导图社区 免疫学 ，补体系统，
免疫学基础中关于补体的相关知识，补体系统，详细的总结了补体及组成，补体的激活途径，补体激活的调控，补体的生物学功能。
这是一篇关于癌症靶点鉴定和诊断的思维导图。癌症靶点鉴定和诊断，详细的总结了癌症常见检测靶点，靶点检测的主要方法，常用分子靶点及靶向药物的知识点。
现代生化技术、生化分离技术，生物大分子提取及沉淀技术，细胞破碎，提取，沉淀分离知识点总结。希望对大家有帮助哦~
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补体系统
补体及组成
补体的概念
存在于人和脊椎动物血清、组织液和细胞膜表面的一组不耐热、经活化后具有酶活性的球蛋白。补体是抗体发挥细胞溶解作用的必要补充，故称为补体（complement, C）
补体系统的组成与命名
补体系统的概念
补体并非单一的某种蛋白质成分，而是一系列功能蛋白组成的系统，彼此之间相互作用，故称为补体系统（complement system）
补体系统的组成
补体固有成分
补体固有成分（complement component）又称为补体成分，是存在于血清及组织液中，参与补体系统激活的各种成分。包括C1(C1q，C1r，C1s)－C9、B、 D、 P因子、MBL（甘露糖结合凝集素）、MASP
补体调节蛋白
补体调节蛋白（complement regulatory component）是指以可溶性或膜结合形式存在的各种调节补体活性的蛋白质。包括C1抑制物、I因子、H因子、C4结合蛋白、MCP、DAF等
补体受体
补体受体（complement receptor, CR）是指存在于多种细胞表面可以与补体活性片段或补体调节蛋白结合的膜分子。包括C3aR、C2aR、C4aR 等
补体系统的命名
参与经典激活途径的固有成分
根据其发现的先后顺序，用C后加阿拉伯数字表示，如：C1-C9，其中C1由C1q、C1r和C1s三个亚基组成。裂解片段：小片段用a表示，如：C3a；大片段用b表示，如：C3b，但C2除外，C2a为较大片段
其他固有成分
用英文大写字母或英文缩写表示，如B因子、D因子、P因、H因子等
多以功能命名，如C1抑制因子、C4结合蛋白、衰变加速因子等
CR
酶活性成分
在其符号上划一横线
灭活补体片段
符号前加 i 表示，如：iC3b
补体成分的基本特性
来源广泛
体内多种细胞可以合成，大多由肝细胞产生，少数由巨噬细胞产生，其他的一些器官和组织（如脾、肾、小肠上皮、淋巴组织等）也能产生不同的补体成分
组成
由30多种蛋白质分子组成，多数为糖蛋白，主要是β球蛋白
含量稳定
不受免疫影响，仅在疾病时有所波动
血清中各成分含量不等
C3含量最多，D因子最少
存在形式
正常生理情况下，以非活化酶原形式存在
不稳定性
加热56℃，30min 失活。多种理化因素如射线、机械振荡、酒精、或某些添加剂等均可破坏补体
无特异性
补体可与任何抗原-抗体复合物结合而发生反应
补体的激活途径
补体激活的经典途径（CP）
又称传统途径或C1激活途径。参与经典途径的补体成分共11种，各成分只有在抗原-抗体（如IgG和IgM）复合物的作用下，才能依次激活
激活物
主要激活物:抗原-抗体复合物
游离的抗体不能激活补体
IgM激活补体的效率最高
一些非免疫学物质也能激活补体的经典途径
激活过程
识别阶段
抗体与抗原结合后，抗体构象发生改变，暴露出位于Fc段上的补体结合点，Clq与之结合，继而激活Clr、C1s，形成C1酯酶
活化阶段
活化的C1s依次酶解C4和C2，形成C3转化酶，C3转化酶进一步酶解C3形成C5转化酶
攻膜阶段
补体固有成分C5～C9依次活化以及攻膜复合体（MAC）形成
补体激活的替代激活途径
细菌的细胞壁成分（脂多糖、肽聚糖、磷壁酸）、革兰氏阴性菌的内毒素、酵母多糖、葡聚糖、凝聚的IgA/IgG4、眼镜蛇毒素等。这些物质为补体活化提供了固相接触表面
参与成分
C3、B、D、P、H、I等因子、C5-C9。该途径越过了C1、C4、C2，直接激活C3
作用
在细菌感染早期，尚未产生出特异性抗体时，发挥重要的非特异性免疫作用
MBL途径
大量细菌感染后，急性应答期产生的MBL(甘露糖结合凝集素/甘露糖结合蛋白），直接识别细菌等微生物表面的甘露糖残基，进而依次活化 “MBL相关的丝氨酸蛋白酶”（MASP）， (MASP-1、MASP-2)，与活化的C1q具有同样的生物学活性
C4、C2、C3、C5-C9
在大量细菌感染急性期，尚未产生出特异性抗体时，发挥重要的非特异性免疫作用
补体激活的调控
补体的自身调控
补体激活过程中产生的某些裂解成分（如C3b、C4b、C5b等)极不稳定，一旦形成就要立即结合到细胞膜表面，否则将很快自行衰变，这是补体激活过程中重要的自限因素
调节因子的作用
体液调节因子
膜调节因子
补体的生物学功能
溶菌、溶细胞作用
补体系统通过经典途径、旁路途径或MBL途径被活化后，可在靶细胞膜上形成MAC复合物，导致靶细胞的溶解。对不同种类的靶细胞，补体的溶解效果亦不相同；例如革兰阴性杆菌、支原体、异体红细胞和血小板对补体很敏感；革兰阳性菌对补体不敏感
调理作用
调理作用又称促吞噬作用，补体和抗体均具有调理作用。在吞噬细胞表面有多种补体受体如CR1等，结合了靶细胞的补体片段（C3b/C4b)可与吞噬细胞表面的补体受体特异结合，促进两者的接触，增强吞噬作用，最终使机体的抗感染能力增强
加速清除免疫复合物
免疫复合物借助补体C3b与表面具有相应补体受体（CR1）的RBC和血小板结合，则可形成较大的聚合物，通过血液循环到达肝脏和脾脏，被巨噬细胞吞噬，加速清除免疫复合物，保持自身稳定
免疫调节作用
补体活化过程中产生的活性片段可与免疫细胞相互作用，对免疫功能起调节作用。例如，C3b，Ba，Bb等片段对B细胞的功能可产生调节作用；C5a可促进多种细胞因子如IL-1，IL-6，IL-8的产生等
介质作用
过敏毒素作用
C3a、C4a弱、C5a强 可使表面具有相应受体的肥大细胞和嗜碱性粒细胞等脱颗粒，释放组胺等血管活性物质，引起血管扩张、通透性增强、平滑肌收缩和支气管痉挛等效应
趋化作用
C3a和C5a吸引具有相应受体的中性粒细胞和单核吞噬细胞向补体激活的炎症区域游走和聚集，增强炎症反应
激肽样作用
C2a具有激肽样作用，使小血管扩张、通透性增强、引起炎症性渗出和水肿作用
中和及溶解病毒作用
中和抗体的作用机制是改变病毒表面构型，阻止病毒吸附于易感细胞，使病毒不能穿入胞内进行增殖；病毒与中和抗体形成的免疫复合物，易被巨噬细胞吞噬清除；有包膜的病毒表面抗原与中和抗体结合后，激活补体，可导致病毒的溶解
