导图社区 生理学第四章血液循环
- 242
- 9
- 2
- 举报
生理学第四章血液循环
血液循环思维导图，包括心脏的生物电活动、心脏的泵血功能、血管生理分类、血管动力学、器官循环、心血管活动的调节等内容。
编辑于2022-04-27 13:51:04- 考研西综
- 生物化学：维生素
生物化学：维生素，本科和考研通用！共同特点、在体内主要构成酶的辅助因子，直接影响酶的活性、依赖食物提供，体内很少蓄积，过多的水溶性维生素可随尿排出、一般无中毒，但供给不足时可导致缺乏症。
- 生物化学：基因表达调控
生物化学：基因表达调控，本科和考研通用！基因表达调控（regulation of gene expression）就是指细胞或生物体在接受内外环境信号刺激时或适应环境变化的过程中在基因表达水平上做出应答的分子机制。
- 生物化学：代谢整合
生物化学：代谢整合，本科和考研通用！各种能量物质的代谢相互联系相互制约、糖与脂肪代谢的相互联系、葡萄糖和大部分氨基酸可以互相转变、氨基酸和脂肪的相互转变、某些氨基酸、磷酸戊糖是合成核苷酸的原料。
生理学第四章血液循环
社区模板帮助中心，点此进入>>
- 生物化学：维生素
生物化学：维生素，本科和考研通用！共同特点、在体内主要构成酶的辅助因子，直接影响酶的活性、依赖食物提供，体内很少蓄积，过多的水溶性维生素可随尿排出、一般无中毒，但供给不足时可导致缺乏症。
- 生物化学：基因表达调控
生物化学：基因表达调控，本科和考研通用！基因表达调控（regulation of gene expression）就是指细胞或生物体在接受内外环境信号刺激时或适应环境变化的过程中在基因表达水平上做出应答的分子机制。
- 生物化学：代谢整合
生物化学：代谢整合，本科和考研通用！各种能量物质的代谢相互联系相互制约、糖与脂肪代谢的相互联系、葡萄糖和大部分氨基酸可以互相转变、氨基酸和脂肪的相互转变、某些氨基酸、磷酸戊糖是合成核苷酸的原料。
- 相似推荐
- 大纲
第四章 血液循环
概念
概念
血液循环系统是由心脏和血管组成，又称心血管系统。血液在心血管系统中按一定方向周而复始地循环流动，称为血液循环。
功能
物质运输，体液调节，维持稳态，血液防御，内分泌功能
第一节：心肌细胞的生物电现象
心肌细胞分类
工作细胞
包括心房肌，心室肌
属非自律细胞
特殊分化的心肌细胞
心内特殊传导系统，自动产生节律性兴奋，又称自律细胞
心肌细胞的跨膜电位
钾离子平衡电位---静息电位
钾离子，高通透
动作电位
心室肌细胞
五期
0期(去极化期-90-+30mv)━Na+内流（INa快钠通道-70-0mv内激活）
1期(快速复极初期30-0mv)━K+外流（I to通道去极化 - –30mv内激活）
2期(平台期停留在0mv)━Ca2+内流K+外流【早期I ca-L、I K先开放平衡，晚期由于Ca内流减弱而K外流加强打破了平衡恢复缓慢的复极化】
3期(快速复极末期0--90mv)━K+外流 【I ca-L失活，I k和I k1的通透性增强】
4期(静息期)━离子泵的主动转运（Ca泵、钠钾泵、Na+-Ca2+交换）
在静息电位的基础上，由于外界的刺激使膜电位达到阈电位-70（快Na通道在-70-0mv内激活）激活快Na通道，从而产生了I Na逐渐将膜电位靠近Na平衡电位，当由于I Na（Na内流的惯性电流）和I to钾通道形成的瞬时外向电流I to的平衡使膜电位到达30mv停止去极化，然后由I to通道主导，使膜电位从30mv降低至0mv，此时进入了平台期初期，激活了I Ca-L慢Ca通道产生Ca的内流，也激活了I k通道的K外流，此时I Ca和I K平衡出现恒定期，（在仅考虑膜电位变化而不考虑离子浓度变化时，内向整流钾通道I K1表现出如下特性，K的平衡电位约在-80mv，在膜电位小于-40mv（即更负）时，内向整流钾通道表现为一个普通的钾离子通道，通透性保持恒定，电流随电压增大。在膜电位大于-40mv（即更正）时，内向整流钾通道的电导率随着电压增大而减小，在-20mv左右达到0，此时电流大小取决于电压和电导率，并且似乎是电导率的减小更重要，因而表现为电流减小，钾外流减少），随后进入平台期的末期，此时Ca的内流开始减弱，而I K介导的K外流逐渐增强打破了平衡开始缓慢的复极化，而后在大多时候都保持外向电流不产生较大影响的I K1和I K同时主导快速的复极化，在到达-40mv时，I K通道去激活，而I K1产生的外向电流随着膜电位的越来越低而越来越大进而将膜电位降低至接近静息电位，最后由Na+ - K+泵（分解1分子ATP,泵出3个Na+,泵入2个K+）、Na+-Ca2+交换（移入3个Na+，移出1个Ca2+）和钙泵的作用（少量的Ca出胞作用）恢复膜两侧的离子分布至静息电位！
自律细胞的跨膜电位及其离子基础
自律细胞动作电位的特点
无静息电位只有最大舒张电位
4期膜电位不稳定，自动去极化——自律细胞产生自动节律性兴奋的基础。
心肌细胞的电生理类型
0期特征及形成原理
慢反应细胞（Ca2+内流）
窦房结细胞，房结区，结希区
快反应细胞（Na+内流）
心房肌细胞，心室肌细胞，房室束，浦肯野纤维
吴思上有详细
心肌的生理特性
自律性（自动节律性）
概念
指心肌细胞在无外来刺激条件下能自动产生节律性兴奋的能力或特性。
自律性电生理基础
4期自动去极化
自律性高低衡量指标
自动兴奋的频率
心脏的正常起搏点与窦性心律
正常起搏点：窦房结——窦性心律。
异位起搏点——异位心律
窦房结对潜在起搏点的控制方式
抢先占领
超速驱动压抑
当外来超速驱动刺激停止后，潜在起搏点的自律性不能立即恢复，需要经过一段时间才能从被压抑的状态中恢复其本身的自律性
影响自律性的因素
4期自动去极化速度
最大复极电位与阈电位之间的差距
阈电位水平
兴奋性
决定和影响兴奋性的因素
0期去极化所用离子通道的状态
Na+通道和Ca2+通道都有备用激活失活三种状态
是否处于备用状态决定兴奋性的有无 备用状态通道的多少决定兴奋性的高低
静息电位或最大舒张电位与阈电位之间的差距
静息电位距阈电位的差距↑→引起兴奋所需的刺激阈值↑→兴奋性↓。
细胞外Ca2+浓度
上升时阈电位下降，兴奋性上升
心肌细胞兴奋性的周期性变化
有效不应期
绝对不应期
Na+通道完全失活 不能产生新的动作电位
局部反应期
Na+通道开始复活 不能产生新的动作电位
相对不应期
Na+通道部分复活
阈上刺激可产生AP
超常期
大部分Na+通道复活
阈下刺激可产生第二次兴奋
兴奋性的周期性变化与心肌收缩活动的关系
不发生强直收缩
有效不应期特别长，对应心肌的收缩期和舒张早期。
保证收缩和舒张交替进行，有利于心脏射血和心室充盈。
期前收缩与代偿间歇
心肌在有效不应期之后，下一次窦房结兴奋到达之前，接受一次外来刺激，可产生一次期前兴奋，引起期前收缩。
期前兴奋也有有效不应期，紧随后窦房结传来的兴奋落在期前兴奋的有效不应期内，故期前收缩之后出现一段较长的心室舒张期称代偿间歇。
传导性
概念
心肌细胞传导兴奋的能力。
心脏内兴奋的传导途径及其特点
最慢
房室交界处
最快
蒲肯野纤维网
心脏内兴奋传导的特点及意义
心肌细胞间直接电传递;通过特殊传导系统有序传播兴奋;心脏内兴奋传导速度不均一
房室交界区兴奋传导速度慢，兴奋由此区传至心室肌出现--时间延搁，称为房-室延搁是保证心房收缩结束之后心室才收缩
影响传导性的因素
传导速度与直径成正比 心肌细胞直径（主要因素）
细胞间的连接方式
动作电位0期去极化速度和幅度
0期去极化是产生局部电流的动力
邻近未兴奋部位膜的兴奋性
钠通道的状态
阈电位与静息电位的差距
自律细胞
收缩性
概念
心肌接受刺激而发生收缩反应的能力，是一种机械特性。
对细胞外的Ca2+有明显的依赖性，且心肌的肌质网钙释放的方法是钙触发钙释放，不是构象变化的
工作细胞
心动周期与心率
心动周期0.8s
心脏的一次收缩和舒张构成一个机械活动周期
心率（HR）
每分钟心脏搏动的次数
正常人安静时，平均75次／分
窦性心动过缓
心率小于60次／分
窦性心动过速
心率大于100次／分
两者之间的关系
心动周期=60s/心率（反比）
心率增快，心动周期缩短，其中舒张期的缩短更明显，不利于心肌休息和心室充盈！
若心动周期等于0.8秒时
舒张期长与收缩期：心房- -0-0.1收缩0.1-0.8舒张；心室- -0.4-0.1舒张0.1-0.4收缩
房室收缩交替进行，房室舒张有重叠
存在全心舒张期：指心房和心室同时舒张的0.4秒
第二节：心脏的泵血功能
心脏泵血过程
心室舒张与收缩
心室舒张—充盈（心房—心室）
房室瓣
心室收缩—射血（心室—动脉）
动脉瓣
单向开闭的瓣膜保持血在心脏中沿一定方向移动
基本机制
心室收缩或舒张—室内压变化—房内压 室内压动脉血压之间的压力梯度变化—瓣膜开放或关闭—血液流动（单向）
泵血过程
心室收缩期
等容收缩期
房内压＜室内压＜动脉内压
房室瓣关闭，动脉瓣关闭
随心室肌收缩室内压力不断升高。心室密闭
0.05s
快速射血期
房内压<室内压>动脉内压
房室瓣关闭 ，动脉瓣开放
末期室内压达到最高
射血量占总射血量2/3。
0.10s
减慢射血期
房内压<室内压<动脉内压
房室瓣关闭 ，动脉瓣开放
血液依靠惯性逆压力梯度继续流入动脉,射血速度减慢，射血量减少。
末期心室内容积达到最小
射血量占总射血量1/3。
0.15s
心室舒张期
等容舒张期
房内压＜室内压＜动脉内压
房室瓣关闭，动脉瓣关闭,压力降低。
0.07s
快速充盈期
房内压>室内压＜动脉内压
房室瓣开放，动脉瓣关闭
充盈量占总充盈量2/3。
心室容积迅速增大
0.11s
减慢充盈期
房内压>室内压＜动脉内压
房室瓣开放，动脉瓣关闭
心室内容积增多，室内压升高,充盈速度减慢。
0.22s
心房收缩期
房内压>室内压＜动脉内压
房室瓣开放，动脉瓣关闭
充盈量占心室总充盈量的25%左右。
心室内容积最大
心音和心音图
第一心音
低，长 房室瓣关闭 心室开始收缩
第二心音
高，短 动脉瓣关闭 心室开始舒张
心脏泵血功能的评价
心脏的输出量
每搏输出量与射血分数
每搏输出量（搏出量）
概念：一侧心室一次收缩时射出的血液量
搏出量=收缩前心室容积-收缩末心室容积 =心室舒张末期容积-心室收缩末期容积
射血分数（EF）
概念：搏出量占心室舒张末期容积的百分比。
每分心输出量和心指数
每分输出量（心输出量）
概念：一侧心室每分钟射出的血量。
心输出量＝搏出量×心率
心指数
概念：以单位体表面积计算的心输出量。
心脏做功量
每搏功：心室一次收缩所做的功
每分功：心室每分钟所做的功
【注】右心室做功量只有左心室的1/6：因为肺动脉平均压为主动脉平均压的1/6
影响心输出量的因素
前负荷
心室肌在收缩前所承受的负荷具有一定的初长度 代表着心室舒张末期的容积大小或者压力的大小
体内影响心室前负荷的因素
静脉回心血量
射血后心室内的剩余血量
改变心室充盈量改变心室舒张末期容积
异常自身调节
指不依赖神经和体液因素，通过心肌细胞初长度的变化引起心肌收缩强度变化的调节方式。又称Starling机制。前负荷增强，心肌收缩能力的增强，博出量增加
特点
心肌有很强的抗伸展能力，故超过最适前负荷后收缩力减少没有骨骼肌那么明显
作用
对搏出量的微小变化进行精细的调节，使心室射血量与静脉回心血量之间保持平衡，从而使心室舒张末期容积和压力保持在正常范围，比如体位改娈时、动脉血压突然升高时和左右心室搏出量不平衡时
后负荷
心室肌收缩时所承受的负荷，它不增加肌肉的初长度，但能阻碍收缩时肌肉的缩短。 在心脏的泵血时大动脉血压是心室收缩射血时所承受的后负荷
1、大动脉血压⬆️等容收缩期延长，射血期缩短，射血速度⬇️搏出量⬇️余血量⬆️心室充盈量⬆️前负荷⬆️心肌收缩力⬆️搏出量恢复正常！ 2、长期持续的大动脉血压⬆️心肌肥厚➡️心肌缺血➡️高血压性心脏病
心肌收缩能力
心肌不依赖负荷而改变其力学活动（包括收缩的强度和速度）的一种内在特性。
影响心肌收缩能力的因素
活化的横桥数量：与Ca2+有关
肌球蛋白的ATP酶活性
等长调节
通过改变心肌收缩能力、与初长度无关的调节方式
博出量
心率
心率的变化可影响心肌的收缩能力，心率加快引起心肌收缩能力增强的现象称为阶梯现象
调节
交感神经兴奋则心率升高，迷走神经兴奋则心率降低，体液因素包括一些激素等可引起心率发生变化
心力储备
概念
心输出量随机体代谢需要而增加的能力。
意义
反映心脏的健康程度、心脏泵血功能。
心房在心脏泵血中的作用
心室收缩期：接纳、存储静脉回流血液
心室舒张期：静脉血回流心室的通道，心房的收缩在一定程度上能引起心室充盈量增加，安静时增加较少，但运动时显著提高
心房收缩期：心房收缩利于心脏射血及静脉回流，起初级泵作用
第三节：血管生理
各类血管的结构和功能特点
弹性储器血管
主动脉、肺动脉及其大分支。
管壁富含弹性纤维，有明显的可扩张性和弹性。
分配血管
中动脉
将血液输送到各个器官
容量血管（静脉）
数量多，管壁薄，口径大，可扩张性大，故容量大。
阻力血管
小动脉和微动脉 控制组织器官的血流阻力和血流量。
交换血管：指真毛细血管
毛细血管后阻力血管（微静脉）
影响体液在血管内、外的分布
短路血管
调节体温
血流动力学
血流量和血流速度
血流量
单位时间内流过血管某一截面的血量。
血流速度
血液中的一个质点在血管内移动的直线速度。
与血流量成正比；与血管的总横截面积成反比
血流方式
层流
湍流
血流阻力
概念
血液在血管内流动时所遇到的阻力。
阻力来源
血液内部的摩擦力 血液与血管壁之间的摩擦力。
公式
R=8ηL/πr*4
在体循环的阻力中，小动脉和微动脉是形成血流阻力的主要部位。
血压
血管内流动的血液对血管侧壁的压强，即单位面积上的压力。
动脉血压
动脉血压及其正常值
指主动脉内的血压。
收缩压：心室收缩时动脉压升到的最高值 舒张压：心室舒张时动脉压降到的最低值 脉压=收缩压-舒张压 平均动脉压：一个心动周期中动脉血压的平均值，=舒张压+脉压/3
血液快速进入主动脉让血管变得最粗的那一刻的血压叫收缩压；血液从血管中流走大部份而剩下一部份致使血管血容量最低的那一刻的血压叫舒张压！动脉血压最高的时候叫收缩压，收缩压发生在快速射血期末期；动脉血压最低的时候叫舒张压，舒张压发生在一个心动周期的等容收缩期末期
动脉血压测量方法
间接
直接
动脉血压的形成
1、循环系统有足够的血液充盈是前提条件 2、心脏射血是必要条件：推动血液流动的动能和血管壁扩张的势能 3、外周阻力：小动脉和微动脉 4、主动脉和大动脉的弹性储器作用：缓冲心动周期过程中动脉压波动幅度；使心室的间断射血变为动脉内的连续血流
影响动脉血压的因素
搏出量：增则收压显增舒不定，脉压增
心率：快则收舒增但舒明显，脉压降
外周阻力：大则收舒增但舒明显，脉压降
主、大动脉管壁的弹性储器功能：降则收升舒降，脉压明显增
循环血量与血管系统容量的比例（体循环平均充盈量）：减则脉压降
大动脉顺应性（特殊，大动脉本身特性）：与弹性储器功能成正比
收缩压主要反映搏出量大小， 舒张压主要反映外周阻力大小
静脉血压和静脉回心血量
静脉血压
中心静脉压
胸腔内大静脉或右心房的压力
高低取决于 心脏射血能力↓→CVP↑ 静脉回心血量↑→CVP↑
过高则表明输液过快过多或心射血功能不全，过低则表明输液量不足
外周静脉压
各器官静脉的血压。
①血压低、血流阻力小——有利于静脉起储存血液的作用，有利于血液回流入心脏。 ②重力和体位对静脉血压影响大. ③静脉充盈程度受跨壁压的影响较大。
静脉回心血量及影响因素
静脉回心血量
单位时间内由外周静脉回流至右心房的血量。 =（PVP-CVP）/静脉阻力 =心输出量
影响静脉回心血量的因素
体循环平均充盈压：正比
心肌收缩力：正比 右心衰-体循环淤血；左心衰-肺淤血
重力和体位的影响：从平卧到直立，心脏以下的静脉扩张，多容纳了血液，静脉回心量减少，博出量减少，动脉血压下降，称为直立性低血压
骨骼肌的挤压作用：正比，降低静脉压促进静脉回流
呼吸运动（呼吸泵）：吸气时胸膜腔内压降低一中心静脉压降低＋静脉回心血量增加；呼气时则静脉的回心血量减少
“三泵、二体” 心肌收缩力-心泵 骨骼肌的挤压作用-肌肉泵 呼吸运动-呼吸泵 体循环平均充盈压 体位改变
微循环
概念
微动脉—微静脉之间的血液循环
基本功能
物质交换和气体交换
两个闸门
前闸门
总闸门（微动脉） 控制整个微循环血量
分闸门（毛细血管前括约肌是单层平滑肌） 受化学物质影响控制相应毛细血管的开闭从而改变血流方向
后闸门
后微静脉
不同的闸门使微循环血流量与局部代谢水平相适应
微循环的生理特点
管壁薄，管径小，长，血流慢，压力低，灌流量易变，潜在血容量大
微循环血流量的调节
神经调节
体液调节
血液与组织液之间的物质交换
扩散
最主要方式
吞饮
滤过和重吸收
微循环的形成
迁回通路(营养通路）：微动脉通过真毛细血管到微静脉的通路 功能：交替开放，安静时约20%真毛细血管网开放，血液和组织液间物质交换
直捷通路：微动脉直接到通过通血毛细血管到微静脉的通路 功能：常处于开放状态，血流速度快，使部分血液尽快回心
动-静脉短路：微动脉和微静脉通过动-静脉吻合支相连的通路 功能：环境温度升高时开放增加，参与体温调节
组织液的生成与回流
组织液的生成与回流
有效滤过压=(毛细血管血压＋组织液胶体渗透压）－(组织液静水压＋血浆胶体渗透压）
组织液在动脉端滤过生成，90%在静脉端重吸收回流，10%进入毛细淋巴管。
影响组织液生成和回流的因素
毛压毛通正比，淋回血渗反比 衰压和敏炎，烫染和血蛋少
毛细血管血压↑→组织液生成↑ — —心衰、肿瘤压迫静脉
血浆胶体渗透压↓→组织液生成↑ — —血浆蛋白减少
毛细血管通透性↑ →组织液生成↑ — —过敏、炎症
淋巴回流受阻，组织液生成↑ — --烫伤、细菌感染
均会使回流量减少
淋巴液的生成与回流
淋巴液的生成与回流
生成
组织液进入淋巴管 动力--组织液与毛细淋巴管内淋巴液之间的压力差
回流
淋巴液最终汇入右淋巴管和胸导管分别经两侧静脉进入血液循环
淋巴回流的生理意义
①回收蛋白质②运输脂肪及其他营养物质③调节体液平衡④防御和免疫功能
第四节：心血管活动的调节
神经调节
心脏的神经支配及其作用
心迷走神经及其作用
抑制
主要支配窦房结、心房肌、房室交界、房室束及其分支；少量支配心室肌。
作用
心率减慢（负性变时作用）
房室交界传导速度减慢（负性变传导作用）
心肌收缩力减弱（负性变力作用）
负性变时，变力，变传导。
特点
右侧主要支配窦房结的活动，兴奋时主要引起心率减慢；左侧主要支配房室结，兴奋时引起房室传导速度减慢 心迷走神经对心脏的作用可被M受体阻断剂-阿托品阻断！
心交感神经及其作用
兴奋
主要支配窦房结、心房肌、心室肌、房室交界、房室束及其分支
作用
心缩力加强（正性变力作用）
房室交界处传导加快（正性变传导作用）
心率加快（正性变时作用）
正性变时，变力,变传导。
特点
右侧主要支配窦房结，以加快心率为主；左侧分布心房肌和心室肌，主要增强心肌收缩力。 交感神经对心脏的兴奋作用可被β受体阻断剂阻断心得安（普萘洛尔）阻断
均是影响通道从而实现效应 心交感、心迷走神经平时即有一定程度的冲动发放，分别称心交感紧张、心迷走紧张两者交互拮抗、心迷走占优势
血管的神经支配及其作用
交感缩血管神经
特点
体内几乎所有血管均受交感缩血管神经纤维的支配，但分布不均一 密度：①皮肤、肾脏血管多②动脉>静脉③小动脉、微动脉上分布的最多
多数血管只受交感缩血管纤维单一支配
交感缩血管紧张— —安静时持续发放冲动
NE- - 血管收缩【α（主）强收缩；β（次）弱舒张】
舒血管神经
交感舒血管神经
激动、恐惧和防御时参与调节
Ach - - 【激动时作用于骨骼肌血管平滑肌M受体，骨骼肌血管舒张，骨骼肌血流量增加】
副交感舒血管神经
参与局部血流的调节
Ach - - 【与M受体结合，引发血管舒张，调配局部血量，对总外周阻力影响不大】
心血管中枢
延髓—基本中枢
心交感神经元- -心交感紧张 心迷走神经元- -心迷走紧张 交感缩血管神经元- -交感缩血管紧张
安静状态下以心迷走紧张占优势
心血管反射
颈动脉窦和主动脉弓压力感受性反射（减压反射/稳压反射）
压力感受器：颈动脉窦和主动脉弓
过程
•颈动脉窦→窦神经→舌咽神经→孤束核 •主动脉弓→迷走神经→孤束核
→ CVLM、RVLM、迷走神经背核和疑核
→交感神经紧张性和迷走神经紧张性 最终迷走神经加强，交感神经抑制
反射过程
负反馈调节，能够双向调节
动脉血压上升 - 压力感受器传入沖动增强 - 心血管中枢兴奋 - 心迷走加强交感减弱 - 出现负性作用-动脉血压回降
生理意义
在心输出量、血量等突然变化情况下，减压反射快速调节动脉血压使之保持相对稳定；但在长期调节中不起关键作用
触发该反射不一定要是血压变化，改变血管的形态就可比如机械牵拉等作用
颈动脉体和主动脉体化学感受性反射（升压反应/潜水反应）
化学感受器
颈动脉体和主动脉体
反射中枢
延髓呼吸中枢和心血管中枢效应：主要加强呼吸，间接引起心血管活动增强
反射过程
移缓济急
化学感受性反射的特点
正常情况下不参与调节；只在动脉血压低至40~80mmHg或酸中毒等紧急情况，才发挥明显作用，保证脑、心供血；化学感受器首先引起呼吸反射。
低O2，高PCO2,高c（H+），失血等刺激发生
心肺感受器引起的心血管反射
适宜刺激
机械牵张；血量增多；容量增大；化学刺激：前列腺素、腺苷、缓激肽等
交感减弱迷走加强，使血压下降
体液调节
肾上腺素和去甲肾上腺素
E
对心脏的作用于β1受体（主）
心率↑、心缩力↑，心输出量↑（强心作用）
肾上腺素使一部分血管收缩，另一部分血管舒张,血流重新分配；对外周阻力影响不大。临床常用作强心剂。
对血管的作用
小剂量作用于β2受体使血管舒张外周阻力减小 大剂量作用于α受体使血管收缩外周阻力增大
血压总体先升后降
NE
对血管作用于α受体（结合能力强）和β2（结合能力弱）
全身血管收缩，外周阻力↑、BP↑
去甲肾上腺素，对心脏的直接效应被间接作用掩盖；作用于β1受体，表现为心率减慢。NE的作用是缩血管，增加外周阻力。临床上常用作升压药。
肾素-血管紧张素系统（RAS）
对动脉血压的长期调节起重要作用
吴思很清楚
激肽释放酶-激肽系统
较强烈的舒血管物质，降血压
包含血管舒张素和缓激肽
血管升压素（VP）又称抗利尿激素（ADH）
合成于下丘脑，有两种效益
生理量：作用于V2受体使肾远曲小管和集合管对水的通透性增大，水的冲吸收增加，起到利尿作用
高浓度:作用V1受体使血管收缩，血压升高
在血浆晶体渗透压升高或者血容量、血压降低时释放
生理情况下VP主要是维持细胞外液量和渗透压；失血等致血容量减少时，VP分泌明显增加，其作用是调节细胞外液量及收缩血管
心房钠尿肽（ANP）
心房肌细胞合成和释放
使细胞外液量减少（利尿和利钠）和血压降低（对抗缩血管的物质且能够降低心率）【一方面利尿有减少循环血量从而实现血压降低的作用】
血管内皮细胞生成的血管活性物质
NO和内皮素（ET），前者舒血管后者缩血管
组胺
自身调节
异长自身调节：心肌细胞本身初长度的变化而引起心肌细胞收缩强度变化的过程
肌源性自身调节：血管平滑肌本身保持一定的紧张性收缩,称为肌源性活动。血管平滑肌还有一个特性,即当被牵张时其肌源性活动加强。因此,当供应某一器官的血管的灌注压突然升高时,由于血管跨壁压增大,血管平滑肌受到牵张刺激,于是肌源性活动增强。
代谢性自身调节：在微循环处提过
第五节：器官循环
冠脉循环
冠脉循环的解剖特点
心肌毛细血管丰富，心肌纤维:毛细血管为1:1
末梢分支吻合虽多但较细（有效功能吻合支少）
冠脉主干行走于心脏表面、分支垂直插行于心肌，到达心内膜
冠脉血流的特点
心舒期供血为主
流速快，流量大
动、静脉血的氧差大
冠脉循环血流量的调节
心肌代谢水平
心肌代谢加快时局部代谢产物增多，H+、CO2、乳酸、腺苷等，最重要的代谢产物是腺苷。
腺苷具有强烈的舒张冠脉的作用
神经调节
交感舒张和迷走收缩，但神经调节作用很快被心肌代谢水平掩盖
体液调节
肺循环
脑循环