缺血再灌注

病理生理学：线粒体产生活性氧增加、血管内皮细胞内黄嘌呤氧化酶形成增加、体内清除活性氧的能力下降、儿茶酚胺的资深氧化。

缺血再灌注

• 条件
  • 缺血的时间和强度
  • 侧支循环
  • 对氧的需求程度
  • 电解质浓度
• 机制
  • 活性氧产生增多
    • 机制
      • 线粒体产生活性氧增加
      • 血管内皮细胞内黄嘌呤氧化酶形成增加
        • 主要（受损最早）
      • 白细胞呼吸爆发产生大量活性氧
      • 儿茶酚胺的资深氧化
      • 诱导型NOS表达加强
      • 体内清除活性氧的能力下降
        • 抗氧化酶类
        • 非酶抗氧化物
    • 损伤作用
      • 膜脂质过氧化
        • 细胞膜结构破坏
        • 细胞器结构破坏
        • 脂质信号分子生成异常
      • 蛋白质失活
      • DNA损伤
        • 细胞核DNA损伤
          • 碱基修饰
          • DNA断裂
          • DNA交链
        • 线粒体DNA损伤
      • 细胞间基质被破坏
  • 细胞内钙超载
    • 稳态调节
      • 进入细胞
        • 质膜钙通道
        • 细胞内钙库释放通道
      • 离开胞液
        • Ca泵
          • ATP依赖
        • Na-Ca交换
        • H-Ca交换
    • 产生机制
      • 细胞膜通透性增加
        • 氧自由基破坏
        • 细胞膜外板与糖被层表面分离
      • Na-Ca交换增加
      • 儿茶酚胺增多
    • 损伤机制
      • 线粒体功能结构损伤
        • ATP生成减少
        • 线粒体通透性转运孔道开放
      • 激活钙依赖性降解酶
      • 促进活性氧生成
      • 破坏细胞骨架
  • 中性粒细胞活化
    • 聚集机制
      • 趋化因子生成增多
      • 细胞粘附分子生成增多
    • 聚集的作用
      • 阻塞微循环
      • 释放活性氧
      • 释放各种颗粒成分
        • 酶性成分
        • 非酶性成分
      • 产生各种促炎性细胞分子
  • 高能磷酸化合物生成障碍（ATP及总腺苷下降）
    • 线粒体受损
    • ATP合成的前身物质减少
    • （无氧酵解抑制也影响ATP生成）
    • 再灌注氧利用障碍
    • 无复流现象
• 各器官
  • 心脏
    • 心肌梗塞
    • 心律失常
    • 心肌顿抑
    • 心肌结构变化
    • 静止张力升高、发展张力下降、LDH升高、CPK升高
  • 脑
    • 脑水肿
    • 病理性慢波
    • 感觉意识障碍
    • 过氧化脂质生成增多
  • 肺
    • 肺动脉压升高
    • 肺水肿
    • 急性呼吸功能衰竭
  • 肾
  • 肝
  • 肠
  • MODS
• 再灌注损伤
  • 氧反常
  • 钙反常
  • 缺血再灌注损伤
  • pH反常
• 防治
  • 清除活性氧
  • 降低细胞内钙水平
  • 抗白细胞疗法
  • 调动机体内源性保护