病例1

呼吸衰竭导致右心衰病理过程包括病理过程、病变过程、慢性支气管炎、过程、飞机中、过程、肺动脉高压、心肺病、右心衰以及防治。

• 张某，男，65岁，吉林省桦甸市人，乡村教师。2019年10自述患有"感冒”，常感头晕、头痛、气促、心悸，患者自觉乏力，疲倦，白天嗜睡，夜间难入睡。近日话多，总胡言乱语、思维飘散，话言重复，但记忆力明显减退，说过的话做过的事自己想不起来。
  • 患者于41年前因受感冒受凉出现咳嗽、咳痰，到当地卫生所给与青霉素静脉滴注后病情好转。之后每年冬季均发病1-2次，但不影响正常生活和工作，每次发病时给与对症治疗后症状均可好转。自2009年后，患者咳嗽、咳痰症状加重，晨起加剧，咳白痰，爬楼梯及快走等有呼吸困难、气短等症状。2015年患者受凉后再次出现咳嗽、咳黄脓痰，体温38°C，并伴有气促、心悸、双下肢浮肿，到当地医院就诊，给与先锋霉素、氢氯噻嗪、氨苯蝶啶等药物治疗后，症状好转后出院。既往45年吸烟史，每日约20支。无饮酒史。
  • 实验室检查: 血常规: Hb 15.6g/dl， RBC 4.8x 1012/L，WBC12.0x 109/L，NEUT 81.7%，淋巴细胞18.3%。 血气分析: PH 7.28，PaO2 55mmHg小于60, PaCO270mmHg。 X线检查:双肺透亮度增加，肺纹理增强、紊乱，肺下动脉F径17mm，右心室增大。心电图检查提示右心室肥大改变。 心脏超声心动图:右心室前壁厚度6mm，右心房增大27mm.
  • 查体: T 38.7°C，P 115次/min, R 32次/min,Bp105/60mmHg，发育正常，营养中等，慢性病容，神志尚清，但回答问题不切题。半坐卧位。巩膜及皮肤无黄染，口唇发绀，浅表淋巴结无肿大，胸廓前后径增大，肋间隙增宽，语音震颤减弱，叩诊为过清音。双肺呼吸音减弱。心界叩不出，心音遥远，心律齐，肺动脉瓣区第二心音亢进，三尖瓣区可闻及I/IV期收缩期杂音。颈静脉努张。腹平软，肝肋下缘2cm,质中，边缘钝，移动性浊音阴性。双下肢轻度凹陷性水肿。
• 病理过程
  • 缺氧
    • 酸中毒
      • 发热
        • 水肿
• 病变过程
  • 慢性支气管炎
    • Ⅱ型呼衰
      • 肺气肿
        • 肺动脉高压
          • 肺心病
            • 右心衰
• 慢性支气管炎
  • 临 床 特 点
    • 反复发作的慢性咳、痰、喘， 每年持续三个月，连续二年以上
  • 病因
    • 感染因素：病毒、细菌 理化因素：吸烟、大气污染及气候变化
  • 临床病理联系
    • 咳、痰、喘 阻塞性通气障碍 双肺干、湿性啰音 哮喘样发作
  • 并发症
    • 肺气肿 肺心病 支气管扩张 支气管肺炎
• 过程
  • 慢支 引起 慢性缺氧低张性缺氧 1促红细胞生成素 Epo 血红蛋白和红细胞代偿性增加血液粘滞度增高 2血压增加交感神经兴奋儿茶酚胺入血 肺小动脉收缩痉挛3玻变纤维化
• 肺气肿
  • 末梢肺组织因空气含量过多而呈持久性扩张并伴有肺泡间隔破坏的一种病理改变。
    • 病因与发病机制
      • 细支气管阻塞性通气障碍 最常见
      • 细支气管壁和肺泡壁的结构损伤
        • 炎症
        • 吸烟
        • α1-抗胰蛋白酶缺乏
    • 类型
      • 肺泡性 阻塞性肺气肿
        • 腺泡(小叶)中央型：呼吸性细支气管 腺泡(小叶)周围型：小叶周边部 全腺泡型：肺泡管、肺泡囊、肺泡弥漫性扩张，大泡性肺气肿
      • 间质性
    • 临床病理联系
      • 症状 呼气性呼吸困难、气促、 胸闷、发绀
      • 体征 桶状胸，叩诊过清音，肺透明度增加
    • 结局
      • 肺心病 自发性气胸 呼衰及肺性脑病
        • ① 肺心病: 肺泡间隔cap床↓↓,循环阻力↑↑→肺A压力↑→肺心病 ② 自发性气胸:肺大泡破裂→大量气体进入胸腔→大面积肺萎陷 ③ 呼衰及肺性脑病:动脉血氧分压<8Kpa,有或无PaCO2>6.67KPa,低氧血症及高碳酸血症致各系统代谢功能严重紊乱。呼衰造成以脑功能障碍为主要表现的综合征称肺性脑病(烦躁不安、惊厥、嗜睡、昏迷等)
• 过程
  • 肺血管器质性病变、肺泡内压力增高、肺血管功能性改变。肺动脉高压
• 肺动脉高压
  • 临床表现
    • 1.呼吸困难
    • 2.疲劳、乏力、运动耐量减低
    • 3.晕厥
    • 4.心绞痛或胸痛
    • 5.咯血
    • 6.声音嘶哑
    • 7.右心衰的症状
    • 8.某些类型肺动脉高压还会有原发病的症状
• 肺心病
  • 肺或肺血管等疾病引起肺循环阻力增加而导致以肺动脉压力升高和右心室肥厚、扩张为特征的心脏病，简称肺心病
    • 病因
      • 1.原发性肺疾病
        • ①慢阻肺→小气道阻塞→通气障碍
        • ②间质纤维化及肺气肿→破坏血气屏障→换气障碍
      • 2.限制性肺疾病
        • 运动受限+大血管受压扭曲→ 通气、换气障碍，气/血失调→PO2↓PCO2↑→肺细A痉挛、肌化→ 肺循环阻力增加→肺A高压
      • 3.肺血管疾病
        • 肺循环阻力增加→肺A高压
    • 发病机制
      • 肺小动脉痉挛 肺血管构型改变 限制性通气障碍 肺血管床面积减少
    • 病理变化
      • 肺部病变
        • 弥散性肺纤维化或肺气肿为共同结局
      • 肺血管病变
        • 肺泡壁毛细血管↓↓ 小动脉:中膜增厚 小动脉炎
      • 心脏病变
        • 右室壁代偿肥厚——病理形态标志
    • 临床病理联系
      • 1.呼吸功能不全和右心衰
        • 下肢浮肿，肝大，腹水
      • 2.肺性脑病
        • 头痛、烦燥、抽搐、嗜睡、昏迷
        • co2潴留分压，酸中毒（代酸合并呼酸）脑水肿，脑间质水肿 ，心性水肿发病机制
• 右心衰
  • 常见于肺动脉高压、肺心病、二尖瓣狭窄、慢性阻塞性肺疾患等，并常继发于左心衰竭。主要是右心室搏出功能障碍，心输出量降低，故导致体循环淤血和静脉压升高，并常伴有下肢水肿甚至全身性水肿。
    • 诱因
      • （一）感染
        • ①发热时，交感神经系统兴奋，代谢增加，加重心脏负荷
        • ②交感神经兴奋，心率加快，既加剧心肌耗氧，又通过缩短舒张期降低冠脉血液灌流量而减少心肌供血供氧
        • ③内毒素直接损伤心肌细胞；④若发生肺部感染，则进一步减少心肌供氧。
      • （二）妊娠与分娩
      • （三）心律失常
      • （四）酸中毒和高钾血症
    • 发病机制
      • 一、心肌收缩功能降低
      • 二、心肌舒张功能障碍
      • 三、心脏各部分舒缩活动不协调
    • 右心衰竭时，肝因淤血而肿大，并有压痛和上腹部不适感。若肝淤血持续时间过久，还可引起淤血性肝硬变及黄疸。胃肠淤血导致消化功能障碍，表现为消化不良、食欲不振以及胃肠道刺激症状如恶心、呕吐、腹泻等。胰腺淤血影响至其内分泌和外分泌功能时，可致使食物的化学性消化
• 防治
  • 预防
    • 少抽烟多运动良好生活习惯
  • 治疗
    • 肺
      • 给氧
        • 低浓度低流量给氧
      • 解除气道阻塞
    • 心
      • 减轻心脏后负荷
        • ACEI
      • 改善心肌收缩舒张功能
        • 地黄类药物
    • 镇定药
      • 谨慎使用
• PaO2↓PaCO2↑→肺小A痉挛、肌化→肺循环阻力增加→肺动脉高压→右心肥大、扩张
• 病例分析