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神经与感官
药理学传出神经系统药物知识导图，包括：概述、胆碱受体激动药、抗胆碱酯酶药和胆碱酯酶复活药、胆碱受体阻断药。
编辑于2022-05-20 18:32:44
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传出神经系统药物
概述
传出神经递质
乙酰胆碱
去甲肾上腺素
多巴胺
神经
胆碱能神经
运动神经
副交感神经
交感神经节前纤维
极少数交感神经节后纤维（如汗腺分泌神经和骨骼肌血管舒张神经）
支配肾上腺髓质神经
去甲肾上腺素能神经
几乎全部交感神经节后纤维
受体
胆碱受体
M胆碱受体（毒蕈碱受体）G蛋白偶联受体
M1:神经组织和腺体细胞
M2:心脏组织
M3:平滑肌和腺体细胞
M4:外分泌腺、平滑肌、中枢神经
M5:中枢神经
N胆碱受体（烟碱受体）配体门控离子通道受体
Nn受体：神经节N受体
Nm受体：骨骼肌神经肌肉接头处受体
肾上腺素受体
a受体
a1 受体
血管 皮肤、粘膜、内脏血管， 激动时血管收缩。胃肠平滑肌，激动时松弛
a2受体
突触前膜:激动时负反馈抑制NA的释放
突触后膜(20%):皮肤、粘膜血管收缩，胃肠平滑肌松弛，脂肪分解
B受体
B1受体
心脏， 激动时增加心脏兴奋性(心收缩力加 强，传导加快，心率加快，心输出量增加)
B2受体
平滑肌(支气管、血管、胃肠道、尿道)激动时扩张。 骨骼肌收缩
B3受体
脂肪组织：激动时脂肪分解
胆碱受体激动药：与胆碱受体结合并激动该受体，产生与ACh相似作用的药物。
M胆碱受体激动药
乙酰胆碱：激动M和N胆碱受体
心血管系统
舒张血管：静脉注射小剂量可舒张全身血管
激动血管内皮细胞M3胆碱受体亚型，导致内皮依赖性舒张因子NO释放，从而引起邻近平滑肌细胞松弛
减弱心肌收缩力（负性肌力作用）
心室较少有胆碱能受体，胆碱能受体主要分布在窦房结、房室结、浦肯野纤维、心房，故直接作用于心房。
胆碱能神经末梢释放ACh可激动交感神经末梢突触前膜M胆碱受体，反馈性抑制交感神经末梢NA释放，导致心室肌收缩力减弱。
减慢心率（负性频率作用）
使窦房结舒张期自动除极延缓，复极化电流增加，动作电位到达阈值实践延长，心率减慢
减慢房室结和浦肯野纤维传导（负性传导作用）
延长房室结和浦肯野纤维不应期
缩短心房不应期
使心房不应期及动作电位时程缩短，不影响心房传导速度
胃肠道作用
兴奋胃肠道平滑肌，使其收缩幅度，张力，蠕动增加，促进胃肠分泌，引起恶心、嗳气、呕吐、腹痛及排便等症状
泌尿道
泌尿道平滑肌蠕动增加，膀胱逼尿肌收缩，使膀胱自主排空压力增加，降低膀胱容积，同时膀胱三角区和外括约肌舒张，导致膀胱排空
眼：瞳孔括约肌收缩，瞳孔缩小，睫状肌收缩，调节近视
腺体：分泌增加
N胆碱受体：较大剂量
1) 兴奋自主神经节的Nn 受体 2)兴奋肾上腺髓质Nn受体，肾上腺素释放 3) 兴奋骨骼肌神经接头Nm受体: 表现肌肉收缩，甚至颤动
中枢作用：不易透过血脑屏障，故外周给药很少产生中枢作用
支气管：平滑肌收缩
卡巴胆碱
性质
属全拟胆碱药，不易被AChE水解 作用时间较长，毒性较大，阿托品的解救效果 不满意，对膀胱和肠道选择性较高。
用途：
皮下注射用于术后肠胀气和尿潴留、 局部滴眼，治疗青光眼。
禁忌症
支气管哮喘、冠脉缺血、溃疡病
贝胆碱
性质
比Ach稳定，不易被AchE 水解 ，选择性作用于膀胱和肠道平滑 肌，可口服和注射。（对M胆碱受体具有相对选择性）
用途
术后肠胀气和尿潴留
禁忌症
支气管哮喘、冠脉缺血，溃疡病
生物碱类
毛果芸香碱
体内过程：水溶性和脂溶性
药理作用：直接作用于副交感神经（包括支配汗腺的交感神经）节后纤维支配的效应器官的M胆碱受体
眼：引起缩瞳、降低眼压、调节痉挛
缩瞳：激动瞳孔括约肌M胆碱受体，表现为瞳孔缩小
降低眼压：通过缩瞳作用，使虹膜向中心拉动，虹膜根部变薄，使处于虹膜周围的前房角间隙扩大，房水易于经滤帘进入巩膜静脉窦，使眼压下降
调节痉挛环状肌向瞳孔中心方向收缩，造成悬韧带放松，晶状体由于本身弹性变凸，屈光度增加，此时适合于视近物，难以看清远物。
腺体
较大剂量：明显增加汗腺和唾液腺的分泌，并使泪腺、胃腺、肠腺、小肠腺体、呼吸道黏膜分泌增加
临床应用
青光眼（特征性视神经萎缩和视野缺损）伴有眼压增高
低浓度用于闭角型青光眼
虹膜睫状肌炎：与扩瞳药合用，防止虹膜与晶状体粘连。
用于抗胆碱药阿托品中毒的解救
毒蕈碱M胆碱受体激动药
中毒表现：流涎、流泪、恶心、呕吐、头痛、视觉障碍、腹部绞痛、腹泻、支气管痉挛、心动过缓、血压下降和休克
阿托品治疗
N胆碱受体激动药
烟碱
脂溶性，可经皮肤吸收
对神经节Nn胆碱受体作用具有双相性：开始使用可短暂兴奋Nn，随后可持续抑制Nn
抗胆碱酯酶药和胆碱酯酶复活药
抗胆碱酯酶药（间接作用的拟胆碱药）
定义：能与AChE牢固结合，使AChE活性受到抑制，从而使胆碱能神经末梢释放的ACh堆积或增多，产生拟胆碱作用
分类
易逆性抗AChE药 （带有正电的季胺基团和脂结构）
新斯的明
一般特点：口服吸收差，不易进入中枢神经系统
药理作用：与AChE结合，但水解速度慢，从而抑制了AChE的活性，使ACh破坏减少，突触间隙中ACh积聚，表现出M样和N样作用。
作用特点
对平滑肌作用：胃肠道和膀胱平滑肌的兴奋作用较强，对心血管、腺体、眼和支气管平滑肌作用较弱
对骨骼肌作用最强
抑制AChE活性，使ACh破坏减少
对骨骼肌运动终板上Nm受体有直接兴奋作用
促进运动神经末梢释放ACh
临床应用
治疗重症肌无力，对抗竞争性神经肌肉阻滞药过量的毒性反应
手术后腹气胀和尿潴留
阿托品中毒：对抗外周症状，对中枢症状无效
阵发性室上性心动过速
不良反应
胆碱功能危象（恶心、呕吐、出汗、心动过缓、肌肉震颤）阿托品对抗
禁忌症：机械性肠梗阻、尿路梗阻、支气管哮喘
毒扁豆碱
一般特点：叔胺类化合物，可迅速被胃肠、皮下组织、黏膜吸收，易于通过血脑屏障
药理作用
心血管：复杂，心率先慢后快，血压先降后升
平滑肌：兴奋胃肠道、支气管平滑肌
腺体：促进腺体分泌
骨骼肌和中枢神经系统：小剂量兴奋、大剂量抑制
眼：缩瞳（针尖样大小） 降低眼压 调节痉挛
他克林、多奈哌齐、加兰他敏：轻中度阿尔兹海默症
难逆性抗AChE药
有机磷酸酯类
有机磷与AChE结合牢固, 酶失活,毒性强，主要用作杀虫剂,亦称有机磷农药。
剧毒类：内吸磷、对硫磷 强毒类：敌敌畏 低毒类：敌百虫，马拉硫磷、乐果 沙林、塔崩和梭曼毒性大, 神经毒气,用作化学武器 。
中毒机制
有机磷基团与胆碱酯酶酯解部位不可逆结合，形成磷酰化胆碱酯酶；随着结合的时间延长，烷氧基断裂，与酶的解离更困难。 称为酶的老化。故抢救应越早越好
胆碱酯酶被不可逆抑制，大量ACh堆积， 引起中毒症状
中毒表现
急性中毒
M样症状
眼：瞳孔明显缩小、眼球疼痛、结膜充血、睫状肌痉挛，视物模糊和眼眉疼痛
腺体：分泌增加
呼吸系统：胸腔紧缩感、呼吸困难（支气管平滑肌收缩，腺体分泌增加）
胃肠道：厌食、恶心、呕吐、腹泻
尿失禁
心血管：心率减慢，血压下降
N样症状
N1:表现为血压升高、心率加快
N2:骨骼肌震颤
中枢症状：兴奋、谵妄、惊厥；后期中枢抑制
慢性中毒
多发生于长期接触农药的人员，血中胆碱酯 酶活性降低，神经衰弱综合征(头痛、乏力、失 眠等)，腹胀、多汗，偶有肌束颤动、瞳孔缩小。
治疗
消除毒物：皮肤：用温水和肥皂清洁；口：抽出胃液和毒物，并用微温的2%碳酸氢钠溶液或1%盐水洗胃，随后给予硫酸镁导泻（敌百虫中毒时，不用碱性溶液洗胃，因其在碱性溶液中转变为毒性更强的敌敌畏；对硫磷中毒者忌用高锰酸钾洗胃。因为此药被氧化成对氧磷时毒性增加。）
解毒药物
阿托品（处理急性有机磷酸酯类中毒的特异性、高效能的药物）
迅速对抗体内ACh的M样受体，表现为松弛多种平滑肌、抑制多种腺体分泌、加快心率和扩大瞳孔，减轻或消除有机磷酸酯类中毒引起的恶心、呕吐、腹痛、大小便失禁、流涎、支气管分泌增多、呼吸困难、出汗、瞳孔缩小、心率减慢和血压下降，由于阿托品对中枢的烟碱受体无明显作用，故对有机磷酸酯类中毒引起的中枢症状，如惊厥、躁动不安等对抗性差
直至M胆碱受体兴奋症状消失或出现阿托品轻度中毒症状、即阿托品化
AChE复活药
使被有机磷酸酯类抑制的AChE恢复活性
应用原则
联合用药
尽早用药
足量用药
重复用药
对症治疗
维持患者气道通畅
用地西泮控制惊厥
抗休克
胆碱酯酶复活药
定义：一类能使被有机磷酸酯类抑制的AChE恢复活性的药物（均为肟类化合物，肟基RCH=NOH和季铵氮是复活胆碱酯酶的有效基团）
常用药物
氯解磷定
特性：水溶性较稳定，可肌内注射或静脉给药，作用较快，不良反应少
药理作用
恢复AChE的活性
直接解毒作用：直接与体内游离的有机磷酸酯类结合，使之成为无毒的的磷酰化氯解磷定从尿中排出
临床应用：治疗有机磷中毒，可明显减轻N样症状，对骨骼肌痉挛的抑制作用最为明显，能迅速抑制肌束颤动，对中枢神经的中毒症状也有一定改善作用；但对M样症状影响较小。
不良反应：静脉注射过快，可产生乏力、视物模糊、 眩晕、恶心呕吐、心动过速；剂量过大可抑制胆碱酯酶活性，并有神经 肌肉阻滞作用
碘解磷定
水溶性低，水溶液不稳定，久置释放出碘
肾上腺素受体激动药 化学结构与药理作用与肾上腺素、去甲肾上腺素相似的药物，与肾上腺素受体结合并激动受体，产生肾上腺素样作用
构效关系
β-苯乙胺
肾上腺素受体
α受体
α1受体
皮肤、粘膜、内脏血管，激动时血管收缩 胃肠平滑肌，激动时松弛
α2受体
突触前膜：激动时负反馈抑制NA的释放
突触后膜(20%)：皮肤、粘膜血管收缩，胃、肠平滑肌松弛；脂肪分解
β受体
β1受体
心脏，激动时增加心脏兴奋性（心收缩力加强、传导加快，心率增加，心输出量增加）
β2受体
支气管平滑肌、冠状血管、骨骼肌血管, 激动时扩张 骨骼肌收缩，糖原分解、糖异生、脂肪分解; 突触前膜β受体：激动时促进NA释放 中枢β受体：激动时交感神经活性增加
分类
α肾上腺素受体激动药
去甲肾上腺素
性质
中性、碱性溶液中易被氧化；酸性溶液中性质较稳定，常用其重酒石酸盐
体内过程
口服因局部作用使胃肠道黏膜血管收缩而影响其吸收，在肠内易被碱性肠液破坏
皮下注射血管收缩减少吸收
静脉滴注给药
药理作用 激动α受体作用强，无选择性，对心脏β1受体作用弱，对β2受体几乎无作用
血管
皮肤黏膜、内脏血管收缩
冠状动脉舒张，主要由于心脏兴奋，心肌代谢产物腺苷等增加所致，同时血压升高，提高冠状血管的灌注，冠脉血流量增加
心脏
较弱激动心脏β1受体，使心肌收缩性增强，心率加快，传导加速，心排出量增加
心率由于血压升高而减慢，由于药物的强烈收缩血管的作用，外周阻力增高，增强了心脏的射血分数，使心排出量减少或下降
血压
小剂量：心脏兴奋使收缩压升高，舒张压升高不明显，脉压增大
较大剂量：血管收缩使外周阻力增高，收缩压升高，舒张压升高，脉压减小
其他：对代谢及中枢影响弱
临床应用
休克
休克早期，小剂量，短期应用
血压可升高，但组织血流量减少，反而加重组织损伤
某些神经源性休克早期或治疗后血压回升慢
药物中毒性低血压
氯丙嗪中毒
上消化道大出血（胃底食道静脉曲张）
不良反应
局部组织缺血坏死
尽量避免，以普鲁卡因、酚妥拉明对抗
急性肾功能衰竭
避免大剂量长时间应用，检测尿量
禁忌症
高血压，动脉硬化，器质性心脏病，少尿无尿，严重微循环障碍
间羟胺
作用机制
激动α受体、β1受体
促进NA释放
作用特点
收缩血管及升压较NA弱而持久
对心率影响小
较少引起心悸、少尿等不良反应
可肌肉注射
快速耐受
临床应用：去甲肾上腺素替代用品
去氧肾上腺素和甲氧明
选择性激动α1受体
更易引起肾衰
可用于阵发性室上性心动过速、休克
去氧肾上腺素可用于扩瞳，作眼底检查
可乐定
选择性激动α2受体
负反馈，减少神经递质释放，降低血压
α、β肾上腺素受体激动药
肾上腺素
体内过程与去甲肾上腺素类似
药理作用 激动α、β受体
心脏
强效心脏兴奋药，心肌收缩力增加，心率加快，传导增强，心输出量增加
血管 取决于各部位血管的肾上腺素受体的种类和分布密度以及剂量大小
强烈收缩皮肤黏膜血管，显著收缩胃肠道血管，对脑和肺血管作用较弱
舒张骨骼肌和肝脏血管（β2受体）
冠状动脉舒张
兴奋冠状动脉β2受体，血管舒张
心脏收缩期缩短，舒张期相对延长
引起心肌收缩力增强和心肌耗氧量增加，促使心肌细胞释放扩血管的代谢产物（腺苷）
血压
小剂量或治疗量：收缩压增高，舒张压不变或略微降低（β1受体对低浓度肾上腺素敏感）
大剂量：收缩压和舒张呀压均升高（α1受体对高浓度肾上腺素敏感）
先给α受体阻断药，再给予肾上腺素：AD升压作用翻转，变为降压作用，由于α受体被阻断后，仅表现为β受体激动效应
平滑肌
支气管平滑肌
β2受体
支气管平滑肌松弛，特别当支气管平滑肌处于痉挛状态时，发挥强大的解痉作用，并可抑制肥大细胞释放组胺等过敏介质
支气管黏膜血管
α受体
血管收缩，通透性降低，缓解粘膜水肿
胃肠道、膀胱、子宫平滑肌
β2受体
收缩减弱，张力降低
膀胱逼尿肌β受体舒张，膀胱三角肌及括约肌α受体收缩
出现排尿困难和尿潴留
代谢中枢神经系统 增强机体新陈代谢
兴奋β2受体，抑制胰岛素分泌，促进肝糖原分解，降低外周组织摄取葡萄糖，使肌糖原减少， 血糖↑，乳酸↑
促进脂肪分解，游离脂肪酸↑;
组织耗氧量增加
临床应用
心脏骤停
因溺水、中枢抑制药物中毒、麻醉、手术意外、传染病和 重度传导阻滞等所致心脏骤停，在进行心脏按摩、人工呼吸、纠正酸中毒等措施的同时，可应用AD作心室内注射，具有起博作用
过敏性休克
常见于输液或青霉素过敏引起的过敏反应
首选药物
支气管哮喘
用于过敏性哮喘急性发作或哮喘持续状态。扩张支气管，缓解气道阻塞
血管神经性水肿及血清病
激动α受体和抑制过敏介质释放
与局麻药配伍
使注射部位局部血管收缩，延缓吸收，增加局麻作用
局部止血：小剂量
青光眼：促进房水流出以及β受体介导的眼内反应脱敏感化，降低眼压
不良反应
心悸、烦躁、头痛、血压升高
剂量过大，α受体过度兴奋使血压骤升，发生脑出血；β受体兴奋过强，使心肌耗氧量增加，引起心肌缺血及心律失常
禁用于高血压、脑动脉硬化、器质性心脏病、糖尿病、甲状腺功能亢进
多巴胺
体内过程
静脉滴注，不易透过血脑屏障
药理作用
心血管
低浓度激动多巴胺受体，扩张肾、肠系膜和冠状血管
较高浓度激动β1 受体，兴奋心脏；高浓度激动α受体，血管收缩
血压
高剂量增加收缩压，对舒张压无明显影响
继续增加浓度，兴奋α受体，血管收缩，外周阻力增大，血压升高
肾脏
扩张肾血管，增加血流量和排钠利尿作用；大剂量反使肾血管收缩
临床应用
各种休克如感染性休克、心源性休克
急性肾功能衰竭
不良反应：肾血管收缩使肾功能下降和心率失常
麻黄碱
作用方式
直接激动α1、α2、β1、β2受体
促进去甲肾上腺素释放
作用特点
性质稳定，口服有效
拟肾上腺素作用弱而持久
中枢兴奋作用显著
易快速产生耐受性
临床应用
支气管哮喘：轻症或预防
鼻黏膜充血引起鼻塞
防止某些低血压状态，如麻醉后
缓解荨麻疹和血管神经性水肿
不良反应：失眠、烦躁不安
β肾上腺素受体激动药
异丙肾上腺素
药理作用 主要激动β受体，选择性低，对α受体几乎无作用
心脏
激动心脏β受体，产生正性肌力和正性频率，缩短收缩期和舒张期
加快心率，传导速度，增加心肌耗氧量，对窦房结有显著兴奋作用，可引起心律失常
血管和血压
激活β2受体使骨骼肌血管舒张，肾血管和肠系膜血管舒张作用弱，舒张冠状血管
收缩压升高，舒张压略下降
静脉注射时，由于血压下降明显，冠脉量不增加
支气管平滑肌
激动β2受体，舒张支气管平滑肌
抑制组胺等过敏性物质释放
对支气管黏膜血管无收缩作用
其他
增加肝糖原、肌糖原分解，增加组织耗氧量
升高血中游离脂肪酸含量
临床应用
心脏骤体
房室传导阻滞
支气管哮喘
休克
不良反应
心悸、头晕
冠心病，心肌炎、甲亢患者禁用
多巴酚丁胺
药理作用
主要激动β1受体
兴奋心脏，正性肌力
临床应用
用于心梗并发心衰
不良反应
心悸
低排出量性休克
心脏手术后或心梗后并发心衰
连续应用可产生耐受性
沙丁胺醇
激动β2受体，支气管哮喘
胆碱受体阻断药
M胆碱受体阻断药
定义：能阻碍乙酰胆碱或胆碱受体激动药与平滑肌、心肌、腺体、外周神经节和中枢神经系统的M胆碱受体结合，而拮抗其拟胆碱作用，表现出胆碱能神经被阻断或抑制的效应。
分类
阿托品及莨菪生物碱类
阿托品
药理作用：竞争性M胆碱受体阻断药，与M胆碱受体有较高亲和力，但内在活性小，一般不产生激动作用，阻断ACh或胆碱受体激动剂与受体结合，拮抗其对M受体的激动效应；对M-R高选择性，但对亚型选择性低；对外源性Ach作用强
腺体：阻断腺体细胞膜上M胆碱受体，使腺体分泌减少 对唾液腺和汗腺抑制作用明显：唾液腺和汗腺分泌减少，表现为口干和皮肤干燥 剂量加大，泪腺和呼吸道腺体分泌也减少 对汗腺分泌的抑制作用可使体温升高
眼：阻断眼部所有M胆碱受体青光眼忌用
扩瞳：阻断瞳孔括约肌，使肾上腺素支配的瞳孔开大肌占优势
眼压升高，瞳孔扩大，虹膜退向四周边缘，使前房角间隙变窄，阻碍房水回流进入巩膜静脉窦，使眼压升高
调节麻痹（不能调节视力）：阻断睫状肌M受体，睫状肌松弛，晶状体扁平，屈光度变低，造成视近物模糊不清，远物清晰
平滑肌：抑制胃肠道平滑肌痉挛，降低蠕动的幅度和频率，缓解胃肠绞痛；降低尿道和膀胱逼尿肌的张力与收缩幅度，解除由药物引起的输尿管张力增高 对胆管、支气管和子宫平滑肌的解痉作用弱
心血管系统
心脏
少量（0.5mg)可减慢心率
较大剂量（1～2mg）可阻断窦房结M2受体，解除迷走神经对心脏的抑制作用，使心率加快
拮抗迷走神经过度兴奋所致的房室传导阻滞，也可缩短房室结的有效不应期，增加心房纤颤和心房扑动的患者心率
血管
完全拮抗由胆碱酯类药物所引起的外周血管扩张和血压下降
大剂量：皮肤血管扩张，出现皮肤潮红，温热
中枢神经系统
治疗量不明显
大剂量可使中枢神经系统兴奋
大剂量阿托品对N受体也有阻断作用
临床应用
解除平滑肌痉挛
适用于各种内脏绞痛，对胃肠绞痛、膀胱刺激症状如尿频、尿急等疗效较好
儿童遗尿症：增加膀胱容量，减少小便次数
抑制腺体分泌
全身麻醉前给药，以减少呼吸道腺体和唾液腺分泌，防止分泌物阻塞呼吸道及吸入性肺炎的发生
眼科：虹睫炎，验光配镜，检查眼底
缓慢型心率失常：窦性心动过缓，窦房 阻滞，房室阻滞
抗休克：感染性休克
解救有机磷酸酯中毒
不良反应
口鼻咽喉干燥
出汗减少
视力模糊
心悸
皮肤干燥潮红
眩晕
排尿困难
便秘
中毒解救
解救药物:新斯的明、毒扁豆碱、毛果芸香碱等, 中枢兴奋症状明显者，可用地西泮对抗（不使用具有M受体阻断作用的吩噻嗪类药物）
当有机磷中毒时应用Atropine抢救而造成的Atropine 过量中毒，不能用新斯的明、毒扁豆碱解救，可用毛果芸香碱解救
东莨菪碱
抑制腺体分泌的作用较阿托品强
散瞳和调节麻痹作用迅速，消失快
抑制中枢神经系统作用强:治疗剂量 →镇静，较大剂量→催眠，大剂量→ 麻醉。个别者表现中枢兴奋
用于防治晕动病，震颤麻痹以及妊娠和放射病呕吐
麻醉前给药：抑制腺体分泌和中枢抑制作用
山莨菪碱
解除血管平滑肌痉挛和微循环障碍的作用较强
抑制唾液腺分泌和扩瞳作用较弱
不易透过血脑屏障，中枢作用弱
主要治疗中毒性休克、内脏平滑肌绞痛，眩晕症和血管神经性头痛
阿托品的合成代用品
合成扩瞳药
后马托品、托吡卡胺，扩瞳作用维持时间明显缩短，适用于一般眼科检查
合成解痉药
季胺类解痉药
异丙托溴胺
M胆碱受体阻断剂，对支气管平滑肌M胆碱受体选择性较高，松弛支气管平滑肌作用较强，对心率血压，膀胱功能、眼压及瞳孔几乎无影响
支气管扩张，心率加快和抑制呼吸道腺体分泌
临床主要用于缓解慢性阻塞性肺病（COPD）引起的支气管痉挛、喘息症状
副作用：口干
溴丙胺太林
口服吸收不完全，食物妨碍其吸收
对胃肠道M胆碱受体选择性高，治疗量可明显抑制胃肠平滑肌，并能不同程度减少胃液分泌
用于胃、十二指肠溃疡，胃肠痉挛和泌尿道痉挛，也可用于遗尿症和妊娠呕吐
叔胺类解痉药
选择性M受体阻断药
哌仑西平
选择性M1受体阻断药，，抑制胃酸及胃蛋白酶分泌，治疗消化性溃疡
索利那新
选择性M3胆碱受体阻断药，对膀胱平滑肌选择性较高，可抑制膀胱节律性收缩
N胆碱受体阻断药
定义：可阻碍ACh或胆碱受体激动药与神经节或运动终板上的N胆碱受体结合，表现出相应部位胆碱能神经的阻断和抑制效应
分类
Nn受体阻断药（阻断神经节Nn受体）
选择性地阻断神经节作用，使交感、副交感作用均被阻断。
如血管以交感神经占优势，药后表现：出血管扩张、回心血量减少，血压下降等 而胃肠平滑肌以副交感神经占优势，药后表现出口干、 便秘、腹气胀等。
Nm受体阻断药（阻断运动终板上Nm） 该类药与神经肌肉接头后膜的胆碱受体结合，产生神经肌肉阻滞，导致骨骼肌松弛
去极化型肌松药 分子结构与ACh相似，与神经肌肉接头后膜的胆碱受体有较强亲和力，且在神经肌肉接头处不易被胆碱酯酶分解，产生与ACh相似但较持久的除极化作用，使骨骼肌长期处于不应期状态，不能与ACh作用
特点
用药后产生短暂的肌束颤动
连续用药快速产生耐受性
新斯的明等抗胆碱酯酶药不能解救其中毒，反而能加强
治疗量无神经节阻断作用，相反有兴奋作用
对喉肌松弛作用强，故适用于气管内插管、气管镜操作，常在硫喷妥钠静麻下给予本药，以减轻窒息感
用药后有肌肉痛、血钾升高、促进组胺释放等，应注 意
琥珀胆碱
药理作用
作用快而短暂
先产生肌肉颤动（胸腹部最明显），肌松作用从颈部肌肉开始，逐渐波及肩胛、腹部、四肢 以颈部和四肢肌肉最明显
临床应用
气管内插管、气管镜、食管镜检查等短时操作
辅助麻醉，在浅麻醉下进行外科手术
不良反应
窒息：需备有人工呼吸机
眼压升高：青光眼、白内障晶状体摘除术患者禁用
肌束颤动
血钾升高
禁用于烧伤、广泛软组织损伤、偏瘫、脑血管意外和肾功能不全伴有高血钾的患者
心血管反应
产生心动过缓、心脏骤停、室性节律障碍
恶性高热
一旦发生，需降低体温、吸氧、纠正酸中毒、用丹曲林抑制肌浆网钙离子释放
增加腺体分泌，促进组胺释放
碱性溶液中易分解，降低假性胆碱酯酶活性的药物均可使其作用增加
非去极化型肌松药
与ACh竞争神经肌肉接头处Nm胆碱受体，竞争性阻断ACh的除极化作用，使骨骼肌松弛
抗胆碱酯酶药可拮抗其肌松作用，过量可用适量新斯的明解救
筒箭毒碱
药理作用
肌松作用：眼部先松弛，随后四肢、颈部、躯干，继而肋间肌松弛，出现腹式呼吸；剂量加大，可导致膈肌麻痹，呼吸停止
人工呼吸，新斯的明对抗
组胺释放作用
支气管痉挛！组胺样皮疹、低血压、唾液分泌
神经节阻滞作用：部分抑制肾上腺髓质分泌，血压降低
临床应用：口服难以吸收，静脉注射
麻醉辅助药，用于胸腹手术和器官插管
重症肌无力、支气管哮喘、严重休克患者禁用
肾上腺素受体阻断剂
定义：阻断肾上腺素受体从而拮抗去甲肾上腺素能神经递质或肾上腺素受体激动药作用
分类
α肾上腺素受体阻断药
定义：选择性地与α肾上腺素受体结合，其本身不激动或较弱激动肾上腺素受体，却能阻碍去甲肾上腺素能神经递质及肾上腺素受体激动药与α受体结合，从而产生抗肾上腺素作用
能将肾上腺素的升压作用翻转为降压作用
α受体阻断药选择性地阻断与血管收缩有关的α受体，与血管舒张的β受体未被阻断，所以肾上腺素的血管收缩作用被取消，表现为血管舒张作用
对主要作用于β受体的异丙肾上腺素无影响
分类
非选择性α受体阻断药
短效类
酚妥拉明和妥拉唑林
体内过程
酚妥拉明生物利用度低
妥拉唑林口服吸收缓慢，排泄快，注射给药
药理作用 竞争性阻断α受体
血管
阻断血管平滑肌α1受体
直接扩张血管，使血管舒张，血压下降，
心脏
兴奋心脏，使心肌收缩力增强，心率加快，心排血量增加
阻滞钾通道
其他
阻断5-HT受体，激动M胆碱受体和H1、H2受体，促进肥大细胞释放组胺
兴奋胃肠道平滑肌
引起皮肤潮红
唾液腺和汗腺分泌增加
临床应用
治疗外周血管痉挛性疾病
去甲肾上腺素滴注外漏
致皮肤苍白和剧烈疼痛，此时可用酚妥拉明10mg溶于10—20m1生理盐水中做局部浸润注射
治疗顽固性充血性心力衰竭和急性心肌梗死
抗休克
增加心输出量，扩张血管，改善内脏组织血流灌注和微循 环障碍，但应补足血容量。特别是本药能明显降低肺血管阻力, 防止肺水肿的发生。主要用于感染性休克、心源性休克和神经源性休克。
和去甲肾上腺素合用
肾上腺嗜铬细胞瘤诊治
药物引起的高血压
拟交感药物过量
新生儿持续性肺动脉高压（妥拉唑林）
不良反应
体位性低血压、鼻塞
心脏兴奋
心动过速、心律失常、心绞痛
冠心病慎用
胃肠道反应、加重溃疡病
长效类
酚苄明
以共价键结合，非竞争性拮抗
体内过程
口服吸收低，静脉注射起效慢、作用强
脂溶性高，可蓄积于脂肪组织中，缓慢释放
肝代谢，肾与胆汁排泄
药理作用
与α受体结合牢固，应用大量去甲肾上腺素也难以完全对抗其作用，必须从体内完全清楚后，作用才能消失
长效非竞争性α受体阻断药，起效慢，作用强而持久
舒张血管，降低外周阻力，降低血压
作用强度与交感神经兴奋性有关
心率增强
临床应用
抗休克：感染性休克
治疗嗜铬细胞瘤
治疗良性前列腺增生
不良反应
常见直立性低血压、反射性行动过速、心律失常及鼻塞
口服恶心、呕吐、嗜睡疲乏
选择性α1受体阻断药
坦洛新
无促进神经末梢释放去甲肾上腺素及明显加快心率的作用
治疗良性前列腺肥大，改善排尿困难
哌唑嗪：降低血压
选择性α2受体阻断药
育亨宾
β肾上腺素受体阻断药 典型竞争性拮抗
药理作用
β受体阻断作用
心血管系统
作用取决于机体去甲肾上腺素能神经张力以及药物对β受体亚型的选择性
心脏交感神经张力增高时（运动或病理状态） 心脏：心率减慢，收缩力减弱、心排出量减少，耗氧量减少，血压略降，还可延缓心房和房室结传导
血管：抑制β2受体，使肝、肾、骨骼肌、冠状动脉血管收缩
对高血压患者有降压作用
支气管平滑肌：阻断支气管平滑肌β2受体，使平滑肌收缩，增加呼吸道阻力
代谢
糖代谢
抑制糖原分解，掩盖胰岛素引起的低血糖反应
脂代谢
升高血脂
阻断肾小球旁器β1受体，抑制肾素释放
内在拟交感活性：有些β阻断药对β受体具有部分激动作用，称内在拟交感活 性，这种作用较弱，一般被其β阻断作用掩盖
有内在交感活性的药物，抑制心脏和收缩支气管的作用较弱
膜稳定作用
具有局麻作用和奎尼丁样作用，二者均能降低细胞膜对Na+ 等离子的通透性，使其膜稳定，因大量时才出现，故无应用 价值。
其他
普萘洛尔：抗血小板聚集作用
β受体阻断药尚能降眼压
临床应用
心律失常
快速型，交感神经兴奋有关者
心绞痛和心肌梗死
高血压基础用药
充血性心力衰竭（扩张型心肌病）
其他
焦虑;甲状腺功能亢进的症状控制;偏 头痛;肌震颤;青光眼(噻吗洛尔)
不良反应
心脏抑制
禁用于心功能丌全、重度房室传导阻滞、窦性心动过缓；心肌梗死病人慎用
诱发或加重支气管哮喘
具有内在拟交感活性的药物
反跳现象：受体上调
加重外周血管痉挛性疾病
其他：中枢抑制、低血糖、眼-皮肤黏膜综合征
代表药物：普萘洛尔
阻断β1、β2受体，无内在拟交感活性
口服吸收快
首关消除强，生物利用度低
易通过血脑屏障和胎盘。 个体差异大，临床用药需从小剂量开始，逐渐增加
临床常用于心律失常、心绞痛、高血压、甲亢
吲哚洛尔：有较强内在拟交感活性
纳多洛尔
无内在拟交感神经和膜稳定性，可增加肾血流量，肾功能不全者的首选药
α、β肾上腺素受体阻断药
拉贝洛尔、阿罗洛尔、卡维地洛