导图社区 病理生理：休克
病理生理——休克。包括休克的概念，休克的病因和分类，休克的分期和发病机制。（微循环缺血期、微循环淤血期、微循环难治期）
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休克
休克的病因和分类
休克的概念
是各种强烈致病因子作用下，机体有效循环血量急剧减少，组织血液灌流量严重不足，从而导致细胞与重要器官功能代谢紊乱和结构损害的一种全身性病理过程。
休克的病因
失血与失液
☞大量失血引起休克称为失血性休克。
☞见于：外伤出血、消化性溃疡出血、食管静脉曲张破裂、妇产科疾病。
☞大量失液引起的休克称为失液性休克。
☞见于：大面积烧伤、 严重脱水等。
烧伤
早期疼痛、低血容量
晚期感染→感染性休克
创伤
挤压伤、手术创伤等—→疼痛、失血—→休克疼痛—→血管运动中枢兴奋后抑制—→小血管扩张、血管容量↑—→有效循环血量↓—→休克
感染
致病微生物尤其是G菌(70-80%) 引起的休克。又称败血症休克。
过敏
lgE介导的|型变态反应
lgE-抗原在肥大细胞表面结合——→组胺、缓激肽大量释放——→血管扩张，cap通透性↑——→休克
强烈神经刺激
剧烈疼痛、高位脊髓损伤——→影响交感缩血管功能——→血管紧张性↓——→外周血管扩张——→ 血管容量↑、循环血量↓——→休克，
心脏和大血管病变
大范围心梗(> 全心40%，左室> 23%)、急性心肌炎、严重心律失常等——→心输出量↓——→休克
特点休克早期血压↓
✔休克发生的共同基础：有效循环血量↓
☞足够的血容量
☞正常的血管舒缩功能
☞正常的心泵功能
休克的分类
按休克发生的起始环节分类
➣低血容量性休克
➣心源性休克
➣血管源性休克
按血流动力学特点分类
高排低阻型（暖休克）
CO心输出量：↓
总外周阻力：↑
BP动脉血压：↓
CVP中心静脉压：↓
三低一高
低排高阻型（冷休克）
CO心输出量：↑
总外周阻力：↓
CVP中心静脉压：↑
两低两高
低排低阻型
心输出量：降低
总外周阻力：降低
血压：降低
休克的分期和发病机制
微循环3条通路及其作用
迂回通路(营养通路)
是血液与组织细胞进行物质交换的主要场所。
●微动脉在微循环中，起“前闸门”的作用。
直捷通路
促进血液迅速回流。此通路骨骼肌中多见。
●后微动脉和毛细血管前括约肌在微循环中，它们起着“分闸门”的作用。
动-静脉短路
调节体温。此途径皮肤分布较多。
●微静脉在微循环中，起“后闸门”的作用。
休克的分期
微循环缺血期
灌流特点
少灌少流，灌少于流，甚至无流
机制
交感—肾上腺髓质系统兴奋
其他体液因子的释放
血栓素、
血管紧张素2、
加压素、
内皮素、
白三烯，
抗利尿素
微循环改变的代偿意义
➊优先保证心脑供血
❷动脉血压的维持
回心血量↑
☀“自身输血”
优先保证心脑供血
肌性小静脉收缩，增加回心血量
是休克时增加回心血量的“第一道防线”
☀“自身输液”
毛细血管前阻力大于后阻力，流体静压下降，组织液回流入血管
休克时增加回心血量的“第二道防线”
心输出量↑
外周阻力↑
主要临床表现
面色苍白，神志清楚，血压略降，脉压减小，四肢湿冷，脉搏细速，尿量减少
治疗原则
实施抢救的最好时期
消除休克的动因，
补充血容量，防止向中期发展
微循环淤血期
微循环变化特点
前阻力血管扩张，
微静脉收缩前阻力小于后阻力
真毛细血管开放数目增多，
毛细血管内血液淤滞
灌流特点：多灌少流，灌大于流
酸中毒
内毒素的作用
局部扩血管物质增多
血液流变学
微循环瘀滞的后果
"自身输液”作用停止
毛细血管血流淤滞流体静压升高
毛细血管通透性增高,血浆外渗，血液浓缩
“自身输血”作用停止
静脉系统容量血管扩张
血管床容积增大、回心血量减少
血压进行性下降80/50mm
脑灌流不足—转向昏迷
心灌流不足一心搏无力
皮肤血管灌流减少—发凉，发绀
肾血流持续不足一少尿或无尿
微循环难治期
微循环血管麻痹扩张微血栓形成——→DIC
灌流特点：不灌不流，灌流停止
凝血系统被激活
促凝物质增多
TXA₂—PGI₂平衡失调
单核吞噬细胞系统功能降低
微循环衰竭的后果：重要器官功能衰竭
