药理学

药理学基础知识，护理专业。非甾体类抗炎药阿司匹林1.药理作用：解热，镇痛/抗炎抗风湿/抗血栓。2.临床应用：疼痛，发热，风湿性、类风湿关节炎，抗血栓。3.不良反应：胃肠道反应（胃出血，对胃粘膜的直接刺激），出血和凝血障碍（小：抑制血小板形成，延长出血时间，大：抑制凝血酶原形成），水杨酸反应（碳酸氢钠），过敏反应（阿司匹林哮喘），瑞夷综合征。

药理学

• 第一章：绪论
  • 1.药理学：研究药物与机体相互作用及其作用规律和原理的一门学科。 2.药物：能够影响生物机体的生理功能和生化过程，用于疾病的预防、诊断、治疗的物质。
  • 3.药动学：研究药物在机体影响下所发生的变化及规律。 4.药效学：研究药物对机体的作用和产生作用的机制。
• 第二章：药效学
  • 第一节：基本规律
    • 1.药物的双重性：药物的防治作用和不良反应。 2.副作用：在治疗剂量是发生的与治疗目的无关的作用。 3.毒性反应：药物剂量过大或用药时间过长产生的损害性反应。 4.变态反应：与药物剂量无关。 5.停药反应：突然停药后，原有疾病加重。 6.特异质反应：少数患者对某些药物敏感。
    • 1.效能：药物所产生的最大效应（药物内外活性）。 2.效价强度：药物达到一定效应时所需的剂量（药物与受体的亲和力）。 3.治疗指数（TI）：TI越大，药物安全程度越高。LD50/ED50（致死量/有效量）
  • 第三节：受体
    • 1.特异性。 2.高度亲和力：药物与受体结合的能力叫做亲和力。 3.可逆性。 4.饱和性。 5.可调节性。
    • 1.激动药：对受体既有亲和力，又有内在活性，能有效激动受体，产生效应。 2.拮抗药：对受体有较强亲和力，而无内在活性的药物。 3.竞争性拮抗药：可与激动药竞争相同受体，作用可逆，量效曲线平行右移。 4.非竞争性拮抗药：作用于某些部位而妨碍激动药与受体结合，不可逆，曲线下移。
    • 受体调节：1.受体脱敏——下调。 2.受体增敏——上调。
• 第三章：药动学
  • 第一节：跨膜转运
    • 1.简单扩散：①（被动，脂溶扩散）不需要载体，不受饱和限速，不竞争抑制。 ②影响因素：膜两侧浓度差/分子量大小/脂溶性/解离度。 ③弱酸性药物在酸性环境中，解离型少，易通过生物膜（在碱性端）。 ④弱酸性药物在碱性环境中，解离型多，不易通过生物膜（在酸性端）。
  • 第二节：体内过程
    • 一，吸收
      • 1.吸收：药物由给药部位进入全身血液循环的过程。 2.吸入＞舌下＞直肠＞肌内＞皮下＞口服＞皮肤。 3.首关效应：某些药物首次通过肠壁或肝脏时被其中的酶所代谢，使进入体循环药量减少的现象。 4.舌下给药避免首关效应。
    • 二，分布
      • 分布：药物吸收后随血液循环到各组织器官的过程。
    • 三，生物转化（代谢）
      • 1.生物转化：药物在体内发生的化学结构改变。 2.第一相反应：氧化，还原，水解。 3.第二相反应：结合。 4.主要部位：肝脏。 5.药酶诱导药：凡能够使药酶合成增加或活性增强的药物。 6.药酶抑制药：能够使药酶合成减少或活性降低的药物。
    • 四，排泄
      • 1.排泄：药物及其代谢物通过排泄器官被排除体外的过程。 2.主要器官：肾脏。 2.肝肠循环：由胆汁排入十二指肠的药物可从粪便排出体外，但也有的药物再经肠粘膜上皮细胞重吸收，经门静脉、肝脏重新进体循环的反复循环过程。
  • 第三节：基本概念
    • 1.生物利用度：血管外给药时药物被机体吸收利用的程度。进去体循环药量/给药量 2.血浆清除率：单位时间没内有多少血浆中的药物被清除干净。（肝肾功能） 3.半衰期：血药浓度降低一半所需要的时间。
• 第四章：影响药物效应的因素
  • 1.剂量，剂型，生物利用度，给药途径，给药时间，给药间隔时间，疗程，反复用药，联合用药…… 2.耐受性：同一药物连续使用过程中，出现药效逐渐减弱，需大剂量才能产生相同的药效，但停用一段时间后，机体仍可恢复原有的敏感性。 3.耐药性：化疗药长时间使用后，病原体或肿瘤细胞对药物没敏感性降低，此时需加大剂量才能有效，或不得不改用其他药物。
• 第五章：传出神经系统药理
  • 第一节：概述
    • 1.传出神经（解剖）：自主神经系统，运动神经系统。 2.传出神经（递质）：胆碱能神经（Ach），去甲肾上腺素能神经（NA）
  • 第二节：传出的递质和受体
    • 1.递质：乙酰胆碱，去甲肾上腺素。 2.受体：①胆碱受体——M胆碱受体（心脏、胃肠平滑肌、膀胱括约肌、瞳孔括约肌和各种腺体）， N胆碱受体（肌肉接头，神经节） ②肾上腺素受体——a（心脏，血管平滑肌，尿道平滑肌） β（平滑肌，血管，支气管，胃肠道，骨骼肌，脂肪组织）
  • 第四节：作用方式及其分类
    • 1.激动药：拟胆碱药，拟肾上腺素药。 2.拮抗药：（阻断药）抗胆碱药，抗肾上腺素药。
• 第六章：拟胆碱药
  • 直接作用的拟胆碱药
    • 1.M,N胆碱受体激动药——乙酰胆碱：①体内过程：脂溶性差，口服不易吸收，难以透过血脑屏障。 ②药理作用：1.心血管：舒张血管，负性频率，负性传导，负 性肌力。2.兴奋胃肠道，泌尿道平滑肌收缩，腺体分泌增加，瞳孔收缩。 2.M胆碱受体激动药——毛果芸香碱：①药理作用：1.缩瞳，降低眼内压，调节痉挛 2.促进腺体分泌。 ②临床应用：闭角型青光眼。 ③不良反应：全身性反应，阿托品拮抗。 3.N胆碱受体激动药——烟碱（尼古丁）
  • 抗胆碱酯酶药
    • 1.新斯的明：①药理作用：兴奋骨骼肌（主要），兴奋平滑肌。 ②临床应用：重症肌无力，排尿和排气，阵发性室上性心动过速，肌松药中毒的解救。 ③不良反应：“胆碱能危象”——恶心，呕吐，腹痛，M样可用阿托品对抗。 ④禁忌症：机械性肠梗阻，支气管哮喘，泌尿道阻塞。
• 第七章：有机磷酸酯类及胆碱酯酶复活药
  • 有机磷酸酯类
    • 1.中毒机制：与Ache难逆性结合，抑制使失去水解Ach的能力，导致大量堆积。 2.急性中毒：轻度M样，中毒MN样，重度MN中枢神经系统。 3.慢性中毒：农药，头晕头痛。 4.解救：清除药物：温水洗，硫酸镁导泻；阿托品+解磷定。
  • 胆碱酯酶复活药
    • 氯解磷定：用于中，重度有机磷酸酯类中毒的解救。
• 第八章：拟胆碱药
  • M胆碱受体阻断药（节后抗胆碱药）
    • 阿托品 1.药理作用： 抑制腺体分泌/扩瞳，升高眼内压，调节麻痹/松弛平滑肌/兴奋心脏，扩张小血管/兴奋中枢神经系统。 2.临床应用： 内脏平滑肌痉挛/抑制腺体分泌/眼科/缓慢型心律失常/休克/有机磷酸酯中毒。
  • Nn胆碱受体阻断药（神经节阻断药）
  • Nm胆碱受体阻断药（骨骼肌松弛药）
    • 肌松药：除极化型肌松药，非除极化型肌松药。
• 第九章：拟肾上腺素药
  • a肾上腺素受体激动药
    • 去甲肾上腺素（NA） 1.体内过程：静脉滴注。 2.药理作用：（a受体作用强）收缩血管/兴奋心脏/升高血压/ 3.不良反应：局部组织缺血坏死/急性肾功能衰竭/停药后的血压下降。 4.禁忌症：高血压，动脉粥样硬化，器质性心脏病。
  • a,β肾上腺素受体激动药
    • 肾上腺素（AD） 1.体内过程：皮下注射。 2.药理作用：兴奋心脏/收缩血管/升高血压/舒张平滑肌/促进代谢。 3.临床应用：心脏骤停/过敏性休克/支气管哮喘/与局麻药配伍及局部止血。 4.禁忌症：高血压，脑动脉硬化，器质性心脏病，糖尿病，甲亢。
  • β肾上腺素受体激动药
    • 异丙肾上腺素
• 第十章：抗肾上腺素药
  • a肾上腺素受体阻断药
    • 1.肾上腺素升压作用的翻转：能阻断肾上腺素的升压作用，并使升压作用翻转为降压。 酚妥拉明（短效类a受体阻断药） 1.药理作用：舒张血管，兴奋心脏。 2.临床应用：外周血管痉挛性疾病，休克，肾上腺嗜铬细胞瘤，急性心肌梗死。 3.不良反应：体位性低血压，心动过速，心律失常。 酚苄明（长效类a受体阻断药）
  • β肾上腺素受体阻断药
    • 普萘洛尔 1.药理作用：β受体阻断作用：抑制心脏/收缩支气管/减慢代谢/抑制肾素释放。 2.临床应用：西心律失常，心绞痛，心肌梗死，高血压。 3.禁忌症：严重心功能不全，窦性心动过缓，重度房室传导阻滞，支气管哮喘。
• 第十三章：镇静催眠药
  • 苯二氮卓类
    • 地西泮（安定） 1.药理作用：抗焦虑/镇静催眠/抗惊厥和抗癫痫/中枢性肌松弛。 2.作用机制：γ-氨基丁酸（脑内递质GABA），氯离子开放频率增加。 3.临床应用：焦虑症/失眠症/麻醉前给药/惊厥和癫痫/缓解肌紧张。
  • 巴比妥类
    • 导致氯离子通道的开放时间延长。
• 第十五章：抗精神失常药
  • 1.抗精神病：氯丙嗪。 2.抗抑郁症：丙咪嗪。 3.抗躁狂症：碳酸锂。 4.抗焦虑症：地西泮。
  • 地西泮（冬眠灵） 1.药理作用：抗精神病作用：中脑—边缘，中脑—皮质/镇吐：延脑第四脑室（小），呕吐中枢（大）/体温调节：降低发热机体的体温，降低正常体温，随外界环境发生变化/内分泌紊乱：结节—漏斗部。 2.临床应用：精神分裂症，呕吐，人工冬眠：冬眠合剂（氯丙嗪，异丙嗪，哌替啶）。 3.不良反应：锥体外系不良反应——帕金森综合征/急性肌张力障碍/静坐不能☞黑质—纹状体/迟发性运动障碍；过敏反应；惊厥与癫痫；代谢和内分泌紊乱。
• 第十七章：解热镇痛抗炎药
  • 非甾体类抗炎药 阿司匹林 1.药理作用：解热，镇痛/抗炎抗风湿/抗血栓。 2.临床应用：疼痛，发热，风湿性、类风湿关节炎，抗血栓。 3.不良反应：胃肠道反应（胃出血，对胃粘膜的直接刺激），出血和凝血障碍（小：抑制血小板形成，延长出血时间，大：抑制凝血酶原形成），水杨酸反应（碳酸氢钠），过敏反应（阿司匹林哮喘），瑞夷综合征。
  • 1.对乙酰氨基酚（扑热息痛）：解热作用强，镇痛作用较强，无抗炎作用。 2.布洛芬：抗炎镇痛作用强，风湿性及类风湿性关节炎，胃肠道反应减少。 3.吲哚美辛（消炎痛）：胃肠道反应（溃疡）。
• 第十八章：镇痛药
  • 阿片生物碱类镇痛药
    • 吗啡 1.药理作用：中枢作用（镇痛，镇静和致欣快作用，抑制呼吸，镇咳，缩瞳，催吐） 外周作用（消化系统：胃肠道平滑肌，心血管系统：体位性低血压） 2.临床应用：疼痛，心源性哮喘，腹泻。 3.不良反应：尿潴留，耐受性，依赖性，急性中毒——人工呼吸，纳洛酮解救。 4.禁忌症：分娩止痛，哺乳妇女止痛，支气管哮喘。
  • 人工合成阿片类镇痛药
    • 哌替啶 1.冬眠合剂 2.又叫杜冷丁，临产2-4小时不能使用。
• 第二十三章：治疗慢性心功能不全的药物
  • 强心苷 1.药理作用：正性肌力，负性频率，负性传导。（缩血管，利尿，抑制肾素-血管-醛固酮系统） 2.临床应用：慢性心功能不全（房颤，心室率过快），心律失常（心房纤颤，心房扑动） 3.不良反应：胃肠反应，中枢神经系统反应（视觉障碍—停药指征），心脏毒性（最严重，快速性心律失常，房室传导阻滞—阿托品，窦性心动过缓—阿托品） 4.中毒防治：停用，苯妥英钠，利多卡因
• 第二十四章：抗高血压药
  • 1.高血压：＞140，＞90 原发性高血压，继发性高血压。 2.分类： ①利尿降压药——氢氯噻嗪， ②肾素-血管紧张素-醛固酮系统抑制药——卡托普利（ACEI，1型，刺激性干咳），氯沙坦（AT1，2型，很少引起 干咳及血管神经性水肿） ③钙通道阻断药：硝苯地平 ④交感神经抑制药：可乐定（中枢交感神经抑制药），利血平（交感神经末梢抑制药），普莱洛尔（β受体阻断 药），哌唑嗪（a1受体阻断药），美卡拉明（神经节阻断药）
  • 氢氯噻嗪 1.作用部位：远曲小管近端。 2.药理作用：温和，缓慢，持久。 3.作用机制：①排钠利尿，血容量减少，心输出量减少。 ②影响Na-Ca交换机制。 ③诱导动脉壁产生激肽，前列腺素（PGE2） 4.临床应用：轻，中度高血压，防止其他降压药引起的水钠潴留。 5.不良反应，注意事项：血浆肾素活性增高
  • 普莱洛尔 1.作用机制：阻断心脏β1受体/阻断肾小球旁细胞上的β1受体，阻断去甲肾上腺素能神经突触前膜上的β2受体，抑制丘脑，延髓的β受体。 2.临床应用：血浆肾素水平偏高的患者疗效较好。
• 第二十五章：抗心绞痛药
  • 硝酸酯类
    • 硝酸甘油 1.体内过程：舌下给药（避免首关效应）。 2.药理作用：降低心肌耗氧量/改善心肌血液分布，增加缺血区供血。 3.作用机制：经催化释放一氧化氮NO。 4.临床应用：稳定型心绞痛的首选药物。 5.不良反应：反射性心率加快（治疗矛盾），高铁血红蛋白症。
  • β肾上腺素受体阻断药
    • 1.作用机制：降低心肌耗氧量，增加缺血区供血，改善心肌代谢。 2.临床应用：心绞痛，心肌梗死，禁用于变异型心绞痛。 3.不良反应：诱发或者加重哮喘。
• 第二十八章：利尿药
  • 三次浓缩
    • 1.近曲小管。 2.髓袢升支细段（浓缩） 3.髓袢升支粗段（Na-K-2CI共转因子）。 4.远曲小管，集合管。
  • 分类及其作用机制
    • 1.高效利尿药：髓袢升支粗段/Na-K-2CI共转因子/呋塞米。 2.中效利尿药：远曲小管近端/Na-CI同向转运载体/氢氯噻嗪。 3.低效利尿药：螺内酯。
  • 高效利尿药
    • 呋塞米 1.药理作用：利尿（快，强，短），扩张血管。 2.临床应用：严重水肿/急，慢性肾功能衰竭/急性药物中毒/高血钾症，高血钙症。 3.不良反应：水和电解质紊乱，耳毒性（避免与氨基糖苷类抗生素合用），高尿酸血症，胃肠道反应。
  • 中效利尿药
    • 氢氯噻嗪 1.体内过程：近曲小管。 2.药理作用：利尿，抗尿崩症，降压。 3.临床应用：水肿，高血压，尿崩症。 4.不良反应：电解质紊乱，代谢异常，高尿酸血症，过敏。
  • 低效利尿药
    • 螺内酯：远曲小管远端和集合管。
• 第三十四章：肾上腺皮质激素类药
  • 糖皮质激素类
    • 1.体内过程：口服，注射，严重肝功能不全，氢化可的松。 2.药理作用：①能源：糖代谢，蛋白质代谢，脂肪代谢。 ②水和电解质代谢（保钠排钾）。 ③四抗：抗炎，抗过敏（小细胞，大体液），抗内毒素，抗休克（感染中毒性休克）。 ④退热，兴奋中枢，促进消化，影响骨骼，允许作用。 3.临床应用：肾上腺皮质功能不全（替代疗法），严重感染，休克，自身免疫性疾病，血液病，皮肤病。 4.不良反应：长期大剂量（医源性肾上腺皮质功能亢进症，心血管系统并发症，糖尿病），停药反应（医源性肾上腺皮质萎缩和功能不全，反跳现象）
• 第三十八章：抗病原微生物药物概论
  • 1.化学治疗（化疗）：用化学药物抑制或杀灭体内病原微生物、寄生虫及恶性肿瘤细胞的治疗手段。 2.抗菌药：对细菌有抑制或杀灭作用的药物，包括抗生素和人工合成的药物。 3.抗生素：指某些微生物产生的，对其他病原微生物具有抑制或杀灭作用的物质。 4.抗菌谱：抗菌药抑制或杀灭病原微生物的范围。 5.广谱抗菌药：对多种病原微生物有抑制、杀灭作用的药物。 6.窄谱抗菌素：对一种或有限的几种病原微生物有抑制、杀灭作用的药物。 7.抑菌药：抑制细菌生长繁殖而无杀灭作用的药物。 8.杀菌药：能杀灭细菌的药物。 9.最低细菌浓度（MIC）：体外抗菌实验中，抑制供试细菌的抗菌药物的最低浓度。 10.最低杀菌浓度（MBC）：体外抗菌实验中，杀灭供试细菌的抗菌药物的最低浓度。 11.化疗指数：LD50/ED50。 12.抗菌活性：药物抑制或杀灭微生物的能力。 13.耐药性：细菌与抗菌药物反复接触后，对药物的敏感性降低甚至消失。
  • 作用机制 1.结构：干扰细菌细胞壁的合成，改变细菌胞浆膜的通透性。 2.代谢过程：抑制细菌蛋白质的合成，抑制细菌叶酸代谢，抑制细菌核酸代谢。
  • 抗菌药物联合应用 1.目的：增强疗效，减少不良反应，延缓耐药性的发生。 2.分类：①繁殖期杀菌药：青霉素类，头孢菌素类②静止期杀菌药：氨基糖苷类，③速效抑菌药，④慢速抑菌药。 3.效果：繁殖，静止——协同作用，繁殖，速效抑菌——拮抗作用。
• 第三十九章：人工合成抗菌药
  • 喹诺酮类
    • 1.作用机制：抑制细菌的DNA回旋酶。
    • 诺氟沙星，环丙沙星——氟喹诺酮类
  • 磺胺类与甲氧苄啶
    • 1.广谱细菌药，全身细菌感染。 2.磺胺类——二氢叶酸合成酶，甲氧苄啶TMP——二氢叶酸还原酶。 3.磺胺嘧啶——预防和治疗“流脑”。 4.不良反应：泌尿系统损伤。过敏反应。
• 第四十章：β-内酰胺类抗生素
  • 1.机制：抑制细菌细胞壁的合成。 2.分类：青霉素类，头孢菌素类。
  • 青霉素类-天然 1.弗莱明。 2.青霉素G：繁殖期杀菌药。 ①体内过程：肌肉注射或静脉滴注，脑膜炎时，可渗入脑组织达到有效浓度。 ②临床应用：G+球菌，杆菌，G-球菌，螺旋体，梅毒的首选药物——青霉素。 ③不良反应：变态反应—过敏反应。 ④避免过敏反应：详细询问过敏史，注射前做皮试，注射液临用现配，解救（肌注肾上腺素，糖皮质激素）
  • 半合成青霉素 1.广谱青霉素：氨苄西林，阿莫西林。
  • 头孢菌素类 1.第一代：头孢拉定，头孢噻吩。 第三代：头孢他啶，头孢哌酮。 2.头孢他啶，头孢哌酮：铜绿假单胞菌感染的治疗。 3.不良反应：过敏反应，肾毒性，双硫仑样反应，二重感染。
• 第四十二章：氨基糖苷类抗生素
  • 1.静止期杀菌药 2.机制：抑制细菌蛋白质的合成。 3.不良反应：耳毒性，肾毒性，过敏反应，神肌毒性。
  • 1.大庆霉素——铜绿假单胞菌感染。 2.链霉素——结核病，鼠疫（首选）。
• 第四十三章：四环素类与氯霉素类
  • 四环素类 1.广谱抑菌药。 2.抑制细菌蛋白质的合成。 3.不良反应：二重感染，影响骨、牙的生长。 4.二重感染：长期使用广谱抗生素，使敏感菌收到抑制，而一些不敏感菌或耐药菌乘机大量繁殖，造成新的感染。
  • 氯霉素类 1.不良反应：抑制骨髓造血功能，再生障碍性贫血，灰婴综合征。 2.灰婴综合征：由于新生儿和早产儿肝脏的葡萄糖醛酸转移酶缺乏，且肾脏排泄功能不完善，对氯霉素解毒能力差，大量使用引起中毒，表现为腹胀，呕吐，皮肤发白，最后循环衰竭，休克。
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