PBL钟大娘

PBL钟大娘病史思维导图，把十年前到现在的情况都记录得非常清楚，了解病史才能更加有效的进行治疗哟。

病史

• 10年前
  • 反复咳嗽，多咳脓痰，冬春季及变天时最易发作，时不时会咯出整口的鲜血或者痰液中带血
    • 咳嗽
      • 咳嗽通常按时间分为3类:<3周为急性咳嗽;3~8周为亚急性咳嗽;>8周为慢性咳嗽。通过仔细询问病史和查体能缩小咳嗽的诊断范围，提供病因诊断线索，甚至得出初步诊断并进行经验性治疗，或根据现病史选择有关检查，明确病因。
      • 病因及诱因
        • 1.呼吸道疾病 气管支气管炎、支气管扩张、支气管哮喘、支气管结核及各种物理(包括异物)、化学、过敏因素刺激气管、支气管可引起咳嗽和(或)咳痰。肺部细菌、结核菌、真菌、病毒、支原体或寄生虫感染以及肺部肿瘤均可引起咳嗽和(或)咳痰。而呼吸道感染是引起咳嗽咳痰最常见的原因。
        • 2.胸膜疾病 各种原因所致的胸膜炎、胸膜间皮瘤、自发性气胸或胸腔穿刺等均可引起咳嗽。
        • 3.心血管疾病 二尖瓣狭窄或其他原因所致左心衰竭引起肺淤血或肺水肿时，因肺泡及支气管内有浆液性或血性渗出物，可引起咳嗽和咳痰。右心或体循环静脉栓子脱落造成肺栓塞时也可引起咳嗽。
        • 4.中枢神经因素 从大脑皮质发出 冲动传至延髓咳嗷中枢后可发生咳嗽。如皮肤受冷刺激或三叉神经支配的鼻黏膜及舌咽神经支配的咽峡部黏膜受刺激时，可反射性引起咳嗽。脑炎、脑膜炎时也可出现咳嗽。人们还可以自主地咳嗽或抑制咳嗽。
        • 5.其他因素 所致慢性咳嗽如服用血管紧张素转化酶抑制剂后咳嗽、胃食管反流病所致咳嗽、习惯性及心理性咳嗽等。
    • 咳痰
      • 痰的性质
      • 痰量:健康人很少有痰,急性呼吸道炎症时痰量较少,痰量多常见于支气管扩张肺脓肿和支气管胸膜瘘等,且排痰与体位有关，痰量多时静置后可出现分层现象，即上层为泡沫，中层为浆液或浆液脓性，下层为坏死物质。日咳数百至上千毫升浆液泡沫痰应考虑肺泡细胞癌的可能。
      • 痰的颜色和味道
    • 咯血
      • 病因
      • 发生机制
        • 1.支气管疾病 其发生机制主要是炎症、肿瘤、结石致支气管黏膜或毛细血管通透性增加，或黏膜下血管破裂所致。
        • 2.肺部疾病 肺结核咯血的机制为结核病变使毛细血管通透性增高，血液渗出，导致痰中带血或小血块;如病变累及小血管使管壁破溃，则造成中等量咯血; 肺炎咯血的机制为炎症致肺泡毛细血管通透性增加或黏膜下小血管壁破溃而出现痰中带血或咯血。
        • 3.心血管疾病 其发生机制多因肺淤血造成肺泡壁或支气管内膜毛细血管破裂和支气管黏膜下层支气管静脉曲张破裂所致。
        • 4.其他血液病(如白血病、血小板减少性紫撇、血友病、再生障碍性贫血等)、某些急性传染病(如流行性出血热、肺出血型钩端螺旋体病等)、风湿性疾病(如结节性多动脉炎、系统性红斑狼疮Wegener肉芽肿、白塞病等)或气管、支气管子宫内膜异位症等均可引起咯血。
      • 类型
        • 一般认为每日咯血量在100ml以内为小量咯血，100 ~ 500ml为中等量咯血,500ml以上或一次咯 血100 ~ 500ml 为大量咯血。
  • 在乡镇卫生院经抗感染、化痰等治疗后，症状缓解
• 10天前
  • 受凉后再次出现间断咳嗽，咳较多绿脓痰
    • 伴有铜绿假单胞菌感染
• 治疗一周后
  • 胸部 X 线提示“右下肺斑片状阴影”
  • 予以抗感染、化痰等对症治疗，症状缓解不明显
• 来本院求诊
  • 病史
    • 钟大娘既往身体较差，发病以来，精神、睡眠、食欲均较差，体力、体重有所下降，有左侧中耳炎病史及手术史.
  • 查体
    • 双肺呼吸音粗，右下肺闻及湿罗音
  • 辅助检查
    • 血常规：WBC 11.09×109/L，RBC 4.12×1012/L，PLT 167.00×109/L；超敏C-反应蛋白6.21 mg/L，C反应蛋白12.38mg/L；血沉4.00mm/h
      • WBC升高
        • 白细胞总数的增多或减少主要受中性粒细胞数量和淋巴细胞的影响
        • 中性粒细胞病理性增多
          • 1)急性感染:特别是化脓性球菌(如金黄色葡萄球菌溶血性链球菌、肺炎链球菌等)感染为最常见的原因。在某些极重度感染时，白细胞总数不但不高;反而会减低。
          • 2)严重的组织损伤及大量血细胞破坏:严重外伤较大手术后、大面积烧伤急性心肌梗死及严重的血管内溶血后12~36小时，白细胞总数及中性粒细胞可增多。
          • 3)急性大出血:在急性大出血后1~2小时内，白细胞数及中性粒细胞会明显增多
          • 4)急性中毒:代谢系乱所致的代谢性中毒
          • 5)白血病、骨髓增殖性肿瘤及一些恶性实体瘤大多数白血病类型外周血中白细胞数量呈不同程度的增多，可达数万甚至数十万。
        • 淋巴细胞病理性增多
          • (1)感染性疾病:主要为病毒感染
          • (2)成熟淋巴细胞肿瘤:包括成熟淋巴细胞的白血病和部分淋巴瘤。
          • (3)急性传染病的恢复期。
          • (4)移植排斥反应:见于移植物抗宿主反应CVHR)或移植物抗宿主病(CVH)。
          • (5)淋巴细胞比值相对增高的疾病:再生障碍性贫血、粒细胞减少症和粒细胞缺乏症时中性粒细胞减少，淋巴细胞比例相对升高，但淋巴细胞的绝对值并不增高。
      • C反应蛋白升高
        • C反应蛋白(C reactiveprotein,CRP)是一种由肝脏合成的，能与肺炎双球菌细胞壁C多糖起反应的急性时相反应蛋白。CRP能结合多种细菌、真菌及原虫等体内的多糖物质。CRP是急性时相反应极灵敏的指标。
        • ①CRP升高:见于化脓性感染组织坏死(心肌梗死、严重创伤、大手术、烧伤等)、恶性肿瘤、结缔组织病、器官移植急性排斥等。②鉴别细菌性或非细菌性感染:前者CRP升高，后者不升高。③鉴别风湿热活动期和稳定期:前者升高，后者不升高。④鉴别器质性和功能性疾病:前者升高,后者不升高。但是，孕妇含量较高。
      • 超敏C反应蛋白没有明显升高
        • 超敏C反应蛋白是由肝脏合成的一种，全身性炎症反应急性期的非特异性标志物，是心血管事件危险最强有力的预测因子之一，血清超敏C反应蛋白与动脉粥样硬化以及急性脑梗死的发生、严重程度以及预后均有密切的相关。是脑梗死患者病变程度的指标之一，而且超敏C反应蛋白也参与了血栓形成和动脉粥样硬化的病理过程，是脑卒中的危险因素之一。
  • 胸部X线显示：双肺野纹理增多、增粗，右下肺可见环形阴影及“双规征”
    • 肺纹理增多，增粗
      • 可见于正常人，如肥胖者。皮下脂肪增多会导致X线吸收增加，从而引起胸片上肺部 纹理增多、增粗的假象。
      • 可见于老年人。老年人肺间质相对而言比较丰富，从而在X线胸片上，显示肺纹理增多、增粗。
      • 可见于长期吸烟者。戒烟以后，这种情况可能会有所缓解。
      • 还可见于呼吸系统的某些疾病，如慢性支气管炎、慢性阻塞性肺气肿、支气管扩张等。这些疾病急性加重，一般是由病毒、细菌、支原体、衣原体等感染引起，或是由理化因素刺激引起。
    • 肺部阴影
      • 肺部感染性疾病
        • 细菌导致的肺炎最常见，阴影在X光胸片上往往呈片状。
      • 肺部肿瘤
        • 肺部阴影多为球形，仔细观察其边缘呈分叶状，有的患者的阴影边缘有“毛刺”，有的病人则表现为与肺炎类似的片状阴影。
  • 胸部CT：右中下肺高密度影，可见“印戒征”及“双轨征”
  • 考虑支气管扩张伴感染
    • 支气管扩张
      • 由各种病因引起的反复发生的化脓性感染，导致中小支气管反复损伤和（或）阻塞，致使支气管壁结构破坏，引起支气管异常和持久性扩张，临床表现为慢性咳嗽、大量咳痰和（或）间断咯血、伴或不伴气促和呼吸衰竭等轻重不等的症状。
      • 病因
        • 总体看来，多数儿童和成人支气管扩张症继发于肺炎或其他呼吸道感染（如结核）。免疫功能缺陷在儿童支气管扩张症患者中常见，但成人少见。其他原因均属少见甚或罕见。
        • 既往下呼吸道感染：下呼吸道感染是儿童及成人支气管扩张症最常见的病因，占41%~ 69%。
        • 结核和非结核分枝杆菌；异物和误吸；大气道先天性异常；免疫功能缺陷；纤毛功能异常；其他气道疾病；结缔组织疾病；炎症性肠病；其他疾病：α1-抗胰蛋白酶缺乏
      • 发病机制
        • 本质上是一种慢性气道炎症性疾病，具有气道重塑和气道扩张的共同特征。
      • 临床表现
        • 症状
          • 咳嗽是支气管扩张症最常见的症状（> 90%），且多伴有咳痰（75% ~ 100%）， 痰液可为黏液性、黏液脓性或脓性。合并感染时咳嗽和咳痰量明显增多，可呈黄绿色脓痰，重症患者痰量可达每日数百毫升。72% ~ 83%患者伴有呼吸困难。
          • 半数患者可出现不同程度的咯血，多与感染相关。咯血可从痰中带血至大量咯血，咯 血量与病情严重程度、病变范围并不完全一致。
          • 支气管扩张症患者常伴有焦虑、发热、乏力、食欲减退、消瘦、贫血及生活质量下降。支气管扩张症常因感染导致急性加重。如果出现至少一种症状加重（痰量增加或 脓性痰、呼吸困难加重、咳嗽增加、肺功能下降、疲劳乏力加重）或出现新症状（发热、胸膜炎、咯血、需要抗菌药物治疗），往往提示出现急性加重。
        • 体征
          • 听诊闻及湿性啰音是支气管扩张症的特征性表现，以肺底部最为多见。
          • 约三分之一的患者可闻及哮鸣音或粗大的干啰音。有些病例可见杵状指（趾）。部分患者可出现发绀。晚期合并肺心病的患者可出现右心衰竭的体征。
        • 辅助检查
      • 诊断
        • 诊断的金标准是基于影像学表现和临床症状的综合判断。支气管扩张的典型症状为慢 性咳嗽、咳大量脓痰和反复咯血。胸部高分辨率 CT 扫描可确诊支气管扩张症。
      • 鉴别诊断
      • 疾病严重程度评估
      • 治疗
        • 主要治疗
          • 稳定期治疗：气道廓清、祛痰疗法、长期抗菌药物、病原体清除
          • 急性加重期治疗
            • 急性加重一般是由定植菌群引起，60% ~ 80%的稳定期支气管扩张症患者存在潜在 致病菌的定植，最常分离出的细菌为流感嗜血杆菌和铜绿假单孢菌 。其他革兰阳性 菌也可定植患者的下呼吸道。
            • （1）经验性抗菌药物治疗。既往无痰培养结果，选择有抗铜绿假单胞菌活性的药 物；既往有痰培养结果，参考既往痰培养结果选择敏感药物。 （2）按疗效和药敏结果调整药物。 （3）建议疗程为14天。 （4）重视其他病原体感染，如病毒、真菌等。
        • 中医治疗
          • 支气管扩张症属中医“咳嗽”、“肺痈”、“咳血”等范畴。
          • 分型辨证治疗
            • 风热犯肺证 咳嗽频剧，喉痒咳嗽，咯黄痰，不易咳出，常伴有恶寒发热，全身酸痛，口渴等表热 证，苔薄黄，脉浮数或浮滑。 治法:疏风清热、宣肺止咳 方药:银翘散合麻杏石甘汤加减（金银花、连翘、竹叶、荆界、薄荷、芦根、桔梗、甘草、炙麻黄、苦杏仁、生石膏等）
            • 痰热壅肺证 咳嗽气粗，咯大量黄脓痰，或伴咯血或痰带血丝，胸闷气短，或胸痛，舌红，苔黄或 黄腻，脉滑或滑数。 治法:清肺化痰、化瘀消痈 方药:千金苇茎汤合桔梗甘草汤加减（苇茎芦根、桃仁、冬瓜仁、薏苡仁、桔梗、炙甘草、半夏、旋覆花、前胡等）
            • 痰浊阻肺证 咳嗽，咳声重浊，痰多，色白或带灰色，晨起或饭后尤多，伴胸闷脘痞，食少，体倦，大便时溏，舌白腻，脉濡滑。 治法:燥湿化痰、理气止咳 方药:二陈汤合三子养清汤加减（法半夏、陈皮、茯苓、苏子、莱菔子、白芥子、紫苑、款冬花等）
            • 肝火犯肺证 咳嗽气逆，痰量少色黄，质粘难咯，或咯血鲜红，胸胁胀痛，伴性急易怒，口苦咽干，舌红，苔薄黄，脉弦数。 治法:清肝泻火、化痰宁络 方药:黛蛤散合泻白散加减（桑白皮、地骨皮、炙甘草、青黛、海蛤壳、白茅根、栀子、黄芩、川贝母、龙胆草等）
            • 阴虚火旺证 咳嗽反复发作，或伴咯血，血色鲜红，或痰中带血，痰少，或干咳无痰，潮热盗汗，五心烦热，两颧发红，口燥咽干，舌红少津，少苔或无苔，脉细数。 治法:益气养阴、润肺化痰 方药:生脉散合百合固金汤加减（西洋参、麦门冬、阿胶、玄参、百部、五味子、百合、生地黄、白芍、白蔹、黄芩、白及、地骨皮、旱莲草等）
            • 肺脾气虚证 咳嗽咳痰，痰白而稀，不易咯出，胸闷气短，自汗出，易感冒，体倦乏力，腹胀纳少，大便或溏，自汗，易感冒，舌淡，苔白或腻，脉滑。 治法：补肺健脾、益气化痰 方药:六君子汤合三子养亲汤加减（人参、白术、茯苓、半夏、陈皮、川贝母、百部、莱菔子、白芥子、苏子、矮地茶、肉桂等）
          • 其他治疗
            • 针灸:适用于所有证型。 选穴:风门、肺俞、厥阴俞，华盖、玉堂、膻中 配穴:阴陵泉、公孙、丰隆、鱼际、合谷、肾俞、脾俞、足三里 操作：肾俞、脾俞、足三里用补法，余穴用泻法或平补平泻，留针15 min，每日1次，10次为1个疗程
            • 穴位贴敷:针对咯血患者，选择涌泉穴
            • 穴位注射:针对咯血患者，选择孔最、血海、膈俞穴位
            • 食疗法:百合薏苡仁汤（百合100克、薏苡仁100克）加冰糖适量，煮汤食用，功效润肺化痰
            • 体疗法:可以太极拳为主，结合慢跑、散步等，以调和阴阳，增强体质
      • 分级管理
      • 健康教育
        • 教育的主要内容是使其了解支扩的特征和主要治疗手段,帮助患者及时识别急性加重并及早就医;上呼吸道病毒感染、疲劳营养状态等均可加重支扩的临床症状。不建议患者自行服用抗菌药物;还应向患者解释痰检的重要性;定期随访对于了解患者的预后至关重要，建议临床医师通过制定个性化的随访及监测方案,及时对治疗方案进行优化调整。
      • 预后
        • 支气管扩张范围局限者，积极治疗可改善生命质量和延长寿命。支气管扩张范围广泛者易损害肺功能,甚至发展至呼吸衰竭而引起死亡。大咯血也可严重影响预后。支气管扩张合井肺实质损害如肺气肿和肺大疱者预后较差。慢阻肺病人合并支气管扩张症后死亡率增加。
    • 铜绿假单胞菌感染
      • 铜绿假单胞菌（Pseudomonasaeruginosa，P.aeruginosa，PA）是一种革兰阴性杆菌。是医院获得性感染重要的条件致病菌，具有易定植、易变异和多耐药的特点。 下呼吸道是医院内细菌感染最常见的发生部位，感染种类主要包括支气管扩张合并感染、慢性阻塞性肺疾病（简称慢阻肺）合并感染和肺炎等。
      • 经常引起术后伤口感染，也可引起褥疮、脓肿、化脓性中耳炎等。本菌引起的感染病灶可导致血行散播，而发生菌血症和败血症。烧伤后感染了铜绿色假单胞菌可造成死亡。
      • 耐药性
        • 细胞膜通透性改变
        • 产生灭活酶或修饰酶，如β内酰胺酶、氨基糖苷钝化酶等
        • 药物作用靶点改变，如青霉素结合蛋白改变导致青霉素类药物耐药
        • 获得抗性基因：质粒，转座子，整合子和前噬菌体上可携带抗性基因，通过转化、转导和接合使得抗性基因转移，如氨基糖苷类和β－内酰胺类抗性基因
        • 适应性抗性：生物膜形成，细菌能够通过生物被膜的形式生存，逃避机体免疫和抗菌药物的杀伤作用
      • 诊断
        • 有与下呼吸道感染相符合的临床症状，体征和影像学上出现的新的，或持续性的，或加重的肺部渗出，浸润，实变。
        • 宿主因素：如基础疾病，免疫状态，先期抗菌药物治疗，其他与发病相关危险因素，如机械通气时间与否及时间等
        • 正在接受非抗PA抗菌药物治疗的患者如果病情一度好转，复又加重，在时间上与PA的出现时间相符合，并排除其他因素引起的病情加重
        • 从标本采集方法，标本质量，细菌浓度（定量或半定量培养），涂片所见，综合评价阳性培养结果的临床意义
        • 一旦决定针对PA进行治疗后，应在72h内评价疗效，判定是否继续原治疗方案
      • 危险因素
        • 皮肤黏膜屏障发生破坏，如气管插管、机械通气、严重烧伤、留置中心静脉导管或胃管
        • 免疫功能低下，如中性粒细胞缺乏、实体肿瘤放化疗、糖皮质激素治疗及获得性免疫缺陷综合征(AIDS)
        • 慢性结构性肺病，如支气管扩张症、慢阻肺、肺囊性纤维化
        • 长期住院，尤其是长期住ICU
        • 曾经长期使用第三代头孢菌素、碳青霉烯类或者含酶抑制剂青霉素等抗菌药物，致菌群失调
      • 治疗原则
        • 选择有抗PA活性的抗菌药物，通常需要联合治疗
        • 根据药代动力学( PK )/药效学(PD) 理论选择正确的给药剂量和用药方式
        • 充分的疗程
        • 消除危险因素
        • 重视抗感染外的综合治疗
      • 具有抗PA活性的抗菌药物
        • 抗PA青霉素类及其与p-内酰胺酶抑制剂复合制剂：包括替卡西林、羧苄西林、哌拉西林、美洛西林、阿洛西林、哌拉西林/他唑巴坦、替卡西林/克拉维酸，其中最具代表性的药物是哌拉西林/他唑巴坦。
        • 抗PA头孢菌素类及其与β-内酰胺酶抑制剂复合制剂：头孢他啶、头孢哌酮、头孢吡肟、头孢哌酮/舒巴坦
        • 抗假单胞菌碳青霉烯类：包括美罗培南、亚胺培南、帕尼培南和比阿培南。
        • 噻肟单酰胺菌素类：氨曲南，应联合其他抗PA的有效药物
        • 抗PA喹诺酮类：此类药物中环丙沙星和左氧沙星都具有较强的抗PA活性，但环丙沙星的抗PA活性更强
        • 氨基糖苷类：常用的有阿米卡星、庆大霉素和妥布霉素，应用于临床的还有异帕米星、奈替米星、依替米星，其中以阿米卡星的活性最强。
        • 多黏菌素：包括多黏菌素B、多黏菌素EUolistin，黏菌素)，主要应用于XDR-PA菌株，或联合治疗应用于PDR-PA菌株感染。
        • 磷霉素：可与其他抗菌药物联合应用。
      • 急性重症绿脓杆菌感染抗菌药物联合治疗参考方案：
        • 哌拉西林等酰脲类青霉素＋氨基糖甙类
        • 头孢哌酮＋氨基糖甙类或头孢哌酮＋舒巴坦
        • 头孢他啶单用或＋阿米卡星；或＋培氟沙星（因二药均可进入脑脊液用以治疗脑膜炎）等氟喹诺酮类
  • 抗感染、化痰、营养支持等治疗
    • 支气管扩张治疗
      • 治疗基础疾病
      • 控制感染
        • 无铜绿假单胞菌感染高危因素的病人应立即经验性使用对流感嗜血杆菌有活性的抗菌药物，如氨苄西林/舒巴坦,阿莫西林克拉维酸,第二代头孢菌素,第三代头孢菌素(头孢曲松钠、头孢噻肟)，莫西沙星、左氧氟沙星。
        • 对于慢性咳脓痰病人，还可考虑使用疗程更长的抗生素，如口服阿莫西林或吸入氨基糖苷类药物,或间断并规则使用单-抗生素以及轮换使用抗生素以加强对 下呼吸道病原体的清除。
        • 对于存在铜绿假单胞菌感染高危因素的病人可选择具有抗假单胞菌活性的B-内酰胺类抗生素(如头孢他啶、头孢吡肟、哌拉西林/他唑巴坦、头孢哌酮/舒巴坦) ,碳青霉烯类(如亚胺培南、美罗培南)，氨基糖苷类，喳诺酮类(环丙沙星感左氧氟沙星)，可单独应用或联合应用。
        • 合并ABPA时,除一般需要糖皮质激素(泼尼松0.5 - 1mg/kg)外，还需要抗真菌药物(如伊曲康唑)联合治疗疗程较长。
        • 本病也容易合并结核,病人可以有肺内空洞或肺内结节,渗出合并增殖性改变等，可合并低热,夜间盗汗,需要在随访过程中密切注意上述相关的临床表现。
      • 改善气流受限
        • 建议支气管扩张症病人常规随访肺功能的变化。长效支气管舒张剂(长效B2受体激动剂，长效抗胆碱能药物，吸入糖皮质激素/长效B受体激动剂)可改善气流受限并帮助清除分泌物,对伴有气道高反应及可逆性气流受限的病人常有一定疗效。
      • 清除气道分泌物
        • 物理排痰
          • 体位引流，一般头低臀部抬高，可配合震动拍击背部协助痰液引流
          • 气道内雾化吸入生理盐水,短时间内吸入高渗生理盐水,或吸入黏液松解剂如乙酰半胱氨酸等，可有助于痰液的稀释和排出
          • 胸壁震荡,正压通气，主动呼吸训练等合理使用
        • 化痰药物
          • 痰液稀释药：口服后增加痰液中水分含量,稀释痰液
            • 恶心性祛痰药
            • 刺激性祛痰药
          • 黏痰溶解药：使痰液黏稠度降低或调节黏液成分,使痰液容易排出
            • 黏痰溶解药
            • 黏液调节药
      • 免疫调节剂
        • 使用一些促进呼吸道免疫增强的药物如细菌细胞壁裂解产物可以减少支气管扩张症病人的急性发作
      • 咯血的治疗
        • 对于反复咯血的病人,如果咯血量少,可以对症治疗或口服卡巴克将(安络血)、云南白药。若出血量中等，可静脉给予垂体后叶素或酚妥拉明;若出血量大,经内科治疗无效,可考虑介入栓塞治疗或手术治疗。使用垂体后叶素需要注意低钠血症的产生。
      • 外科治疗
        • 支气管扩张为局限性,经充分内科治疗仍顽固反复发作者,可考虑外科手术切除病变肺组织。如大出血来自增生的支气管动脉，经休息和抗生素等保守治疗不能缓解仍反复大咯血时,病变局限者可考虑外科手术，否则采用支气管动脉栓塞术治疗。对于那些尽管采取了所有治疗仍致残的病例，合适者可考虑肺移植。
      • 预防
        • 可考虑应用肺炎球菌疫苗和流感病毒疫苗预防或减少急性发作，免疫调节剂对于减轻症状和减少发作有一定帮助。吸烟者应予以戒烟。康复锻炼对于保持肺功能有一定作用。
• 10天后复查
  • 炎症渗出改善不明显，建议必要时行纤维支气管镜局部灌洗处理，患者家属拒绝此项治疗
    • 纤维支气管镜 纤支镜管径细，可弯曲，易插入段支气管和亚段支气管。同时可在直视下作活检或刷检,亦可作支气管灌洗和支气管肺泡灌洗，行细胞学或液性成分检查，并可摄影或录像作为科研或教学资料，已成为支气管、肺和胸腔疾病诊断、治疗和抢救上的一项重要手段。
    • 据文献报道其一般并发症的发生率为0.3% ,较严重并发症的发生率为0.1% ,病死率为0.04%。且并发症的发生率与病例选择、操作者的技术水平有关。主要并发症：麻醉药物过敏、喉头痉挛，出血、低氧血症、喘息、窒息、心律失常、气胸。
  • 继续抗感染处理
• 14天后出院
  • 症状改善