病理生理学 第十五章 肾功能不全 思维导图

病理生理学之肾功能不全总结笔记，记录了急性肾衰竭、慢性肾衰竭、尿毒针等的病因、发生机制、代谢变化等知识点，期末复习必备资料~

第十五章 肾功能不全

前言

肾是人体重要的生命器官，通过泌尿功能排出体内代谢产物、药物和毒物，维持体液量及各种成分的恒定，调节机体水、电解质和酸碱平衡。

肾还具有内分泌功能，能够产生肾素、促红细胞生成素，1,25-（OH）2-D3和前列腺素，灭活胃泌素及甲状旁腺素等。

此外，肾也具有一定的代谢功能，如氨的生成、葡萄糖异生。

当各种原因引起肾功能严重障碍时，人体内环境就会发生紊乱，出现多种代谢产物、药物和毒物在体内堆积，水、电解质和酸解平衡紊乱，以及肾内分泌功能障碍，从而出现一系列症状和体征，这种临床综合征称为肾功能不全。

肾衰竭是肾功能不全的晚期阶段。

第一节 肾功能不全的基本发病环节

一、肾小球滤过功能障碍

（一）肾小球滤过率降低

1.肾血流量减少

哪些病会导致肾血流量降低

休克

严重脱水

心力衰竭

过敏反应

高血压致肾小球动脉硬化

2.肾小球有效滤过压降低

哪些病会导致GFR降低

大量失血、休克

尿路梗阻

肾小管阻塞

肾间质水肿

（二）肾小球滤过面积减小

哪些病会导致肾小球滤过面积减小

急性肾小球肾炎

慢性肾盂肾炎

慢性肾炎

（三）肾小球滤过膜通透性改变

哪些病会导致滤过膜通透性改变

肾炎

肾病综合征

二、肾小管功能障碍

（一）近端小管功能障碍

近端小管功能障碍会导致什么

肾性糖尿

氨基酸尿

蛋白尿

肾小管性酸中毒

（二）髓袢功能障碍

髓袢功能障碍会导致什么

多尿

低渗尿

等渗尿

（三）远端小管和集合管功能障碍

远端小管和集合管功能障碍会导致什么

肾性尿崩症

钠、钾代谢障碍

酸碱平衡紊乱，酸中毒

这个酸中毒是因为氢泵失活，和上面的酸中毒原因不一样。

三、肾内分泌功能障碍

（一）肾素分泌增多

（二）促红细胞生成素合成减少

（三）前列腺素合成不足

（四）肾激肽释放酶-激肽系统功能障碍

（五）1,25-（OH）-D3减少

（六）对激素灭活作用减弱

第二节 急性肾衰竭

前言

急性肾衰竭（ARF）是指各种病因在短时间内（通常数小时至数天）引起肾泌尿功能急剧降低，以致机体内环境出现严重紊乱的病理过程，临床表现主要为水中毒、氮质血症、高钾血症和代谢性酸中毒。

多数患者还伴有少尿（成人每日尿量<400ml）或无尿（成人每日尿量<100ml）。

少尿严重一点

急性肾衰竭（ARF）就是急性肾损伤（AKI）

一、分类与病因

（一）分类

因为非少尿型少见，本章重点讨论少尿型AKI。

根据有无肾实质损伤，将AKI分为

功能性：由于各种原因引起的急性肾灌流量减少，如休克、外科手术、严重创伤、挤压伤、大面积烧伤、大出血、重症脱水、急性心力衰竭等。

器质性：病因作用于肾，引起肾实质急性损伤。

（二）病因

1.肾前性AKI

指肾灌流量急剧降低引起肾小球滤过率下降所致的AKI。

造成肾缺血的原因主要有

1||| 血容量减少

见于大出血、外科手术、严重脱水、烧伤等。

2||| 严重心功能障碍

见于心肌炎、心肌梗死所致的急性心力衰竭，心源性休克时的心排血量急剧减少。

3||| 血管床容量增加

如过敏性休克，由于外周血管阻力降低导致微血管广泛扩张，血液瘀滞在微血管中，有效循环血量减少。

由于肾前性AKI早期尚无肾实质的器质性改变，属功能性肾损伤。

但若肾缺血持续过久而得不到纠正，就会引起肾实质的损伤，发展为急性器质性肾损伤，是临床常见的危重病症。

2.肾性AKI

（1）肾小球、肾间质、肾血管疾病

（2）急性肾小管坏死（ANT）

前言

急性肾小管坏死是肾性AKI最常见、最重要的病因，占急性肾损伤的80%左右。

1）肾缺血和再灌注损伤

2）肾中毒

常见的外源性肾毒物包括

1||| 重金属类

2||| 化学物质

3||| 生物毒素

4||| 抗生素类

内源性肾毒物包括

血红蛋白、肌红蛋白、尿酸等

3.肾后性AKI

由尿路（从肾盂至尿道外口）梗阻引起的肾功能急剧下降称肾后性AKI，又称为肾后性氮质血症。

这类原因常见于双侧输尿管结石、盆腔肿瘤和前列腺肥大等。

二、发病机制

前言

以下主要围绕ATN引起的AKI，且主要针对其少尿型的发病机制进行论述。

（一）肾血管及血流动力学异常

1.肾灌注压降低

当动脉血压低于80mmHg时，有效循环血量减少程度超过肾的自身调节范围，肾血液灌注压降低，肾小球内压降低，GFR随之降低。

2.肾血管收缩

（1）血液中儿茶酚胺增加

（2）肾素-血管紧张素系统激活

（3）肾内收缩及舒张因子释放失衡

3.肾毛细血管内皮细胞肿胀

肾细胞水肿，尤其是肾毛细血管内皮细胞肿胀，可使血管管腔变窄，血流阻力增加，肾血流量减少。

（二）肾小管损伤

1.肾小管阻塞

肾缺血、肾毒物引起肾小管坏死时脱落的上皮细胞碎片、急性溶血反应时的血红蛋白、挤压综合征时的肌红蛋白，均可在肾小管内形成各种管型，阻塞肾小管管腔。

肾小管管腔被阻塞，使原尿不易通过，引起少尿。

同时，由于管腔内压升高，使肾小球囊内压增加，有效滤过压降低，导致GFR减少。

2.原尿回漏

在各种损害因素（如肾持续缺血和肾毒物）作用下，肾小管上皮细胞变性、坏死、脱落，原尿经受损肾小管壁处回漏入周围肾间质，除直接造成尿量减少外，还引起间质水肿，并压迫肾小管和周围的毛细血管，使肾小管阻塞加重。

3.管-球反馈异常激活

在ATN时，近曲小管对钠离子和氯离子的重吸收减少，使远曲小管内液中氯化钠的浓度升高，可导致管-球反馈异常激活，使入球小动脉收缩，GFR持续降低。

（三）肾小球滤过系数降低

三、发病过程及功能代谢变化

（一）少尿期

1.尿液变化

1||| 少尿或无尿

2||| 低比重尿

3||| 尿钠高

4||| 血尿、蛋白尿、管型尿

2.水中毒

由于血容量增加，心脏负荷加重可导致心功能不全及体液渗透压下降，水分向细胞内转移造成细胞水肿，严重者可并发肺水肿和脑水肿，是AKI的常见死因之一。

3.高钾血症

是AKI患者最危险的并发症。

引起高血钾的原因有

1||| 尿量减少，使钾随尿排出减少。

2||| 组织损伤和分解代谢增强，钾从细胞内大量释出。

3||| 酸中毒，使细胞内的钾向细胞外转移增加。

4||| 低钠血症，使肾小球滤出的钠减少，致使远端肾单位的钠、钾交换减弱，更加重了高血钾。

5||| 输入库存血或食入含钾量高的食物或药物等。

4.氮质血症

5.代谢性酸中毒

（二）多尿期

当尿量增加到400ml/d时，标志着患者已度过危险的少尿期而进入多尿期。

多尿的发生机制可能与下列因素有关

1||| 肾灌注量增加、肾小球滤过功能逐渐恢复。

2||| 坏死的肾小管上皮细胞开始再生和修复，但新生的肾小管上皮细胞功能尚不成熟，对钠、水的重吸收能力较差，故原尿不能被充分浓缩而排水多。

3||| 肾间质水肿消退，肾小管内管型被冲走，阻塞解除。

4||| 少尿期潴留在血中的尿素等代谢产物使原尿溶质的浓度增高，从而引起渗透性利尿。

有效控制感染是提高治愈率的关键。

（三）恢复期

此期患者尿量和非蛋白氮含量都基本上恢复正常，水、电解质和酸碱平衡紊乱及其所引起的症状基本消失，前述病理变化也已不复存在。

四、急性肾损伤防治的病理生理基础

（一）治疗原发病、避免病因

（二）纠正内环境紊乱

1.严格控制补液量

2.处理高血钾症

3.纠正酸中毒

4.控制氮质血症

5.透析疗法

普遍采用的方法有

1||| 腹膜透析

2||| 血液透析（人工肾）

3||| 结肠透析

（三）抗感染和营养支持

第三节 慢性肾衰竭

一、病因

（一）肾脏疾患

（二）继发肾损伤

二、病程变化及分期

三、发病机制

（一）肾小球病变

（二）肾小管-肾间质病变

（三）蛋白尿的作用

四、机体变化

（一）泌尿功能变化

1.尿量变化

（1）多尿

（2）夜尿

2.尿渗透压的变化

3.尿液成分的变化

（1）蛋白尿

（2）血尿

（3）管型尿

（二）水、电解质代谢障碍

1.水、钠代谢障碍

2.钾代谢障碍

3.钙、磷代谢障碍

（1）高血磷

（2）低血钙

（3）肾性骨营养不良

（三）氮质血症

（四）代谢性酸中毒

（五）肾性高血压

1.钠水潴留

2.肾素-血管紧张素系统活性增强

3.肾产生输血管物质减少

（六）肾性贫血和出血倾向

第四节 尿毒症

一、发病机制

1.甲状旁腺激素（PTH）

2.胍类化合物

3.尿素

4.中分子物质

5.胺类

6.其他

二、机体变化

（一）神经系统

1.中枢神经系统的变化

2.外周神经系统症状

（二）心血管系统

（三）呼吸系统

（四）消化系统

（五）内分泌系统

（六）皮肤变化

（七）免疫功能障碍

（八）物质代谢紊乱

1.糖代谢

2.蛋白质代谢

3.脂肪代谢

三、慢性肾衰竭及尿毒症防治的病理生理基础

1.治疗原发病

2.减轻肾负荷

3.纠正水、电解质和酸碱平衡紊乱

4.透析疗法

5.肾移植