导图社区 酸碱平衡
病理生理学中酸碱平衡的思维导图,从酸碱物质的来源、酸碱平衡的调节、酸碱平衡紊乱常用指标及意义、单纯型酸碱平衡紊乱等这些方面的知识点。
编辑于2022-04-17 19:03:10起着决定性的作用;细胞外液中主要阴离子以Cl-和HCO3-为主,二者除保持体液的张力外,对维持酸碱平衡有重要作用。通常,体液中阴离子总数与阳离子总数相等,并保持电中性。当出现任何一个电解质数量改变时,将导致不同的机体损害,即出现电解质紊乱。
心功能不全是由于各种原因造成心肌的收缩功能下降,使心脏前向性排血减少,造成血液淤滞在体循环或肺循环产生的症状。随着对心功能不全基础和临床研究的深人,心功能不全已不再被认为是单纯的血流动力学障碍,更重要的是由于多种神经体液因子的参与,促使心功能不全持续发展的临床综合征。新概念认为心功能不全可分为无症状和有症状两个阶段,前者有心室功能障碍的客观证据(如左室射血分数降低),但无典型充血性心力衰竭症状,心功能尚属纽约心脏病学会(NY-HA)分级的I级,属有症状心力衰竭的前期,如不进行有效治疗,迟早会发展
病理生理学中酸碱平衡的思维导图,从酸碱物质的来源、酸碱平衡的调节、酸碱平衡紊乱常用指标及意义、单纯型酸碱平衡紊乱等这些方面的知识点。
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起着决定性的作用;细胞外液中主要阴离子以Cl-和HCO3-为主,二者除保持体液的张力外,对维持酸碱平衡有重要作用。通常,体液中阴离子总数与阳离子总数相等,并保持电中性。当出现任何一个电解质数量改变时,将导致不同的机体损害,即出现电解质紊乱。
心功能不全是由于各种原因造成心肌的收缩功能下降,使心脏前向性排血减少,造成血液淤滞在体循环或肺循环产生的症状。随着对心功能不全基础和临床研究的深人,心功能不全已不再被认为是单纯的血流动力学障碍,更重要的是由于多种神经体液因子的参与,促使心功能不全持续发展的临床综合征。新概念认为心功能不全可分为无症状和有症状两个阶段,前者有心室功能障碍的客观证据(如左室射血分数降低),但无典型充血性心力衰竭症状,心功能尚属纽约心脏病学会(NY-HA)分级的I级,属有症状心力衰竭的前期,如不进行有效治疗,迟早会发展
病理生理学中酸碱平衡的思维导图,从酸碱物质的来源、酸碱平衡的调节、酸碱平衡紊乱常用指标及意义、单纯型酸碱平衡紊乱等这些方面的知识点。
酸碱平衡
酸碱物质的来源
酸来源
挥发酸——碳酸——是机体产生最多的酸性物质——由肺排出→15 mol
固定酸——硫酸,磷酸等(除碳酸以外的酸)——由肾排出→50~100 mmol
碱来源
食物——蔬菜瓜果
酸碱平衡的调节
血液的缓冲作用
碳酸氢盐缓冲作用 ——最重要
缓冲能力强(占全血的1/2以上)
可进行开放性调节
可以缓冲所有的固定酸
反应迅速,是第一道防线
磷酸氢盐缓冲对
在细胞内液及肾小管发挥作用为主
蛋白质缓冲系统
缓冲挥发酸
肺的调节(见效快,仅对CO₂有效)
呼吸中枢调节——呼吸加深加快
呼吸外周调节
组织细胞的调节(起效慢)
H-K 交换,Cl⁻ -- HCO₃⁻交换
肾的调节(起效慢)——保酸排碱——泌H、NH₄⁺,重吸收HCO₃⁻
酸碱平衡紊乱常用指标及意义
PH及H⁺浓度——只能反映后果
(动脉血 PH7.35~7.45)
PH值在正常范围内,可表示正常或处于代酸、碱中毒阶段
动脉血CO₂分压→PaCO₂—— 40mmHg
判断肺泡通气量最佳指标——PaCO₂与肺泡通气量成反比
PaCO₂是反映 呼吸性酸碱平衡紊乱的重要指标
标准碳酸氢盐 SB 和实际碳酸氢盐 AB ——24mmol
SB——只反映代谢性因素的指标
AB——反映呼吸、代谢双因素指标
AB>SB呼吸性酸中毒,相反则呼吸性碱中毒 若AB、SB均↑,原发代碱,均↓,原发代酸
缓冲碱 BB ——48mmol
反映代谢因素
碱剩余 BE —— ±3.0 mmol/L
反映代谢因素
阴离子间隙 AG ——12mmol/L
区分代谢性酸中毒和诊断混合型酸碱平衡紊乱
单纯型酸碱平衡紊乱
代谢性酸中毒——血浆HCO₃⁻原发性减少
原因与机制
肾脏排酸保碱功能障碍
肾衰竭、肾小管功能障碍、用碳酸酐酶抑制剂
HCO₃⁻直接丢失过多
代谢功能障碍
乳酸酸中毒(休克)、酮症酸中毒
其它原因
外源性固定酸摄入过多
高钾血症——反常性碱性尿
血液稀释——稀释性代谢性酸中毒
分类
AG增高型代酸
AG↑,血氯正常——消耗HCO₃⁻—— 固定酸↑ eg:酮症酸中毒,乳酸酸中毒
AG正常型代酸
AG正常,血氯↑——直接丢失HCO₃⁻ eg:腹泻,肠道引流,肾衰竭
机体的代偿调节
血液缓冲代偿调节作用
HCO₃⁻及其它缓冲碱被不断消耗
肺代偿调节作用
快,4 L/min→30L/min,呼吸加深加快, 代偿到极限时,PaCO₂可降到10mmHg
肾代偿调节作用
慢,排酸保碱(碳酸酐酶和谷氨酰胺酶活性↑)
细胞内离子交换
H-K交换——高钾血症
对机体的影响
心血管系统的改变
室性心律失常——血钾↑
心肌收缩力降低
H⁺可抑制钙离子与肌钙蛋白结合 抑制钙离子内流 抑制心肌细胞肌浆网释放钙离子
血管系统对儿茶酚胺的反应性降低
中枢神经系统改变——中枢神经系统代谢障碍
生物氧化酶受到抑制,ATP↓
谷氨酸脱羧酶活性↑,γ-氨基丁酸(GABA)↑,抑制神经系统
骨骼系统改变——肾性佝偻病,骨软化症
防治
预防治疗原发病
碱性药物的应用
防治低血钾和低血钙
代谢性碱中毒——血浆HCO₃⁻原发性增多
原因和机制
酸性物质丢失过多
经胃丢失——剧烈呕吐
胃液中H丢失
胃液中Cl丢失
胃液中K丢失
胃液大量丢失引起循环血量减少→继发性醛固酮增多(保钠、水,排H、K)
经肾丢失
利尿剂大量丢失——NaCl重吸收↓,H排出↑,HCO₃⁻大量重吸收
肾上腺皮质激素增多——继发性醛固酮增多
HCO₃⁻过量负荷
服用过多的碳酸氢钠
大量输入库存血
脱水时丢失——水和氯化钠——浓缩型碱中毒
低钾血症
K-Na交换↓,H-Na交换↑
肝功能衰竭
分类
盐水反应性碱中毒
可补充盐水
盐水抵抗性碱中毒
eg:全身性水肿、原发性醛固酮增多症,给予盐水无效
机体的代偿调节
血液缓冲代偿调节作用
肺代偿调节
呼吸变慢变浅,代偿有限度→55mmHg
肾代偿调节作用
抑制排酸保碱
细胞内离子交换
H—K交换——低钾血症
对机体的影响
中枢神经系统的改变(兴奋)
γ—氨基丁酸转氨酶活性↑,谷氨酸脱羧酶活性↓——中枢神经系统兴奋
血红蛋白氧解离曲线左移——供氧不足
对神经肌肉的影响
血浆游离钙减少——手足搐搦,惊厥
低钾血症
心律失常
防治原则
盐水反应性碱中毒
生理盐水、氯化钾、补酸
盐水抵抗性碱中毒
抗醛固酮药物
呼吸性酸中毒——血浆H₂CO₃原发性升高
原因和机制
呼吸中枢抑制——麻醉剂用量过大
呼吸道阻塞
呼吸机麻痹
胸廓病变
肺部疾患
人工呼吸器管理不当(通气量过小)
CO₂吸入过多
分类
急性呼吸性酸中毒——常见于急性气道阻塞
慢性呼吸性酸中毒——PaCO₂高浓度潴留持续达24h以上
机体的代偿调节
急性呼吸性酸中毒的代偿调节——细胞内外离子交换和细胞内缓冲作用
失代偿状态
H-K 交换,Cl⁻ -- HCO₃⁻交换——胞外高K低Cl
慢性呼吸性酸中毒的代偿调节——肾的排酸保碱——呈代偿性
对机体的影响——较严重
CO₂直接舒血管作用——直接引起脑血管扩张,脑血流增加,颅内压增高
对中枢神经系统功能的影响——CO₂麻醉—→肺性脑病
防治
治疗原发病
改善通气功能
慎用碱性药物
呼吸性碱中毒——血浆H₂CO₃原发性降低
原因和机制
低氧血症和肺疾患
呼吸中枢受到直接刺激或精神性过度通气
机体代谢旺盛——高热、甲亢
人工呼吸器使用不当——通气量过多
分类
急性呼吸性碱中毒
慢性呼吸性碱中毒——超过24h
机体的代偿调节
急性呼吸性碱中毒
细胞内外离子和细胞内缓冲作用
H-K 交换,Cl⁻ -- HCO₃⁻交换——胞外低K高Na
失代偿调节
慢性呼吸性碱中毒
肾代偿调节
抑制排酸保碱
对机体的影响——较严重
脑血管收缩
防治
防治原发病
吸入含CO₂的气体
纠正低血钙
混合型酸碱平衡紊乱
不可能同时存在的呼酸、呼碱
PH=[HCO₃⁻]/[H₂CO₃] =7.4
分子:20 肾、代谢因素、碱
分母:1 肺,呼吸因素,酸