导图社区 呼吸系统—呼吸衰竭
该图按照护理考研大纲重点梳理了疾病呼吸衰竭的相关概念、病因、发病机制、疾病分类、临床表现、检查、治疗、护理诊断及护理措施、健康指导以及低氧血症和高碳酸血症对机体的影响。 内容完整简介、重点标示明确
编辑于2022-05-28 16:16:23内科护理学—神经系统—4发作性疾病; 学习备考期间整理总结的学习资料; 重点突出,内容简洁,条理清晰; 在此分享出来,希望能帮到您。 参考资料:人卫内科护理学、习题集和考研大纲等。 关于您的疑问:可在评论区留言,看到必回复。 喜欢的话就点赞支持鼓励一下啦 ♥ 关于您的疑问:可在评论区留言,看到必回复。
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内科护理学—神经系统—2脑血管疾病; 学习备考期间整理总结的学习资料; 重点突出,内容简洁,条理清晰; 在此分享出来,希望能帮到您。 参考资料:人卫内科护理学、习题集和考研大纲等。 关于您的疑问:可在评论区留言,看到必回复。 喜欢的话就点赞支持鼓励一下啦 ♥
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呼吸衰竭
概念
各种原因引起肺通气/ 肺换气功能障碍、导致低氧血症/ 高碳酸血症
肺通气
正常:有效通气量4L/min
大气—肺泡(O2进肺泡、CO2出肺泡)
肺换气(弥散)
肺泡—肺毛细血管(O2进血管、CO2出血管)
动脉血气分析
PaO2 <60 (8 )、PaCO2 >50 (6.7 )
正常值:PaO2(95–100 )、PaCO2(35–45)
病因
气道阻塞性病变
肺通气不足
缺氧、CO2潴留
肺组织病变
肺血管疾病
心脏疾病
胸廓、胸膜病变
神经肌肉病变
发病机制5
缺氧、CO2潴留
肺通气不足
PaO2 降低、PaCO2 升高
缺氧
弥散障碍
弥散面积减少
肺不张、肺实质
弥散距离增宽
肺水肿、肺纤维化
弥散能力
CO2是O2的20倍
通气/血流比例失调
正常
Va:Q=0.8
失调原因
肺泡通气不足
Va:Q<0.8
肺动静脉分流/功能性分流
肺动脉内的静脉血未充分氧合,便进入肺静脉
肺泡血流不足
Va :Q>0.8
肺内动-静脉解剖分流增加(通气/血流比例失调特例)
常见:动- 静脉窦
肺动脉内的静脉血未氧合,便进入肺静脉
吸氧不能改善缺氧
氧耗增加
低氧血症、高碳酸血症对机体的影响
中枢神经
缺氧
PaO2<60
注意力不集中,视力、智力减退
PaO2<40–50
头痛、烦躁、定向力障碍、精神错乱、嗜睡
PaO2<30
昏迷
PaO2<20
神经细胞不可逆性转损伤
高碳酸血症CO2
轻度增加
精神兴奋
潴留
呼吸抑制、嗜睡、昏迷
缺氧+CO2潴留
神经精神障碍症候群:肺性脑病(CO2麻醉)
缺氧、CO2潴留、酸中毒
扩张脑血管、损伤血管内皮、增加血管通透性
脑水肿、颅内压增高、脑疝
循环系统
缺氧、CO2潴留
心率加快、心缩力增加、心排量增多
兴奋交感神经:皮肤血管收缩,冠状血管扩张,血流量增加
呼吸
缺氧
PaO2<60
兴奋呼吸中枢:刺激颈动脉体、主动脉体
PaO2<30
抑制呼吸
CO2
兴奋呼吸中枢
PaCO2每增高1,通气量增加2L/min
抑制呼吸
PaCO2>80
消化系统
缺氧
胃壁血管收缩、胃黏膜屏障作用降低
CO2潴留
胃酸分泌增多
肾功能
缺氧
使肾血管痉挛、肾血流量减少
酸碱平衡、电解质
缺氧
乳酸、无机磷产生增多
代谢性酸中毒
能量产生减少
钠泵功能障碍
细胞内K离子跑到血液
高钾血症
H、Na 离子跑到细胞内
细胞内酸中毒
CO2潴留
PaCO2增高>45
呼吸性酸中毒
维持PH:减少HCO3离子排出
维持阴离子恒定:增加Cl 离子排出
低氯血症
分类
动脉血气
I型呼衰:缺氧、无CO2潴留
特点
PaO2<60
见于
换气功能障碍疾病
II型呼衰:缺氧+CO2潴留
特点
PaO2<60,PaCO2>50
见于
肺通气不足
发病急缓
急性呼衰
慢性呼衰
代偿性慢性呼衰
慢性呼衰急性加重
代偿性慢性呼衰+呼吸系统感染/气道痉挛
发病机制
泵衰竭
呼吸泵功能障碍
呼吸运动的神经、肌肉、胸廓受抑制
肺衰竭
肺组织/肺血管病变、气道阻塞
护理诊断、措施
潜在并发症:重要脏器缺氧性损伤
体位、休息、活动
半卧位/坐位
促进肺膨胀
卧床休息
减少体力消耗、降低耗氧量
尽量减少自理活动
给氧
目的
提高氧分压、降低肺动脉高压
流量
1 型呼衰
高浓度吸氧(>50% )
2 型呼衰
低浓度持续吸氧(<35% )
PaO2<60开始给氧,控制PaO2在60/SaO2在90%
方法
鼻导管、鼻塞法
2 型呼衰、轻度呼衰
氧流量<7L/min
避免高流量刺激黏膜
普通面罩
1 型呼衰、ARDS
5-8L/min
无重吸面罩
严重低氧血症、呼吸不稳定的1 型呼衰、ARDS
吸氧浓度最高、可达90%
文丘里面罩
慢阻肺引起的呼衰
提供准确的吸氧浓度
促进有效通气
缩唇呼吸、腹式呼吸
清理呼吸道无效
与呼吸道感染、分泌物过多/黏稠、咳嗽无力及大量液体和蛋白质漏入肺泡有关
措施
通畅呼吸道,促进痰液引流
有效咳嗽、咳痰
每1-2h翻身、叩背
仰卧位、头后仰、托起下颌
吸出分泌物、避免舌后坠堵塞气道
饮水、雾化吸入
观察记录痰液
抗生素
控制感染
低效性呼吸型态
与不能进行有效呼吸有关
焦虑
与呼吸窘迫、疾病危重、对环境和事态失去自主控制有关
自理缺陷
与严重缺氧、呼吸困难、机械通气有关
营养失调:低于机体需要量
与气管插管、代谢增高有关
语言沟通障碍
与建立人工气道、极度衰弱有关
潜在并发症:误吸、呼吸机相关肺炎、呼吸机相关肺损伤
健康指导
知识指导
合理活动、休息、饮食
避免耗氧量较大的活动
康复指导
有效呼吸、咳嗽咳痰
耐寒锻炼
冷水洗脸:提高呼吸道抗感染能力
戒烟
少去人多的地方
避免呼吸道感染
治疗
通畅呼吸道(最重要)
清除异物
昏迷者:仰头提颏法开放气道
缓解支气管痉挛
建立人工气道
简易人工气道、气管插管、气管切开
氧疗
1 型呼衰
高浓度吸氧(>50%)
2 型呼衰
低浓度持续吸氧(<35%)
急性呼衰
保证迅速提高PaO2>60 /SpO2>90%的前提下,尽量降低吸氧浓度
增加通气量、增加CO2排出
呼吸兴奋剂(尼可刹米、洛贝林)
机制
刺激中枢/外周化学感受器,增加呼吸频率、潮气量
适应症
用于中枢抑制的呼衰,不用于换气障碍的呼衰
使用原则
气道通畅,呼吸肌功能正常
脑缺氧、脑水肿未纠正而频繁抽搐者慎用
不可突然停药
注意事项
出现肌肉抽搐:提示用药过量
机械通气
病因治疗(根本治疗)
抗感染
一般支持疗法
纠正酸碱平衡失调、电解质紊乱
纠正呼吸性酸中毒的同时,给予盐酸精氨酸、氯化钾,防止发生代谢性碱中毒
加强液体管理
维持血细胞比容
供给充足的营养、能量
重要脏器功能的监测、支持
预防发生多器官功能障碍综合症MODS
诊断
病因/诱因
临床表现
血气分析
判断呼衰严重程度
影像学、肺功能检测、纤维支气管镜
明确呼衰病因
检查
动脉血气分析
PaO2<60、PaCO2>50
影像学
X线胸片、胸部CT
协助分析呼衰原因
肺功能检测
判断通气功能障碍的性质、严重程度
纤维支气管镜
明确气道情况、取得病理学依据
表现
呼吸系统
呼吸困难(最早)、发绀(缺氧典型表现)
精神-神经症状
急性呼衰
躁狂、昏迷
慢性呼衰
先兴奋后抑制
循环系统
缺氧、酸中毒
血压下降、心律失常
CO2潴留
皮肤:潮红温暖多汗、球结膜充血
血压升高、脉搏增快
体表静脉充盈:头痛、昼夜颠倒、嗜睡、烦躁
消化、泌尿系统
损害肝、肾功能