导图社区 病理生理学酸碱平衡及紊乱
病理生理学酸碱平衡及紊乱的思维导图,主要内容有概念、调节(两个缓冲两个调节)、常用指标。
编辑于2022-09-18 13:54:25 广西壮族自治区酸碱平衡及紊乱
酸碱平衡及其调节
概念
酸碱平衡
定义:生理情况下,机体能自动维持体内酸碱物质相对稳定的过程。
表现:动脉血pH为7.35~7.45,平均值为7.40
胃液 1.0-3.0 尿液 5.0-6.0 胰液 7.8-8.0 脑脊液 7.31-7.34
酸碱平衡紊乱
定义:由于各种原因引起的酸碱负荷过度或调节机制障碍,导致体内酸碱稳态被破坏的病理过程
酸
定义:能释放出H⁺的化学物质
如HCl、H₂SO₄
来源
挥发酸:最终经肺排除体外(碳酸)
唯一
非挥发酸(固定酸或可滴定酸,TA):只能通过肾脏随尿液排出体外,测定固定酸用氢氧化钠将尿液滴定到pH7.4来计算
碱
来源
定义:能接受H⁺的物质
如OH⁻、 HC0₃⁻
主要来自食物(强碱弱酸盐)
体内代谢产生,氨基酸脱氨基所产生的氨
神奇比例:HCO₃⁻(代谢因素,H⁺↑,消耗碱,分子数值↓)/H₂CO₃(呼吸因素,体内CO₂↓,与水结合形成的H₂CO₃↓)=20/1→pH正常(7.35~7.45) (碱/酸同升同降)
调节(两个缓冲两个调节)
血液——缓冲
特点:反应迅速,缓冲作用不持久
组成:弱酸(缓冲酸)+弱酸盐(缓冲碱)→缓冲系统
最主要缓冲对
碳酸氢盐缓冲系统:HCO₃⁻/H₂CO₃(占全血缓冲总量的½以上)
特点:
1.缓冲能力强,是含量最多的缓冲系统
2.可进行开放性调节
3.可缓冲所有固定酸(碳酸氢盐缓冲系统不可缓冲挥发酸)
磷酸盐缓冲系统
细胞内液及肾小管中
血浆的NaH₂PO₄/Na₂HPO₄和细胞内的KH₂PO₄/K₂HPO₄
全血缓冲系统5%
蛋白质缓冲系统
血浆及红细胞内
其他缓冲系统都被调动后,其作用才显示
血浆蛋白(释放或结合H⁺起缓冲作用)占全血缓冲系统7%
血红蛋白和氧合血红蛋白缓冲系统(缓冲挥发酸)占35%
神奇比例:HCO₃⁻(代谢因素,H⁺↑,消耗碱,分子数值↓)/H₂CO₃(呼吸因素,体内CO₂↓,与水结合形成的H₂CO₃↓)= 20/1 →pH正常(7.35~7.45) (碱/酸同升同降)
组织细胞——缓冲
特点:作用强,3~4小时起作用,易造成电解质紊乱(酸中毒→高血钾症,碱中毒→低血钾症)
缓冲方式:细胞内外的离子交换
形式:H⁺和K⁺交换,K⁺和Na⁺交换,H⁺和Na⁺交换,HCO₃和Cl⁻交换
例如:细胞外液H⁺多→H⁺进细胞内→K⁺从细胞内移出
缺点:引起电解质紊乱、血钾紊乱 酸中毒→高血钾症,碱中毒→低血钾症
肺——排酸(挥发酸)
特点:效能大,仅对碳酸或二氧化碳有作用
方式:主要通过控制CO₂排出量,维持血浆中HCO₃⁻/H₂CO₃=20/1
肺泡通气量受延髓呼吸中枢控制
调节过程:酸过多:PaCO₂↑→呼吸深快→CO₂排出↑→H₂CO₃↓ 碱过多:PaCO₂↓→呼吸浅慢→CO₂排出↓→H₂CO₃↑
肾——排固定酸(泌H⁺,泌NH₄⁺)、保碱(重吸收HCO₃⁻)
特点:效率高,作用持久,起效慢
机制
近曲小管→泌H⁺和对HCO₃⁻的重吸收
HCO₃⁻重吸收通过H⁺-Na⁺交换机制
远曲小管及集合管→泌H⁺和对HCO₃⁻的重吸收
两管的闰细胞可泌H⁺,又称泌氢细胞;同时,在基侧膜以Cl⁻-HCO₃⁻交换的方式重吸收HCO₃⁻
远端酸化作用
远曲小管分泌H⁺→集合管管腔,与碱性HPO₄²⁻结合→可滴定酸H₂PO₄⁻→尿液酸化
泌NH₃(NH₃和H⁺结合→NH₄⁺)
酸中毒↑,尿排NH₄⁺↑(酸中毒越严重,谷氨酰胺酶活性越高)
场所:近曲小管上皮细胞
机制:谷氨酰胺酶(水解)→谷氨酰胺→NH₃+谷氨酸、谷氨酸→NH₃+α-酮戊二酸
碳酸酐酶(CA)、谷氨酰胺酶的活性↑→排酸保碱↑
肾出毛病→代谢性酸碱平衡紊乱→主要靠肺代偿 肺出毛病→呼吸性酸碱平衡紊乱→主要靠肾代谢
常用指标
血液酸碱度(pH)和H+浓度→反应呼吸+代谢的因素,反映HCO₃⁻/H₂CO₃
pH>7.45→碱中毒 pH<7.35→酸中毒 pH在7.35~7.45→①正常②酸碱平衡紊乱的代偿阶段③混合碱中毒,pH变动相互抵消
动脉血CO2分压(PaCO₂)→反应呼吸因素的指标,反应H₂CO₃
影响因素:肺泡通气量,与PaCO₂成反比
反映呼吸性酸碱平衡紊乱的重要指标
正常值:33~46mmHg,平均40mmHg
PaCO₂>46mmHg
表示:存在CO₂潴留→提示肺通气不足
诊断:呼吸性酸中毒或代偿后代谢性碱中毒
PaCO₂<33mmHg
表示:CO₂排出过多→肺通气过度
诊断:呼吸性碱中毒或代偿后代谢性酸中毒
实际碳酸盐(AB)和标准碳酸氢盐(SB)→反应代谢因素的指标
定义:血浆[HCO₃⁻]的浓度
正常值:22~27mmol/L,平均24mmol/L,正常情况下,AB=SB
诊断
反应代谢性酸碱平衡紊乱的重要指标
血浆[HCO₃⁻]<22mmol/L→代谢性酸中毒 血浆[HCO₃⁻]>27mmol/L→代谢性碱中毒
AB>SB→表明CO₂滞留,呼吸性酸中毒 AB<SB→表明CO₂排出过多,呼吸性碱中毒
区别
AB受呼吸与代谢两种因素影响
SB只受代谢因素的影响
缓冲碱(BB)→反应代谢因素的指标
定义:血液中所有的碱
正常值:45~52mmol/L,平均值48mmol/L
诊断
BB↑(45以下)→代谢性酸中毒 BB↓(52以上)→代谢性碱中毒
碱剩余(BE)→反应代谢因素的指标
正常值:-3~+3mmol/L
诊断
BE负值↑(-3以下)→代谢性酸中毒 BE正值↑(+3以上)→代谢性碱中毒
阳离子间隙(AG)→反应代谢因素的指标
正常值:10~14mmol/L
计算:AG=UA(血浆中未测定阴离子)-UC(未测定阳离子) =Na⁺-Cl⁻-HCO₃⁻
诊断:AG↑→区分代谢性酸中毒的类型 AG>16mmol/L→AG增高型代谢性酸中毒
酸碱平衡紊乱(单纯型)
代谢性酸中毒
概念:固定酸↑和(或)原发性HCO₃⁻↓→pH↓
特征,临床常见类型
原因
酸多(固定酸):H⁺↑→消耗HCO₃⁻
碱少:HCO₃⁻丢失↑(吐酸泄碱),HCO₃⁻回收↓(肾脏保碱↓)
机制
肾脏排酸保碱功能障碍
严重肾功能衰竭→排酸减少
重金属中毒→肾小管损伤,肾小管排酸障碍(肾小球正常)
肾小管功能障碍: Ⅰ型肾小管性酸中毒(远曲小管泌H⁺障碍)
应用碳酸酐酶抑制剂(如乙酰脞胺)
HCO₃⁻直接丢失过多
严重腹泻,肠道瘘管,肠道引流
大面积烧伤时大量血浆渗出
代谢功能障碍(产酸过多)
任何原因所致的缺氧→乳酸中毒
常见于休克、心搏骤停、低氧血症、严重贫血、肺水肿、CO中毒、心力衰竭、严重肝疾病
糖尿病,严重饥饿,酒精中毒→酮症酸中毒
其他
外源性固定酸摄入过多,HCO₃⁻被缓冲消耗(阿司匹林,氯化铵,盐酸精氨酸)
高钾血症
快速输入大量无HCO3-的液体(生理盐水)→血液中HCO3-浓度↓→稀释性代谢性酸中毒
分类
AG增高型代谢性酸中毒
特点:AG↑,血Cl⁻正常
原因:酸多
常见病因
乳酸酸中毒,酮症酸中毒
水杨酸中毒,磷酸和硫酸中毒
排泄障碍(严重肾衰等)
AG正常型代谢性酸中毒
特点:AG正常,血Cl⁻增高
原因:HCO₃⁻少,Cl⁻代偿性升高
常见病因
消化道直接丢失HCO3-,轻度或中度肾衰
肾小管性酸中毒,应用碳酸酐酶抑制剂
高血钾,含氯酸性盐摄入过多,血液稀释等
机体代偿调节
血浆和组织细胞:高血钾症
肺:呼吸加深加快
肾:
非肾功能异常引起的代谢性酸中毒时,泌NH₄⁺增加,酸性尿
常见指标变化: pH↓(只能诊断酸中毒),AB↓,SB↓,BB↓,BE↓(负值增大),PaCO2↓,AB<SB
对机体影响
中枢神经系统改变(抑制)
嗜睡,意识障碍,知觉迟钝,昏迷
骨骼系统→骨骼释放钙盐进行缓冲,影响儿童骨骼发育→纤维性骨炎和肾性佝偻病,成人→骨软化症
心血管系统改变
室性心律失常→高血钾症
心肌收缩力降低→H⁺拮抗Ca₂⁺
血管系统对儿茶酚胺的反应性降低→血管扩张,血压↓
防治
呼吸性酸中毒
概念: 原发性PaCO2↑(血浆H2CO3↑)→pH↓
原因
通气不足(CO2排出障碍)
呼吸中枢抑制
呼吸道阻塞
呼吸肌麻痹
胸廓病变
肺部疾病
人工呼吸机管理不当→通气量过小,CO2排出量困难
通气不良(CO2吸入过多)
CO2吸入过多→蒙被睡觉
分类
急性呼吸性酸中毒
离子交换和缓冲有限,肾脏来不及代偿而表现为失代偿,pH低于正常值
主要代偿方式:细胞内外离子交换和细胞内缓冲作用
重要缓冲系统:血红蛋白系统
慢性呼吸性酸中毒(PaCO2持续升高达24小时以上)——靠肾的代偿
常见检测指标变化 pH↓PaCO2↑,AB↑,SB↑,BB↑,BE↑(正值加大),AB>SB(急性呼吸性酸中毒时,AB,BB,SB可在正常值)
对机体影响
心律失常,心肌收缩力减弱,外周血管扩张,血钾升高
CO2直接舒张血管的作用→脑血流↑,颅内压↑→头痛
CO2麻醉(PaCO2>80mmHg)→肺性脑病
防治
代谢性碱中毒
概念:细胞外液碱↑和(或)H⁺丢失→pH升高,特征:血浆HCO3-原发性↑
原因和机制
酸性物质丢失过多→H+丢失
经胃丢失→胃液中H+丢失,Cl-丢失(低氯性碱中毒),K+丢失(低钾性碱中毒),有效循环血量↓→继发性醛固酮↑→代谢性碱中毒
经肾丢失→①应用利尿剂②肾上腺皮质激素↑(醛固酮↑)→肾脏的保Na+保水、排K+排H+作用→低钾性碱中毒
HCO3-过量负荷
消化道溃疡患者,服用过多NaHCO3
矫正代谢性酸中毒时滴注过多的NaCO3
摄入过多乳酸钠、乙酸钠或输入大量含柠檬酸盐抗凝的库存血
脱水→浓缩性碱中毒,血浆NaCO3浓度↑
低钾血症
肝功能衰竭
分类
盐水反应性碱中毒
盐水抵抗性碱中毒
常见检测指标变化 pH↑,AB↑,SB↑,BB↑,BE↑(正值加大),PaCO2↑,AB>SB
对机体的影响
呼吸性碱中毒
概念:原发性H2CO3↓中pH升高
原因和机制--肺通气过度
低氧血症与肺疾患(PaO₂↓→反射性兴奋呼吸中枢)
呼吸中枢收到直接刺激或精神性过度通气
机体代谢旺盛(高热、甲亢)
呼吸机使用不当
分类
急性呼吸性碱中毒
PaCO₂在24小时内急剧下降导致PH↑
常见于呼吸机使用不当
代偿调节
常因肾代偿不及表现为失代偿
主要代偿方式
血浆中非碳酸氢盐系统缓冲
细胞离子交换
慢性呼吸性碱中毒
PaCO₂持续降低24小时以上导PH↑
常见于慢性颅脑疾病、肺部疾患、肝脏疾患、缺氧和氨兴奋呼吸中枢时
代偿调节
主要由肾代偿
酸中毒对机体影响以抑制为主 碱中毒以兴奋为主 同为酸或碱中毒,呼吸性要比代谢性严重