细胞的功能：肌细胞的收缩

生理学之细胞的功能：肌细胞的收缩知识总结，包括影响收缩效能的因素、平滑肌（较心肌和骨骼肌特殊）、兴奋—收缩耦联机制等内容。

2.4肌细胞的收缩

• 影响收缩效能的因素
  • 1、前负荷：指肌肉在收缩前所承受的负荷，决定了收缩前肌肉的长度即初长度！ 主动张力主要是指当肌肉收缩时，重叠的粗细肌丝彼此结合所产生的力。被动张力应该是因为肌丝产生的弹性形变而出现的趋向于恢复原来形态的力 前负荷决定肌肉收缩前的初长度，此时，肌肉受到牵拉而弹性回位的张力，属于被动张力，随初长度的增大而增大；不同初长度下，肌肉主动收缩产生的张力为主动张力，在一定范围内，主动张力随初长度的增大而增大，但过度，增加初长度，收缩力下降甚至变为零，故存在最适初长度大概对应的肌节长度为2.0—2.2um；总张力就是二者之和！ 该过程为等长收缩的原因可以理解为：在牵拉作用下，肌节长度发生变化但之后进行收缩时不再改变，而其对应的主动张力和被动张力仍可发生改变，符合等长收缩不变长度变力的概念！
    • 简洁：总张力=被动（未收缩前受到牵拉而产生的弹性回缩力）+主动（肌肉收缩时产生的张力）【二者均随初长度的增加而增加，但都有界限，初长度太大则使二者均减小！】【等长：收缩前不是但收缩开始后的过程就是了】
  • 2、后负荷：指肌肉在收缩后所承受的负荷，数值上反映等张收缩时产生的收缩张力，决定了肌肉收缩的速度和程度！反映成正比而决定成反比！ 后负荷在理论上为零时肌肉收缩速度最大，称为最大缩短速度，表现为等张收缩；随着后负荷的增大，表现为先等长收缩后等张收缩；当后负荷增加到使肌肉不能缩短时，肌肉产生的张力达到最大，称为最大收缩张力（P0），表现为等长收缩！
    • 可以想象成单手拿地上的重物，M接近0时，肌肉轻轻松松且快速收缩，在M增加到拿不起之前都是等张收缩（因为重物重量不变），当开始拿不起时变成了等长变化（肌肉收缩力量达到极限，长度不变但张力可能在改变，而且此时达到最大收缩张力
  • 3、肌肉收缩能力 与前负荷和后负荷均无关，主要取决于肌肉内在的结构和功能特性。肌肉收缩能力增大- -肌肉收缩程度大、速度快，Ca2+浓度度变化大、横桥ATP酶活性增强、细胞能量代谢水平增强、各种功能蛋白的表达水平增强、肌纤维结构肥大！3、肌肉收缩能力 与前负荷和后负荷均无关，主要取决于肌肉内在的结构和功能特性。肌肉收缩能力增大- -肌肉收缩程度大、速度快，Ca2+浓度度变化大、横桥ATP酶活性增强、细胞能量代谢水平增强、各种功能蛋白的表达水平增强、肌纤维结构肥大！
  • 4、收缩的总和 ①运动单位数量的总和 大小原则 ②频率效应的总和 *单收缩 (twitch） *强直收缩 (tetanus) 不完全强直收缩 完全强直收缩：可产生3-4倍的张力
• 平滑肌（较心肌和骨骼肌特殊）
  • 细微结构
    • 平滑肌中细肌丝的数量明显多于粗肌丝，二者之比最高可达15:1且没有肌节结构，细胞没有横纹，平滑肌细胞内没有Z盘，与之功能相似的结构是至密体 （dense body），致密体有的附着于肌膜，有的位于胞质中，是细肌丝的附着点和传递张力的结构。在不同方位上伸出的横桥的朝向是相反的，这使得粗、细肌丝的滑动范围可以伸延到细肌丝的全长，因而平滑肌具有较大的舒缩范围。 平滑肌没有横管，肌膜形成一些纵向走行的袋状凹入，从而增加了肌膜的表面积。肌丝主要是被肌膜而不是肌质网包绕。平滑肌的SR不发达，但SR膜上有两种钙释放通道，即对IP3敏感的IP3受体（IP3R）和对Ca2+敏感的ryandine受体 (RyR)
  • 肌细胞内Ca2+浓度的调控
    • 平滑肌的收缩也是由细胞内Ca2浓度升高起始的，但Ca2+浓度的升高有两种机制，即兴奋一收缩耦联 和激动剂一收缩耦联。 兴奋—收缩耦联：：动作电位期间的Ca2+内流激活SR上的RYR，通过CICR机制引起胞质内Ca2+浓度升高 激动剂一收缩轉联：激动剂通过受体-PLC-IP3途径使胞质内Ca2+浓度升高
• 兴奋—收缩耦联机制
  • ①肌膜上的动作电位沿肌膜和T管膜传播并激活T管膜和肌膜上的L型钙通道 ②激活的L型钙通道通过变构作用（在骨骼肌）或内流的Ca2+（在心肌）激活JSR膜上的ryanodine受体 (RYR)，使JSR内的Ca2+释放入胞质（一定程度上LSR与SR能看做一个整体） ③胞质内Ca2+浓度的升高促使TnC与Ca2+结合并引发肌肉收缩 ④胞质内Ca2+浓度的升高同时也激活了LSR膜上的钙泵，将胞质中的Ca2+回收入肌质网，使胞质中Ca2+浓度降低，肌肉舒张（LSR回收Ca2+ - - 骨骼肌 的100%Ca2+被LSR膜中的钙泵回收，100%Ca2+是JSR释放的；心肌 80%-90%Ca2+被LSR钙泵回收，10%-20%被肌膜中的Na+ - Ca2+交换体和钙泵排出，80%-90%Ca2+是JSR释放的，10%-20%Ca2+由胞外经L钙道内流）
  • 【胞质内Ca2+浓度升高的机制】 骨骼肌：激活的L型钙通道发生构象变化，直接作用于RyR钙触发钙释放 心肌：钙触发钙释放 （Caicium-induced Ca2+ release, CICR） 【胞质内Ca2+浓度降低的机制】 LSR钙泵、肌膜上的Na+/ Ca2+交换体和钙泵。 钙瞬变：在兴奋-收缩轉联过程中发生胞质内Ca2+浓度的升高和降低，这Ca2+浓度的波动也称为钙瞬变 （calcium transient)钙瞬变耦联了肌细胞的电兴奋与机械收缩
• 神经-肌肉接头处的兴奋传递
  • 1神经纤维动作电位- -与动作电位的形成有关 2轴突末梢去极化- -同上 3电压门控钙通道激活、Ca 2+内流- -动作电位通过激活前膜中的电压门控通道 4轴突末精释放Ach- -Ca 2+依赖性突触囊泡出胞 5ACh结合井激活终板膜ACh受体阳离子通道- -产生膜电位变化 6终板膜对Na+、K+的通透性增加- -主要是Na+的内流为主 7终板电位- -Na+的净内流使终板膜去极化，属于局部电位可以电紧张的形式刺激周边普通肌膜的去极化 8肌细胞膜动作电位- -当普通肌膜的去极化水平达到阈电位时爆发动作电位并传导至整个肌细胞膜
• 结构特征
  • 肌原纤维和肌节
    • 概念+肌肉收缩舒张的肌节变化+带与管的结构位置对应+肌丝对应的蛋白及其作用 收缩蛋白的横桥周期 1、肌钙蛋白与Ca2+结合 2、原肌球蛋白构象变化暴露出肌球蛋白的活性结合位点 3、肌动蛋白与横桥结合 4、横桥头部向桥臂方向摆动45度 5、细肌丝向M线方向运动肌节缩短，收缩 6、横桥结合1个ATP与肌动蛋白解离，舒张 7、横桥再与肌动蛋白结合
    • 肌肉收缩时，粗肌丝拉动细肌丝靠近正中间的M线，两端Z线向M线靠近，细肌丝逐渐被粗肌丝所覆盖，使I带（明带）变短，A带（暗带）长度不变，靠近中间M线的粗肌丝也随之逐渐被细肌丝所覆盖，导致H带长度变短甚至消失！ 暗带被整个肌质网包绕，其中暗带和明带的交接处与横管对应，M线与肌质网SR对应
  • 两套肌管系统
    • 1、横管 T管 不属于肌细胞内部，而是肌细胞膜的一部分，上有L型Ca通道 2、纵管/肌质网 L/SR管 属于肌细胞内部的膜性管道，包括纵行和连接两类 3、纵行肌质网 LSR （靠中间）是由包绕肌原纤维且交织成网的纵管形成的，膜上有Ca2+泵,能将Ca2+泵到SR 4、连接肌质网/终池 JSR（最边缘） SR与T/肌膜（心肌）想接触的末端膨大部位，膜上有雷诺丁受体RYR是Ca释放通道，能将Ca2+迅速从SR中释放到胞质 5、三联管 骨骼肌中T管与其两侧的终池形成三联管 6、二联管 心肌中T管与单侧的终池想接触形成二联管
      • 雷诺丁受体和L-Ca通道不相同