导图社区 病理-细胞组织的适应损伤修复
这是一篇关于病理-细胞组织的适应损伤修复的思维导图，病理，即疾病发生发展的过程和原理。也就是疾病发生的原因、发病原理和疾病过程中发生的细胞、组织和器官的结构、功能和代谢方面的改变及其规律。
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萎缩
发育正常的实质细胞体积缩小
营养不良性萎缩
压迫性萎缩
废用性萎缩
内分泌性萎缩
去神经性萎缩-脊髓灰质炎
肥大
实质细胞 体积增大
病理：高血压病人左心室心肌肥大
增生
实质细胞数目增多
雌激素水平过高—子宫内膜增生和乳腺增生
增生or肥大 取决于增值特性
化生
一种分化成熟的细胞类型，受刺激因素的作用转化为另一种分化成熟细胞类型的过程
不是直接转化，通过干细胞的分化转向
鳞状上皮化生（柱状上皮、移行上皮化生为鳞状上皮）
肠上皮化生（慢性萎缩性胃炎，胃黏膜腺上皮化生为肠上皮）
意义：利害皆有（化生若发生异常增生可发生恶变）
Repair（再生）
完全再生
由同种细胞修复，并完全恢复其结构和功能
不稳定细胞（再生能力相当强）损伤较小→完全再生
不稳定细胞损伤较大→完全+不完全（大多是两种修复同时存在）
不完全再生（纤维性修复，瘢痕修复）
由纤维结缔组织来修复代替，进而形成瘢痕
永久性细胞（缺乏再生能力）：神经细胞，骨骼肌细胞，心肌细胞
肉芽组织：丰富的新生毛细血管及成纤维细胞构成的幼稚结缔组织，并伴有炎性细胞浸润。肉眼观为鲜红色，颗粒状，柔软湿润，形似鲜嫩的肉芽。
作用：1.抗感染，保护创面；2.填补创口及其他组织缺损；3.机化或包裹坏死组织、血栓、炎性渗出物及其他异物
Cell injury
可逆性损伤
变性：因物质代谢障碍，细胞或细胞间质内出现异常物质或正常物质的异常蓄积。一般是可逆的
1.细胞水肿
肉眼观：混浊肿胀
光镜下：颗粒样变；气球样变
2.脂肪变
肝：光镜，近圆形空泡
重度脂肪变可导致坏死—肝硬化
脂肪酸增多
脂蛋白、载脂蛋白合成减少
甘油三酯合成过多
心：虎斑心
3.玻璃样变
均质、红染 、半透明状的蛋白质蓄积
1、细胞内玻璃样变（可逆）
肾小管上皮细胞——玻璃样小滴
浆细胞——Russell小体
肝细胞——Mallory小体
2、结缔组织玻璃样变（不可逆）
瘢痕、动脉粥样硬化板块、心瓣膜病
3、细动脉壁玻璃样变（细动脉硬化）（不可逆）
缓进型高血压；糖尿病患者
4.黏液样变
细胞间质出现黏多糖和蛋白质蓄积
粘液性水肿
如：风湿病
5.淀粉样变
阿尔兹海默症——β-淀粉样蛋白积聚
6.病理性钙化
骨和牙齿以外的组织内有固体性钙盐的沉积
1、营养不良性钙化
变性、坏死组织钙盐沉积（动脉粥样斑块内钙化；乳腺组织坏死后钙化）
2、转移性钙化
钙磷代谢障碍，尿毒症
7.病理性色素沉着
不可逆性损伤
坏死
以酶溶性变化为特点，活体内局部组织、细胞的死亡
核溶解为主
通过酶的改变诊断某些部位细胞坏死疾病的参考指标
辨别失活组织——清创
分类
1、凝固性坏死（缺血性坏死；蛋白质变性凝固而酶性消化作用下降）
2、液化性坏死（脑组织；化脓菌感染）
3、干酪样坏死（结核病）
4、坏疽：继发腐败菌感染的较大范围的组织坏死
呈黑褐色
1.干性（肢体；动脉粥样硬化、糖尿病足、冻伤）
2.湿性（与外界相通的内脏；肺、肠、子宫）
3.气性（深部肌肉的开放性创伤 战伤；产气荚膜杆菌无氧分解产生大量气体）
5.纤维素样坏死
超敏反应性结缔组织病
急进性高血压
6.脂肪坏死
胰腺炎；乳房
坏死的结局
溶解吸收
分离排出
溃疡，空洞
机化
坏死组织由肉芽组织长入而代替坏死组织
包裹、钙化
凋亡
基因调控的程序化，自杀性
散在的单个细胞
形成凋亡小体，细胞膜和细胞器膜完整
主动耗能过程
不引起周围组织的炎症反应和修复
