导图社区 内科学---呼吸衰竭与呼吸支持技术
呼吸衰竭 (1) 概述 (2) 病因、分类和发病机制 1.急性呼吸衰竭 (1) 病因 (2) 临床表现 (3) 诊断 (4) 治疗 2.慢性呼吸衰竭 (1) 病因 (2) 临床表现 (3) 诊断 (4) 治疗
组织学(histology)是研究正常机体微细结构及其相关功能的学科,研究内容包括细胞、组织、器官和系统。
"胃食管反流病(GERD)是胃酸‘造反’伤食道的常见病!核心是食管下括约肌(LES)功能障碍,典型症状为烧心、反酸诊断靠胃镜(金标准)和食管pH监测,需与心绞痛等鉴别治疗分三步走:基础调整(如抬高床头)、抑酸药(核心手段),严重者需手术长期不控制可能引发食管炎甚至癌变,术后患者需警惕复发记住:早诊早治是关键!"
骨髓增生异常综合征(MDS)是造血干细胞的恶性克隆性疾病,以骨髓衰竭、病态造血和白血病转化风险为特征 (内容结构) 1. 核心定义:造血干细胞异常导致血细胞减少和病态造血 2. 分型与诊断:WHO2016分型体系,诊断需结合骨髓象、血象及细胞遗传学 3. 治疗原则:分层治疗,低危以支持治疗为主,高危需强化疗或移植 4. 预后随访:IPSSR评分系统指导预后,定期监测血常规和骨髓变化 (关键点)贫血常见,原始细胞≥20%提示白血病转化,需长期随访。
"白血病:一场造血系统的恶性‘叛乱’!这种造血干细胞恶性克隆性疾病的核心是细胞增殖失控 分化凋亡障碍,导致骨髓被白血病细胞‘霸占’诊断需抓住‘三步曲’:①临床表现(贫血/感染/出血三联征 器官浸润)→②血象异常筛查→③骨髓象 MICM分型确诊治疗双管齐下:核心疗法(化疗/靶向/移植)联合支持治疗(抗感染/输血/并发症管理)。预后关键看分型、遗传学特征和MRD监测早发现复发苗头才能抢占先机!"
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呼吸衰竭
概述
定义和标准
指各种原因引起的肺通气和(或) 肺换气功能严重障碍, 以致在静息状态 下亦不能维持足够的气体交换, 导致低氧血症伴或不伴有高碳酸血症,进而引起一系列病理生理改变和相应临床表现的综合征;
诊断标准为:在海平面、静息状态、呼吸空气条件下, PaO2<60mmHg ,伴或不伴 PaCO2>50mmHg,并排除心内解剖分流和原发于心输出量 ↓等因素
分类
急性呼吸衰竭
病因
急性Ⅰ型呼吸衰竭
急性重症肺炎、肺水肿(心源性、非心源性)、肺血管疾病、胸壁/胸 膜疾病
急性Ⅱ型呼吸衰竭
气道阻塞、神经肌肉疾病(如吉兰- 巴雷综合征、呼吸中枢抑制)
慢性呼吸衰竭
¤多由支气管-肺疾病引起,如 COPD (最常见)、严重肺结核、肺间质纤维化、肺尘 埃沉着症等 ¤胸廓和神经肌肉病变亦可导致慢性呼吸衰竭 ¤在我国, 慢性呼吸衰竭的急性加 剧是最常见的临床类型
发病机制
低氧血症和高碳酸血症的机制
肺换气障碍
通气/血流比例失调
¤机制: 无效腔通气、功能性动静脉短路 ¤结果: 引起 PAO2 ↓(最常见机制),但对 PACO2 影响甚微
弥散功能障碍
¤机制: 肺泡毛细血管膜面积、肺泡毛细血管床容积、弥散膜厚度、气体 与血红蛋白结合能力的改变 ¤结果: 主要影响氧的交换,引起 PAO2 ↓
肺内动-静脉解剖分流↑
肺通气障碍
¤限制性通气不足 (肺实质以外、肺实质) +阻塞性通气不足 ¤结果: PAO2 ↓、PACO2 ↑;是Ⅱ型呼吸衰竭的主要发病机制
氧耗量增加
如发热、寒战、呼吸困难、抽搐等, 可加重低氧血症
病理生理
临床表现
¤呼吸功能紊乱: 呼吸困难(鼻翼扇动、端坐呼吸、病理性呼吸) +发绀 ¤其它脏器和系统紊乱: 精神神经症状: 先兴奋后抑制, 严重时出现肺性脑病 心血管功能障碍:心悸、 球结膜水肿、心律失常、肺动脉高压、右心衰 竭、低血压 消化系统障碍: 溃疡病、上消化道出血、肝功能异常 肾功能不全:功能性肾功能不全 酸碱失衡/电解质紊乱
诊断标准
1.Ⅰ型呼吸衰竭:海平面、平静呼吸空气时 PaO2<60mmHg 、PaCO2=/ ↓ 2.Ⅱ型呼吸衰竭:海平面、平静呼吸空气时 PaO2<60mmHg 、PaCO2>50mmHg 3.吸氧时:Ⅰ、Ⅱ型呼吸衰竭 PaO2 均>60mmHg (PaCO2 变化和上面一样);此外还需氧合 指数=PaO2/FiO2 (吸氧浓度) <300mmHg
治疗
病因/诱因治疗
如抗感染治疗 (去除慢性呼吸衰竭急性加重的诱因)
保持呼吸道通畅 (最基本/重要)
¤昏迷者→仰卧位、头后仰、托起下颌并将口打开→清除气道内分泌物 和异物→必要时建立人工气道 ¤有支气管痉挛→支气管扩张剂 (沙丁胺醇、茶碱类) ¤呼吸道湿化/雾化
纠正缺氧和二氧化碳潴留
增加吸入氧浓度——氧疗
¤适应证:慢性呼吸衰竭患者 PaO2<60mmHg 是绝对适应证 ¤方法: 鼻导管吸氧 ¤吸氧浓度 Ⅰ型呼吸衰竭: 高浓度给氧 (>35%但小心氧中毒) Ⅱ型呼吸衰竭: 持续低流量给氧① (<35%,1~2L/min,每日>10h) ¤最终目标: PaO2 ≥60mmHg 或 SaO2 ≥90%
增加通气量、改善二氧化碳潴留
机械通气:治疗急性呼吸衰竭和慢性呼吸衰竭急性发作最有效手段 目的: ①增加肺泡通气量、降低 PaCO2 ②改善肺的气体交换效能 ③减少呼吸功耗,使呼吸肌得到休息 适应证 : ① PaCO2 进 行性 ↑ , 或较缓解期 明 显升 高且绝对 值>70~80mmHg ②严重的低氧血症,合理氧疗后,PaO2<40mmHg; ③呼吸频率>35 次/min,或出现呼吸抑制 ④并发肺性脑病 (相对)禁忌证:严重气胸、纵隔气肿未引流 并发症:通气过度、通气不足、气道损伤、VAP
呼吸中枢兴奋剂 举例: 尼可刹米、洛贝林、多沙普仑 原则: ①保持呼吸道通畅 ②脑缺氧、脑水肿尚未纠正而出现频 繁抽搐者慎用 ③呼吸肌功能应基本正常 ④不可突然停药 ⑤主 要适用于中枢抑制为主的呼吸衰竭, 特别是出现精神神经症状时
治疗相关症状
¤酸碱失衡:治疗原发病; 强调通畅气道、 原则上不用补碱 (因为补碱不当可加重二氧化碳潴留) ¤水、电解质紊乱 ¤利尿剂和强心剂:仅合并心力衰竭时使用 ¤消化道出血:对因治疗、对症治疗 ¤糖皮质激素:减轻气道炎症、通畅气道、提高应激能力、减轻脑水肿
营养支持与监护