导图社区 抗癫痫药
在癫痫发作的治疗中,抗癫痫药物有特殊重要的意义。抗癫痫药物可通过两种方式来消除或减轻癫痫发作,一是影响中枢神经元,以防止或减少他们的病理性过度放电;其二是提高正常脑组织的兴奋阈,减弱病灶兴奋的扩散,防止癫痫复发。 一般将60年代前合成的抗癫痫药如:苯妥英钠、卡马西平、乙琥胺、丙戊酸钠等称为老抗癫痫药,其中苯巴比妥、苯妥英钠、卡马西平、丙戊酸钠是目前广泛应用的一线抗癫痫药。
休克、病理生理学、心脑灌流量下降、由于回心血量及有效循环血量进一步减少、动脉血压进行性下降、动脉血压下降到50mmHg以下时、心脑血管对血流量的自身调节作用失效、冠状动脉和脑血管血流灌注严重减少。
缺血-再灌注损伤IRI,病理生理学。能量代谢障碍:线粒体摄取Ca2+消耗大量ATP,进入线粒体的Ca2+与含磷酸根的化合物结合;细胞膜及结构蛋白分解。
这是一篇关于病理生理学脂代谢紊乱的思维导图,主要内容有高脂蛋白血症、低脂蛋白血症。
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抗癫痫药
癫痫
是一组由脑神经元异常放电造成的CNS功能失常为特征的慢性脑部疾病
分型
局限性发作
单纯
可用
卡马西平或苯妥英钠
复合性 (精神运动性)
首选
卡马西平
也可
二苯
全身性发作
失神性发作(小发作)
乙琥胺或丙戊酸钠
硝西泮或氯硝西泮
强直-阵挛性发作(大发作)
严重时加用扑米酮
癫痫持续发作
地西泮(安乐)静注
苯巴比妥肌注
苯妥英钠缓慢静注
肌阵挛性发作
作用方式
作用于病灶神经元
防止或减弱异常放电
作用于病灶周围正常组织
防止异常放电扩散
常用药物
苯妥英钠 (大仑丁)
体内基本过程
A吸收
口服
慢而不规律
需用药多日才可出现疗效
肌注
因碱性过高(pH=10.4)
不可肌注
静注
癫痫持续发作时可静注
D分布
迅速分布于脑组织
M代谢
生物利用度
个体差异大
60~70%经肝药酶代谢
药物浓度高于10μg/mL时按零级动力学消除
治疗指数低
安全范围窄
吸收不恒定
易中毒宜监测
E排泄
经肾排泄
机制
膜稳定作用
防止异常放电往正常组织扩散
对于癫痫病灶本身的放电无影响
阻断Na+通道,抑制钠内流
降低膜的兴奋性,抑制动作电位发生
增加GABA
促进Cl-内流
临床应用
抗癫痫
大发作和局限性发作的首选药
对于小发作无效
注射给药时治疗癫痫持续发作
治疗外周神经痛
三叉神经、舌咽神经痛 (不是首选)
抗心律失常
室性心律失常
和利多卡因类似
不良反应
局部反应
由本身强碱性引起
口服引起恶心、呕吐等
静注易引起静脉炎
牙龈增生
苯妥英钠特殊的反应
同样引起次反应的还有XX地平
神经系统
口服过量
眼球震颤
共济失调
眩晕
复视
过敏反应
皮肤瘙痒
皮疹
血液系统
用药1~3周后出现
叶酸缺乏
所有抗癫痫药都能导致叶酸缺乏
后果
巨幼红细胞贫血
血小板减少症
再生障碍性贫血
应对
必须补叶酸
定时查血象
其他反应
妊娠期服用
偶致畸胎
男性乳房发育和女性多毛
服药骤停
癫痫症状加重
甚至引起癫痫持续状态
加速Vit D代谢
低钙血症
软骨病
佝偻病
必须补VD、钙
与其他药物作用
血浆蛋白结合率高达90%
与保泰松、水杨酸等血浆结合率高的药物合用
竞争血浆蛋白
游离苯妥英钠↑
中毒
是肝药酶诱导剂
加快皮质类固醇、避孕药代谢
他们的疗效↓
本身被肝药酶代谢
与药酶抑制剂合用 (红霉素、氯霉素、异烟肼)
血药浓度↑
易中毒
与药酶诱导剂合用 (卡马西平、苯巴比妥)
血药浓度↓
疗效低
对复杂性局限性癫痫效果好
为首选药
对大发作、单纯局限性癫痫也有作用
对小发作效果差
抗外周神经痛
三叉神经、舌咽神经痛
为首选要
优于苯妥英钠
抗躁狂、抗抑郁
癫痫并发的精神症状
锂盐无效的躁狂症
抑郁症
头昏、眩晕、共济失调、复视和恶心、呕吐等
也有皮疹、心血管等反应
一般不需停药,一周左右逐渐消失
骨髓抑制
粒细胞减少
血小板减少
肝损伤
丙戊酸钠
对各种癫痫类型有效
对小发作疗效高于乙琥胺
但具有肝毒性
小发作首选药仍为乙琥胺
小发作合并大发作(混合发作)首选药
常见
恶心、呕吐、食欲差
严重
肝损害
乙琥胺
小发作首选药
苯巴比妥
癫痫维持状态可静脉注射
有镇静作用
会影响认知功能
不作首选药
安定(地西泮)
癫痫持续状态的首选药
扑米酮 (去氧苯比妥)
在体内转化为苯巴比妥和苯乙基丙二酰胺
只用于其他药物无法控制时
与苯巴比妥相比无特殊优点
价格昂贵
不宜与苯巴比妥合用
补D、补钙、补叶酸