导图社区 酸碱平衡 病理生理
这是一个关于酸碱平衡 病理生理的思维导图,主要内容有酸碱的概念及酸碱物质的来源、酸碱平衡的调节、酸碱平衡紊乱常用指标及分类、单纯型酸碱平衡紊乱等。
编辑于2022-09-24 22:13:23 广西壮族自治区酸碱平衡
酸碱的概念及酸碱物质的来源
酸碱平衡概念
指机体自动调节酸碱物质的含量和比例,维持体液PH值相对稳定的过程
血浆正常PH:7.35~7.45
体液中酸碱物质的来源
酸的来源
挥发酸:碳酸是体内含量最多且唯一的挥发性酸 经肺排出
固定酸:磷酸 硫酸 尿酸等 经肾排出
碱的来源
主要来自食物:瓜果蔬菜的有机酸
少量代谢产生:脱氨基作用产生NH3等
酸碱平衡的调节
血液的缓冲作用
碳酸氢盐缓冲系统
最多,占全血缓冲系统的53%
将强酸变弱酸
开放的系统
仅缓冲固定酸
磷酸盐缓冲系统
血浆蛋白缓冲系统
血红蛋白缓冲系统
氧合血红蛋白缓冲系统
约占35%,主要在缓冲挥发酸中起作用
呼吸性→H₂CO₃ 代谢性→[H₂CO₃]﹣
最快,但有限
组织细胞缓冲
方式:通过离子交换进行
缺点:引起电解质紊乱,如血钾紊乱
作用强,起效较慢(3~4h),易致血钾紊乱
肺
通过控制CO₂的排出量来调节血浆酸碱浓度
效能大,几分钟起效,30分钟达到顶峰,仅调节挥发酸
肾
近曲小管
排酸——泌H﹢、NH₄﹢
保碱——重吸收HCO₃ˉ
关键酶:CA、谷氨酰胺酶
近曲小管和集合小管
排酸——泌H﹢
保碱——重吸收HCO₃ˉ
Na+-K+交换与Na+-K+交换具有竞争性抑制
效率高,对固定酸也能调节,但作用持久
NH₄﹢的排出
酸碱平衡紊乱常用指标及分类
PH
<7.35失代偿性酸中毒
>7.45失代偿性碱中毒
PaCO₂
血浆中CO2产生的张力
与肺泡通气量成反比
正常值:33~46mmHg,均值40mmHg
AB和SB
AB
隔绝空气,真实条件下,测得的血浆中碳酸根离子的量
SB
标准条件下(PaCO2=40mmHg, T=38°C, SO2= 100%)测得的血浆中HCO3-的量
正常值
22~27mmol/L 均值:24 AB=SB
SB仅受代谢影响,AB受呼吸和代谢双重影响
BB 缓冲碱
血液中一切具有缓冲作用的负离子碱的总和
正常值:45~52mmol/L,均值:48mmol/L
BE
标准条件下,用酸或碱滴定全血标本至pH7.4时所需的酸或碱的量,用酸滴定为正值,用碱滴定则为负值。
正常值: -3~ + 3mmol/L
AG
血液中未测定的阴离子与未测定的阳离子的差值
正常值:10~14mmol/L
AG>16,为AG增高型(正常血氯型)
单纯型酸碱平衡紊乱
代谢性酸中毒
指固定酸增多和(或)HCO₃ˉ丢失引起的PH下降,以血浆HCO₃ˉ原发性减少为特征
血气分析:AB、SB、BB均降低,BE负值增大,PH下降,PaCO2继发性下降,AB<SB
原因
肾排酸保碱障碍
肾衰竭
肾小管损伤(重金属(汞、铅等)、药物(磺胺类))
肾小管性酸中毒
可引起“反常性碱性尿”
CA抑制剂
可引起“反常性碱性尿”
HCO₃ˉ直接丢失过多
腹泻、肠瘘、肠引流
大面积烧伤,血浆大量渗出
代谢功能障碍
乳酸酸中毒:如缺氧、缺血
常见于休克、心搏骤停、低氧血症、严重贫血、肺水肿、一氧化碳中毒和心力衰竭等
酮症酸中毒:糖尿病、严重饥饿等
多发生于糖尿病、严重饥饿和酒精中毒等
其他
高钾血症
外源性固定酸摄入↑,如水杨酸、氯化铵等
大量输入NS(生理盐水),稀释性代酸
分类
AG增高型代谢性酸中毒
AG增高,血氯正常
乳酸酸中毒、酮症酸中毒、水杨酸中毒、磷酸和硫酸排泄障碍等
AG正常型代谢性酸中毒
AG正常,血氯升高
消化道直接丢失碳酸氢根离子、轻度或重度肾衰竭、泌H+减少、肾小管性酸中毒、高钾血症、使用AC抑制剂
机体的代偿调节
血液的缓冲及细胞内外离子交换的缓冲代偿调节作用
肺的呼吸调节
肾的代偿调节
对机体的影响
心血管系统
室性心律失常
心肌收缩力下降
血管对儿茶酚胺反应性下降
血管扩张 血压下降
CNS系统:受到抑制
嗜睡、昏迷、意识障碍
骨骼系统
慢性酸中毒→骨钙释放增多→纤维性骨炎、佝偻病等
防治原则
防治原发病
碱性药物的使用
轻症——口服碳酸氢钠片
重症——碱性药物
原则:血气监护下,分次补碱,宜少不宜多
可选药物:碳酸氢钠、乳酸钠、三羟甲基氨基甲烷
注意低血钾和低血钙的出现
呼吸性酸中毒
指CO2排出障碍或吸入过多引起的PH下降以血浆HCO₃浓度升高为特征
PH降低,PaCO2升高,AB>SB,HCO₃ˉ代偿性增高
原因
CO2排出↓
呼吸中枢抑制
呼吸道阻塞
胸廓病变
呼吸机麻痹
肺部疾患
CO2↑
人工呼吸管理不当
分类与机体的代偿
急性呼酸
常因肺代偿不及时表现为失代偿
主要代偿方式为:细胞内外离子交换、细胞内缓冲作用、血浆中非碳酸氢盐系统缓冲
慢性呼酸
PaCO2持续升高24h以上
主要由肾代偿
pH↓→CA和谷氨酰胺酶活性↑-→肾排酸保碱能力↑
3-5天后HCO3继发性增高
对机体的影响
与代酸类似,可引起心律失常、心肌收缩能力下降、血管扩张、高血钾等
两点不同
CO2直接舒张血管的作用
持续性头痛
对中枢神经系统功能的影响
CO2麻醉(PaCO2>80mmol/L)
防治原则
防治原发病
改善通气功能
原则:避免过快——易致代碱 避免过度——易致呼酸
慎用碱性药物一易致代碱
可用三羟甲基氨基甲烷(THAM),但输液速度要慢(抑制呼吸中枢)
代谢性碱中毒
是指细胞外液碱增多和(或)H+丢失引起的PH增高,以血浆中HCO₃ˉ原发性增多为特征
血气变化:原发性PH升高,SB↑,AB↑,BB↑,BE正值↑,继发性:PaCO2↑,血钾上升
原因
酸性物质丢失过多
呕吐、胃引流、利尿剂(呋塞米、噻嗪类)大量使用、肾上腺皮质过多等
HCO₃ˉ过量负荷
输库存血
低钾血症
反常性尿酸
肝功能障碍
分类
盐水反应性酸中毒
主要见于呕吐、胃液吸引及应用利尿剂时
盐水抵抗性酸中毒
常见于全身性水肿、原发性醛固醇增多症、严重低血钾、及Cushing综合征等
机体的代偿调节
血液的缓冲及细胞内外离子交换的缓冲代偿调节作用
肺的呼吸调节
肾的代偿调节
对机体的影响
CNS功能的改变
pH↑→谷氨酰胺酶活性↓-→GABA↓- >烦躁不安、谵妄、意识障碍等pH↑- >氧离曲线左移→Hb释氧↓-→脑缺氧
对神经肌肉的影响
神经肌肉应激性增高一腱 反射增强、面部和肢体肌肉抽动、手足抽搐
如伴有低钾血症,引|起肌无力,可还抽搐
呼吸性碱中毒
指肺通气过度引起的PaCO2降低,PH升高,以血浆中HCO₃浓度原发性减少为特征
PaCO2降低,PH升高,AB<SB,HCO3-代偿性下降
原因——肺通气过量
低氧血症和肺疾患
PaO2↓→反射性兴奋呼吸中枢
呼吸中枢收到直接刺激或精神性过度通气
机体代谢旺盛
如高热、甲亢等
呼吸机使用不当
分类及机体的代偿调节
急性呼碱
常因肾代偿不及表现为失代偿
主要代偿方式为:血浆中非碳酸氢盐系统缓冲细胞离子交换
慢性呼碱
PaCOz持续降低24h以上一主要由肾代偿
pH↑→CA和谷氨酰胺酶活性↓-→肾排酸保碱能力↓
3-5天后HCO3继发性降低
混合型酸碱平衡紊乱
同一病人体内同时有两种或两种以上酸碱紊乱同时存在
呼酸合并代酸
病因:呼吸心跳骤停
特点:PH降低,PaCO2升高,HCO3-降低
呼碱合并代碱
病因:高热并呕吐,肝硬化应用利尿剂
PHT,PaC02↓,HC03-个
呼酸合并代碱
病因:呕吐或心衰而利用大量排钾利尿剂
PaCO2升高,血浆中HCO3-浓度升高
呼碱合并代酸
病因:糖尿病,肾衰竭,感染性休克和心肺疾病等
HCO3-和PaCO2均降低
代酸合并代碱
病因:尿毒症,严重胃肠炎腹泻
不稳定
判断酸碱平衡紊乱的方法及其病理生理基础