间、性质及诱发因素等在数个月无明显变化
发病机制

当冠脉狭窄或部分闭塞时,其血流量减少,对心肌的供血量相对比较固定。在休息时尚能维持供需平衡可无症状。
在劳力、情绪激动、饱食、受寒等情况下,心脏负荷突然增加，使心率增快、心肌张力心肌收缩力增加等而致心肌氧耗量增加
而存在狭窄冠状动脉的供血却不能相应地增加以满足心对血液的需求时,即可引起心绞痛。
病理解剖和病理生理
稳定型心绞痛病人的冠状动脉造影显示:有1、2或3支冠脉管腔直径减少>70%的病变者分别各占25%左右,5%~10%有左冠脉主干狭窄,其余约15%病人无显著狭窄。
后者提示病人的心肌血供氧供不足,可能是冠脉痉挛、冠脉循环的小动脉病变、血红蛋白和氧的离解异常、交感神经过度活儿茶酚胺分泌过多或心肌代谢异常等所致。
稳定型心绞痛的发病机制有冠状动脉内斑块形成、冠脉痉挛、冠状循环小动脉病变
干扰项：冠脉内血栓形成，说明血管破了这是不稳定心绞痛
临床表现
症状
1.诱因：发作常由体力劳动或情绪激动(如愤怒、焦急、过度兴奋等)所诱发，饱食、寒冷、吸烟、心动过速、休克等亦可诱发。疼痛多发生于劳力或激动的当时,而不是在劳累之后。典型的稳定型心绞痛常在相似的条件下重复发生。
2.部位：主要在胸骨体之后,可波及心前区， 手掌大小范围,也可横贯前胸，界限不清。常放射至左肩、左臂内侧达无名指和小指，或至颈、咽或下颌部（喉部紧缩感）

3.性质：胸痛常为压迫、发闷或紧缩性，也可有烧灼感，但不像针刺或刀扎样锐性痛，偶伴濒死感。有些病人仅觉胸闷不适而非胸痛。发作时病人往往被迫停止正在进行的活动,直至症状缓解。
4.持续时间：心绞痛一般持续数分钟至十余分钟，多为3~5分钟,一般不超过半小时。
5.缓解方式：一般在停止原来诱发症状的活动后即可缓解;舌下含用硝酸甘油等硝酸酯类药物也能在几分钟内使之缓解。
体征
平时一般无异常体征。心绞痛发作时常见心率增快、血压升高、表情焦虑、皮肤冷或出汗
干扰项：血压下降
有时出现第四或第三心音奔马律。
可有暂时性心尖部收缩期杂音,是乳头肌缺血以致功能失调引起二尖瓣关闭不全所致
检查
实验室检查
血糖、血脂检查可了解冠心病危险因素;
胸痛明显者需查血清心肌损伤标志物,包括心肌肌钙蛋白I或T、肌酸激酶( CK)及同工酶( CK-MB),以与ACS相鉴别;
查血常规注意有无贫血;必要时需检甲状腺功能
心电图
ECG静息心电图
静息时心电图约半数病人在正常范围,也可能有陈旧性心肌梗死的改变或非特异性ST段和T波异常。有时出现房室或束支传导阻滞或室性、房性期前收缩等心律失常。
心绞痛发作时心电图
绝大多数病人可出现暂时性心肌缺血引起的ST段移位。因心内膜下心肌更容易缺血,故常见反映心内膜下心肌缺血的ST段压低(≥0.1mV),发作缓解后恢复
有时也可以出现T波倒置。在平时有T波持续倒置的病人，发作时可变为直立(“假性正常化")。
T波改变虽然对反映心肌缺血的特异性不如ST段压低,但如与平时心电图比较有明显差别也有助于诊断。
心电图负荷试验
阳性标准：ST段压低≥0.1mV，持续2分钟
禁忌症：心肌梗死急性期，有不稳定型心绞痛，明显心力衰竭，严重心律失常或急性疾病者
房颤及频发早搏不是负荷试验的绝对禁忌症
记忆一下：不稳定心绞痛→急性心梗→明显心衰→诱发严重心律失常（室颤）这不就是一些急性疾病嘛
有一定比例的假阳性和假阴性，单纯运动心电图阳性和阴性结果不能作为诊断和排除冠心病
心电图连续动态监测
即Holter检查
负荷试验有禁忌患者适用
多层螺旋CT冠状动脉成像(CTA）银标准
无创
用于判断冠脉管腔狭窄程度和管壁钙化情况,对判迷管壁内斑块分布范围和性质也有--定意义。
冠状动脉CTA有较高阴性预测价值,若未见狭窄病变一般可不进行有创检查
但其对狭窄程度的判断仍有- -定限度，特别当钙化存在时会显著影响判断。
冠脉造影（金标准）
有创
70-75%%以上狭窄严重影响血供
诊断冠心病最有价值
诊断鉴别诊断
加拿大心血管病学会(CCS)把心绞痛严重度分为四级
只有稳定性的心绞痛才有一个明显的触发值，不稳定心绞痛直接就是IV级
I级:一般体力活动(如步行和登楼)不受限,仅在强、快或持续用力时发生心绞痛。
II级:一般体力活动轻度受限。快步、饭后、寒冷或刮风中精神应激或醒后数小时内发作心绞痛。一般情况下平地步行200m以上或登楼一层以上受限。
2022.77题
III级:一般体力活动明显受限,--般情况下平地步行200m内或登楼一层引起心绞痛。
IV级:轻微活动或休息时即可发生心绞痛。
跟心衰的纽约分级一样都是不受限 轻度 明显 休息
鉴别诊断
1. 急性冠脉综合征
常在休息或轻微活动时即可诱发
疼痛程度更加剧烈，持续时间更长超30分钟可达数小时
含服硝酸甘油不缓解
心电图常有典型动态演变
实验室检查心肌坏死标志物升高，可有白细胞增多和血沉增快
2. 其他疾病引发的心绞痛
即可以导致冠脉血流减少的疾病
严重的主动脉瓣狭窄或关闭不全、风湿性冠脉炎、梅毒性主脉炎引起冠脉口狭窄或闭塞、肥厚型心肌病、X综合征等,要根据其他临床表现来进行鉴别。
其中X综合征多见于女性,心电图负荷试验常呈阳性,但冠脉造影无狭窄病变且无冠脉痉挛证据,预后良好被认为是冠脉系统微循环功能不良所致。
3. 肋间神经痛和肋软骨炎
前者疼痛常累及1~2个肋间,但并不一定局限在胸前为刺痛或灼痛,多为持续性而非发作性，咳嗽、用力呼吸和身体转动可使疼痛加剧,沿神经行径处有压痛,手臂举活动时局部有牵拉疼痛
后者则在肋软骨处有压痛。
4. 心脏神经症
5. 不典型疼痛
还需与反流性食管炎等食管疾病、膈疝、消化性溃疡、肠道疾病、颈椎病鉴别
治疗
目的
治疗主要在于预防新的动脉粥样硬化的发生发展和治疗已存在的动脉粥样硬化病变。
稳定型绞痛的治疗原则是改善冠脉血供和降低心肌耗氧以改善病人症状，提高生活质量,同时治疗冠脉粥样硬化,预防心肌梗死和死亡,延长生存期。
急性期治疗
休息
药物治疗
硝酸甘油
副作用：头痛、面色潮红、心率反射性加快和低血压
第一次含服硝酸甘油时应注意可能发生直立性低血压
硝酸异山梨酯
药理作用
扩张冠脉降低阻力增加冠脉血流量
增供血
扩张周围血管，减少回心血量，减少外周阻力，降低前后负荷，减少做功降低氧耗。
减耗氧
将天平维持
缓解期治疗
生活方式调整：避免各种诱发因素
药物治疗
改善缺血、减轻症状药物
1. 硝酸酯类药
药理作用：
为非内皮依赖性血管扩张剂，能减少心肌需氧和改善心肌灌注,从而减低心绞痛
常用药物：二硝酸异山梨酯，单硝酸异山梨酯
应注意给予足够的无药间期,以减少耐药性的发生
硝酸酯类药物的不良反应包括头痛、面色潮红、心率反射性加快和低血压等。
2. β受体拮抗剂:
药理作用：减慢心率、减弱心肌收缩力、降低血压（减轻后负荷）,从而降低心肌耗氧量以减少心绞痛发作和增加运动耐量
用药原则：个体化,从较小剂量开始,逐级增加剂量,以能缓解症状、心率不低于50次/分为宜
心率在60左右不算严重心动过缓
常用药物：美托洛尔
禁忌症：有严重心动过缓和高度房室传导阻滞、窦房结功能紊乱、有明显的支气管痉挛或支气管哮喘的病人禁用β受体拮抗剂
3. 钙通道阻滞剂:
药理作用
扩张冠脉,解除冠脉痉挛，改善心内膜下心肌的供血;
抑制钙离子进人细胞内,也抑制心肌细胞兴奋收缩偶联中钙离子的作用,从而抑制心肌收缩，减少心肌氧耗;
扩张外周动脉,降低动脉压,减轻心脏后负荷;
只扩张小动脉不扩张小静脉
记忆：小动脉收缩能力与钙离子有关
改善心肌的微循环
常用药物：硝苯地平、氨氯地平，维拉帕米、地尔硫卓
硝苯地平氨氯地平合并高血压患者更适合使用
禁忌症
地尔硫草和维拉帕米能减慢窦房结心率和房室传导,不能应用于已有严重心动过缓、高度房室传导阻滞和病态窦房结综合征的病人
4. 其他药物：曲美他嗪、尼克地尔、伊伐布雷定等
预防心肌梗死，改善预后药物
预防血栓的形成，从稳定性斑块转变为不稳定斑块
抗血小板药物
环氧化酶(cycloxygenase,COX)抑制剂
药理作用：通过抑制COX活性而阻断血栓素A2(thromboxaneA2TXA2)的合成，达到抗血小板聚集的作用
药物
不可逆COX抑制剂(阿司匹林)
阿司匹林是抗血小板治疗的基石,所有病人只要无禁忌都应该使用
其主要不良反应为胃肠道出血或对阿司匹林过敏
可逆性抑制剂吲哚布芬
可逆性抑制COX-1,同时减少血小板因子3和4,减少血小板的聚集,且对前列腺素抑制率低,胃肠反应小，出血风险少,
可考虑用于有胃肠道出血或消化道溃疡病史等阿司匹林不耐受病人的替代治疗
P2Y12受体拮抗剂:
药理作用：通过阻断血小板的P2Y2受体（结合ADP）抑制ADP（致聚剂）诱导的血小板活化。
常用药物：氯吡格雷和替格瑞洛
稳定型冠心病病人主要应用氯吡格雷
为前体药物,需要在肝脏中通过细胞色素P450(CYP 450)酶代谢成为活性代谢物后,不可逆地抑制P2Yn2受体,从而抑制血小板的聚集反应。
主要用于支架植入以后及阿司匹林有禁忌证的病人
降低LDL-C的药物
他汀类药物:
为首选降脂药物。
主要降低胆固醇也降低甘油三酯
药理作用：能有效降低TC和LDL-C,延缓斑块进展和稳定斑块所有明确诊断冠心病病人，无论其血脂水平如何,均应给予他汀类药物,并将LDL-C降至1.8mmol/(70mg/dl)以下水平。
临床常用的他汀类药物包括辛伐他汀、阿托伐他汀、普伐他汀、氟伐他汀(40 ~ 80mg,每晚1次)、瑞舒伐汀等
ACEI或ARB:
可以使冠心病病人的心血管死亡、非致死性心肌梗死等主要终点事件的相对险性显著降低。
稳定型心绞痛病人合并高血压、糖尿病、心力衰竭或左心室收缩功能不全的高危病人建议使用ACEI。
卡托普利、氯沙坦
β受体拮抗剂:
对于心肌梗死后的稳定型心绞痛病人，β受体拮抗剂可减少心血管事的发生。
血管重建治疗
经皮冠状动脉介入治疗PCI
经皮冠状动脉成形术PTCA：不留置，扩一下取出来
经皮冠状动脉支架植入术
支架植入后至少1年服用抗血小板药物：双联：阿司匹林加氯吡格雷
氯吡格雷抵抗可用替格瑞洛
一年后终生服用阿司匹林
若未服用抗血小板药物再次发生心梗的最可能原因是支架内血栓形成
冠状动脉旁路移植术：CABG
自体大隐静脉或乳内动脉
适应症：全身情况能耐受开胸手术者、左主干合并两支以上冠状病变、多支血管病变合并糖尿病者应首选CABG
急性冠脉综合征
定义
急性冠状动脉综合征(acutecoronarysyndrome,ACS)是一组由急性心肌缺血引起的临床综合征，
主要包括不稳定型心绞痛(unstableangina,UA)、非ST段抬高型心肌梗死(non-ST-egmentelevation2yocardial infarction , NSTEMI)以及ST段抬高型心肌梗死( ST-segment elevation myocardial infarction,TEMI)。
动脉粥样硬化不稳定斑块破裂或糜烂导致冠状动脉内急性血栓形成,被认为是大多数ACS发病的主要病理基础。血小板激活在其发病过程中起着非常重要的作用。
不稳定心绞痛和非ST段抬高型心肌梗死
定义
UA/NSTEMI是由于动脉粥样斑块破裂或糜烂,伴有不同程度的表面血栓形成、血管痉挛及远端血管栓塞所导致的一组临床症状，合称为非ST段拾高型急性冠脉综合征(non-STsegmentelevationcute coronary syndrome , NSTEACS)。
UA/ NSTEMI的病因和临床表现相似但程度不同,主要不同表现缺血严重程度以及是否导致心肌损害。

就可以这样理解，UA久了有心肌缺血损伤了就是NSTEMI
UA分型
①静息型心绞痛：发作于休息时，时间>20分钟。
对比记忆：劳力性心绞痛通常为3-5分钟
②初发型心绞痛：1-2月内新发生的心绞痛。 很轻的体力劳动可诱发（程度至少达到CCSIII级）
III级:一般体力活动明显受限,一般情况下平地步行200m内或登楼一层引起心绞痛。
非常强调时间！1-2月内新发
③恶化型心绞痛：稳定心绞痛基础上心绞痛逐渐增强（疼痛更剧烈、时间更长或更频繁，按照CCS分级至少增加I级，程度至少为III级）
继发性UA( secondary UA)
少部分UA病人心绞痛发作有明显的诱发因素:
①心肌氧耗增加:感染、甲亢或心律失常;
②冠状动脉血流减少:低血压;
③血液携氧能力下降:贫血和低氧血症
特殊类型UA
变异型心绞痛
特征为静息心绞痛,表现为一过性ST段动态改变
其发病机制为冠状动脉痉挛
题目中用夜间发作来描述！白天活动正常
首选药物是Ca离子拮抗剂
历年真题考点总结
1，若有夜间痛别的不考虑，变异
2，若发病2月内，初发
3，若超过2月，病情稳定，劳力
4，若超过2月，病情由稳定逐渐加重，恶化
病因病机
UA\NSTMEI病理机制为不稳定粥样硬化破裂或糜烂基础上血小板聚集、并发血栓形成、冠状动脉痉挛收缩、微血管栓塞导致急性或亚急性心肌供氧的减少和缺血加重
主要是白色血栓所以UA\NSTEM不溶栓！
虽然也可因劳力负荷诱发,但劳力负荷中止后胸痛并不能缓解。其中,NSTEMI常因心肌严重的持续性缺血导致心肌坏死
病理上出现灶性或心内膜下心肌坏死
ST段压低型心肌梗死
临床表现
症状
UA病人胸部不适的性质与典型的稳定型心绞痛相似,通常程度更重,持续时间更长可达数十分钟,胸痛在休息时也可发生。
如下临床表现有助于诊断
诱发心绞痛的体力活动阈值突然或持久降低;
心绞痛发生频率、严重程度和持续时间增加;
出现静息或夜间心绞痛;胸痛放射至新的部位;
发作时伴有新的相关症状,如出汗、恶心、呕吐、心悸或呼吸困难。
常规休息或舌下含服硝甘油只能暂时甚至不能完全缓解症状。
但症状不典型者也不少见，尤其是老年女性和糖尿病病人。
实验室和辅助检查
1. 心电图
大多数病人胸痛发作时有一过性 s段(抬高或压低)和T波(低平或倒置)改变,
其中ST段的动态改变(≥0. 1mV的抬高或压低)是严重冠状动脉疾病的表现,可能会发生急性心肌梗死或猝死。
通常心电图动态改变可随着心绞痛的缓解而完全或部分消失。若心电图改变持续12小时以上,则提示NSTEMI的可能。
2. 连续心电监护
85%一90%的心肌缺血可不伴有心绞痛症状。
3. 冠状动脉造影
可明确诊断
4. 心脏标志物检查
肌钙蛋白( cTn)T及I较传统的CK和CK-MB更为敏感、更可靠
在症状发生后24小时内,cTn的峰值超过正常对照值的99个百分位需考虑NSTEMI的诊断
临床上UA的诊断主要依靠临床表现以及发作时心电图ST-T的动态改变,如cTn阳性意味该病人已发生少量心肌损伤,相比cTn阴性的病人其预后较差
5. 其他检查胸部X线、心脏超声和放射性核素检查的结果与稳定型心绞痛病人的结果相似但阳性发现率会更高
诊断
根据典型的心绞痛症状、典型的缺血性心电图改变(新发或一过性ST段压低≥0.1mV,或T波倒置≥0.2mV)以及心肌损伤标志物( cTnT、cTnI或CK-MB)测定，可以作出UA/NSTEMI诊断。
治疗
与稳定性心绞痛一致的简单带过不再赘述只着重新补充的
药物治疗
抗心肌缺血药物
硝酸酯类
(1)硝酸酯类药物扩张静脉,降低心脏前负荷，并降低左心室舒张末压、降低心月耗氧量,改善左心室局部和整体功能。此外,硝酸酯类药物可扩张冠状动脉,缓解心肌缺血。心绞痛
β受体拮抗剂
主要作用于心肌的β,受体而降低心肌耗氧量,减少心肌缺血反复发作,减少心肌梗死的发生,对改善近、远期预后均有重要作用。应尽早用于所有无禁忌证的UA/NSTEMI病人
降低心率延长心舒张期，使得冠脉获得更多的血供
降低心肌收缩力，减少心肌耗氧
降低血压减少后负荷，减少心肌做功
建议选择具有心脏β1受体选择性的药物如美托洛尔和比索洛尔。
减少对冠脉的影响
艾司洛尔是一种快速作用β受体拮抗剂,可以静脉使用,安全而有效,甚至可用于左心功能减退的病人，药物作用在停药后2分钟内消失。
口服β受体拮抗剂的剂量应个体化，可调整到病人安静时心率50~60次/分。在已用β受体拮抗剂仍发生UA的病人，除非存在禁忌证,否则无需停药。
β受体阻断剂可阻滞使冠脉扩张的β2受体，使α受体相对兴奋，诱发冠状动脉痉挛而禁用于变异型心绞痛
钙通道阻滞剂
可有效减轻心绞痛症状,可作为治疗持续性心肌缺血的次选药物。
足量β受体拮抗剂-与硝酸酯类药物治疗后仍不能控制缺血症状的病人可口服长效钙通道阻滞剂。
对于血管挛性心绞痛的病人,可作为首选药物。
变异型心绞痛的病因是冠脉痉挛首选CCB不用β受体阻断剂（加重痉挛）
β2受体是扩张冠脉
UA和NSTEMI患者，是因为血栓形成加重冠脉狭窄或直接完全狭窄，用硝苯地平扩张冠脉意义不显著，而且还可以反射性兴奋交感神经引起心肌收缩增强和心率加快，可导致心肌耗氧增加，弊大于利！不能用！
记忆:痉挛可用，堵塞不可
抗血小板治疗
COX抑制剂
P2Y12受体拮抗剂
除非有极高的出血风险禁忌症，UA/NSTEMI病人均建议在阿司匹林基础上，联合应用一直P2Y12受体拮抗剂，并维持至少12个月
血小板糖蛋白IIb/IIIa受体拮抗剂GPI
激活的血小板通过GPIb/ IIla受体与纤维蛋白原结合,导致血小板血栓的形成，这是血小板聚集的最后、唯一途径
药物种类：
阿昔单抗
替罗非班和依替非巴肽
替罗非班为目前国内GPIb/IIIa受体拮剂的唯 选择,和阿昔单抗相比,小分子的替罗非班具有更好的安全性。目前各指南均推荐GPI可用于接受PCI的UA/NSTEMI病人和选用保守治疗策略的中高危UA/NSTEMI病人,不建议常规术前使用GPI。
环核苷酸磷酸二酯酶抑制剂
主要包括西洛他唑和双嘧达莫。
西洛他唑除有抗血小板聚集舒张外周血管作用外,还具有抗平滑肌细胞增生，改善内皮细胞功能等作用但在预防PCI术后急并发症的研究证据均不充分，所以仅作为阿司匹林不耐受病人的替代,加重心肌缺血,目前不推荐使用。
抗凝治疗
在斑块破裂时，激活了凝血系统，有一少部分纤维蛋白原，为了预防形成更多的纤维蛋白故抗凝治疗，相较稳定性心绞痛又加上的一种药物
除非有禁忌,所有病人均应在抗血小板治疗基础上常规按受抗凝治疗根据治疗策略以及缺血、出血事件风险选择不同药物。常用的抗凝药包括普通肝素、低分子量肝素磺达肝癸的和比伐卢定。
普通肝素
治疗过程中在开始用药或调整剂量后6小时需监测激活部分凝血酶时间(APTT) ,调整肝素量,一般使APTT控制在50~70秒。
肝素对富含血小板的白色血栓作用较小,并且作用可由于肝素与浆蛋白结合而受影响。
未口服阿司匹林的病人停用肝素后可能发生缺血症状的反跳,这是因为停肝素后引发继发性凝血酶活性的增高,逐渐停用肝素可能会减少上述现象。
由于存在发生肝素诱导的血小板减少症的可能,在肝素使用过程中需监测血小板。
低分子量肝素
与普通肝素相比,低分子量肝素在降低心脏事件发生方面有更优或相等的疗效
低分子量肝素具有强烈的抗Xa因子及Ia因子活性的作用,并且可以根据体重和肾功能调节剂
皮下应用不需要实验室监测,故具有疗效更肯定、使用更方便的优点,并且肝素诱导血小板减少症发生率更低。
常用药物包括依诺肝素、达肝素和那曲肝素等
磺达肝癸钠
是选择性Xa因子间接抑制剂。其用于UA/ NSTEMI的抗凝治疗不仅能有效减心血管事件,而且大大降低出血风险。皮下注射2.5mg,每日一次,采用保守策略的病人尤其在出血风险增加时作为抗凝药物的首选。对需行PCI的病人,术中需要追加普通肝素抗凝。
比伐卢定
是直接抗凝血酶制剂,其有效成分为水蛭素衍生物片段,通过直接并特异性抑制IIa因子活性,能使活化凝血时间明显延长而发挥抗凝作用,可预防接触性血栓形成，作用可逆而短暂,出血事件的发生率降低。主要用于UA/NSTEMI病人PCI术中的抗凝,与普通肝素加血小板IIIb/ II a受体拮抗剂相比，出血发生率明显降低
调脂治疗
他汀类
ACEI ARB
冠脉血运重建术
经皮冠脉介入治疗
冠脉旁路移植术
二级预防
A:抗血小板、抗心绞痛治疗和ACEI
B:β受体拮抗剂预防心律失常、减轻心脏负荷，控制血压
C:控制血脂和戒烟
D:控制饮食和糖尿病治疗
E:健康运动
急性ST段抬高型心肌梗死
见单独导图