导图社区 急性胰腺炎
急性胰腺炎是多种病因导致胰腺组织自身消化所致胰腺水肿、出血及坏死等炎症性损伤。本图归纳了它的病因、病理、临床表现、并发症等知识。
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急性胰腺炎
定义
多种病因导致胰腺组织自身消化所致胰腺水肿、出血及坏死等炎症性损伤
病因
胆道疾病
我国最常见急性胰腺炎的病因
胆石症（最常见）
胆道感染
胆道蛔虫
大量饮酒和暴饮暴食（酒精促进胰液分泌，不能充分引流时，胰管内压升高，引发腺泡细胞损伤）
胰管结石，蛔虫、狭窄、肿瘤
十二指肠球后溃疡
手术与创伤
代谢障碍：高甘油三酯（＞11.3mmol/L）、高钙血症
病理
急性水肿型：多见，不严重，胰腺肿大、充血、水肿
急性出血坏死型 严重
胰腺内脂肪组织坏死，与血管里的钙离子结合形成钙皂
出血-休克/皮下淤血瘀斑
重症急性胰腺炎
炎症波及全身（SIRS）
中文名称全身炎症综合征
波及肺 ARDS
临床表现
轻症急性胰腺炎
急性腹痛（主要表现和首发症状
中上腹
向腰部呈带状放射，取弯腰抱膝位可缓解
恶心、呕吐和腹胀
呕出食物和胆汁
呕吐后腹痛不减轻
可有腹胀和肠鸣音减弱，轻度脱水
重症胰腺炎（MAP）
低血压或休克
Grey-Turner征（两侧肋腹部皮肤表现为暗灰蓝色）
Cullen征（脐周皮肤青紫）
出血引起
广发压痛、反跳痛、腹肌紧张
肠鸣音减弱或消失，移动性浊音，腹水呈血性、淀粉酶
低血钙（小于2mmol/L）提示愈后不良，出现手足搐搦
高血糖
中度重症急性胰腺炎（器官衰竭在48 小时内可恢复）
并发症
部分并发症
胰腺脓肿，起病2—3周后，由于胰腺及周围坏死继发感染而形成脓肿。常有发热，腹痛，消瘦
假性囊肿
病后4左右周形成，坏死组织在胰腺内包裹所致，缺乏囊壁是病理学特点
左侧门静脉高压
胰腺假性囊肿压迫了脾静脉，所以出现
子主题
辅助检查
淀粉酶（最常用的诊断方法）
血淀粉酶
起病后2—12小时开始升高，24小时高峰，48小时下降，持续3—5天
超过正常值3倍以上可以确诊
淀粉酶程度与病情严重程度不成比例
尿淀粉酶
腹水淀粉酶明显增高
血清脂肪酶
起病24～72小时开始升高，持续7～10天
就诊较晚的患者有诊断价值，特异性较高
血生化
血糖（＞11.1mmo/L）
低钙血症（＜2mmol/L）
CRP
血常规
影像学检查
腹部B超 初筛
腹部CT 可以确定有无炎症，积液
诊断 三条中任意2条
急性、持续性中上腹痛
血淀粉酶或脂肪酶＞正常值3倍
急性胰腺炎的典型影像学改变
鉴别诊断
胆石症 腹痛偏右
消化性溃疡 周期性疼痛
心肌梗死 有肌钙蛋白升高
肠梗阻 有痛吐胀闭
治疗
找病因 去病因
控制炎症
监护 生命体征 特别是血压
器官支持，
液体复苏 灌灌灌 最初48小时 200~250ml/h 尿0.5ml/(Kg.h)
呼吸支持 吸氧使 血氧饱和度＞95%，如果有肺损伤 液体量就不能超过2000ml，还要使用利尿剂
肠道功能的维护 胃肠减压
血液净化
减少胰液分泌
禁食
抑制胃酸
生长抑素/奥曲肽
镇痛 （ 哌替啶 不可用吗啡（可以收缩Oddi括约肌压力） 也不可用阿托品 增加肠麻痹）
急诊内镜 外科手术ERCP（取石、造影）
可诱发胰腺炎
预防和抗感染（早-出血休克/晚 坏死感染）
导泄 （硫酸镁）
修复肠粘膜（喹诺酮/亚胺培南）
营养支持 补液
择期内镜取石
局部并发症
发病1周后
体温＞38.5 白细胞＞16X10^9/L
腹膜炎体征明显
CT引导穿刺 引流手术
1.胰腺和胰周感染
2.腹部膨隆 间隔室综合征
胰腺假性囊肿 ＜5cm几乎都可自行吸收 ＞6厘米 引流
预后
轻症1周左右康复
重症15%~30%死亡
慢性胰腺炎
增强CT更好，可确定严重程度，但起病1周左右进行
血钙越低，病情越严重
淀粉酶有腹痛即可升高 正常80~100
死亡率30%
胰腺功能
外分泌
内分泌
酒精是西方国家常见原因
肝和胆产生浓稠胆汁 容易形成结石，易堵住胆总管下段 堵住酶就出不来了，消化自身
禁食、胃肠减压，抑制胃酸，减少胰液分泌
营养支持
补充液体，防止休克
止痛
可予哌替啶
禁用吗啡，会导致Oddi括约肌痉挛
抗生素：合并感染，喹诺酮+甲硝唑
抑制胰液分泌：首选生长抑素及其类似药物
抑制胰酶活性：适用于重症胰腺炎早期，可选用抑肽酶、加贝脂
器官支持：呼吸支持，血液净化等
外科治疗：最常用坏死组织清除+引流
