病生（水平衡及紊乱）

特点是失水多与失钠,血清Na+浓度>150mmol/L,血浆渗透压>310mmol/L,细胞内液和细胞外液量均减少,细胞内液减少更明显。 Ⅰ、病因和机制 水摄入不足:没有水喝,不... 知乎

水平衡及紊乱

• 水、钠平衡及紊乱
  • 体液
    • 概念
    • 分布
    • 小儿水电解质代谢特点
    • 电解质的含量与分布
      • 1、体液呈电中性 2、细胞内外液各种电解质差别大（胞内K，胞外Na） 3、细胞内外总渗透压相等
    • 体液的渗透压和水的交换：正常血浆渗透压在290—310mmol/L之间，称等渗
      • 血浆晶体渗透压：Na.cl—渗透压，细胞内外液体交换
      • 血浆胶体渗透压：蛋白质分子—血管内外液体交换，血容量
    • 水的生理功能
      • 1、调节体温 2、润滑作用 3、促进物质代谢 4、与其他成分结合
  • 正常水平衡
    • 生理需求：1500ml/L
  • 正常钠平衡
    • 作用
      • 1、维持体液的渗透压和酸碱平衡 2、参加细胞动作电位的形成 3、参与新陈代谢
    • 特点：多吃多排，少吃少排，不吃不排
  • 调节
    • 包括：1、血浆渗透压的调节 2、血容量的维持调节
      • 渴感（口渴兴奋中枢）
      • 抗利尿激素ADH：使远曲小管，集合管，重吸收增加，尿量减少（下丘脑渗透压感受器，容量感受器）
      • 醛固酮ALD：肾上腺皮质球状带分泌，促进远曲小管，集合管重吸收Na，水—保Na，保水，排H，排K（有效循环血量下降—交感兴奋，肾动脉血流下降—肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAAS）—ALD上升—Na，水吸收增加）
      • 心房钠尿肽ANP：由心房肌产生的多肽 作用：1、减少肾素的分泌 2、抑制醛固酮的分泌 3、对抗血管紧张素的缩血管效应 4、拮抗醛固酮的滞Na作用 （血容量下降—ANP下降）
  • 代谢紊乱的分类
    • 血清Na正常值：135-145mmol/L 血浆渗透压正常值：290-310mmol/L
      • 水肿（正常血钠性水过多）
        • 概念：指过多的液体在组织间隙或体腔中集聚
        • 分类：按波及范围（全是性，局部性），发生部位（皮下水肿，喉头水肿），发病原因（心性，肝性，肾性，炎症性，过敏性）
        • 发生机制
          • 血管内外液体交换平衡失调
            • 正常组织间液的生成与回流
              • 组织液生成=平均有效流体静压=毛细血管流体静压-组织间隙流体静压
              • 组织液回流=有效胶体渗透压=血浆胶体渗透压-组织液胶体渗透压
              • 特点：1、组织液生成略大于回流 2、生成的组织液主要通过淋巴管引流回血管 3、毛细淋巴管的通透性大于毛细血管，引流蛋白质等大分子物质回血管
              • 平均实际滤过压=有效流体静压-有效胶体渗透压=25mmHg（淋巴回流）
            • 病理
              • 毛细血管流体静压增高（全身，局部性静脉压增高，动脉压增高）
                • 原因
                  • 右心衰竭：引起全身体循环静脉压增高，导致全身性水肿
                  • 左心衰：引起肺静脉压增高，导致肺水肿
                  • 肝硬化：导致门静脉压增高，腹腔器官血液回流受阻，引起腹水
                  • 静脉血管内血栓形成，肿瘤或外力压迫血管等都可阻碍静脉回流，引起局部
              • 血浆胶体渗透压降低（蛋白质合成减少（慢性肝病），蛋白质丢失增加（肾病综合征），蛋白质分解代谢增加（慢性感染））
              • 微血管壁通透性增加（理化，生物，免疫损伤，主要见于各种炎症）
              • 淋巴回流受阻
              • 必须超过淋巴的代偿能力才能产生产生水肿
          • 体内外液体交换平衡失调-水钠潴留
            • 肾小球滤过率下降
              • 原发性：见于广泛的肾小球病变—滤过面积减少
              • 继发性：多继发于有效循环血量减少
            • 近曲小管重吸收钠水增多
              • 心房钠尿肽分泌减少，肾小球滤过分数增高（滤过率/肾血浆流量）
            • 远曲小管和集合管重吸收钠水增加
              • 醛固酮含量增高（分泌增多or灭火减少），抗利尿激素分泌增加（循环血量减少orRAAS）
        • 特点
          • 水肿液的性状：漏出液和渗出液
          • 皮肤特点
            • 凹陷性水肿（显性水肿：组织间有游离体液）
            • 硬性水肿
            • 观察体重变化更有价值
        • 对机体的影响
          • 有利：稀释毒素，运送抗体，吸附有毒物质，形成纤维蛋白限制细菌扩散等
          • 有害：细胞营养障碍，对组织器官功能活动的影响
      • 脱水
        • 由于水的摄入不足或丢失过多导致的细胞外液量明显过少，并出现一系列功能和代谢紊乱的病理过程
        • 高渗性脱水（低容量性高钠血症）
          • 特点：1、失水多余失钠 2、血清钠＞150，血浆渗透压＞310 3、细胞外液，细胞内液均减少，以细胞内液减少更明显
          • 原因和机制
            • 水摄入不足：水源断绝，进食饮水困难，无渴感（婴儿更敏感）
            • 水丢失过多：呼吸道失水（过度通气），皮肤失水（高热，大量出汗，甲亢），肾是睡裙（尿崩症，渗透性利尿），消化道丢失（等渗或钠量低的消化液丢失）
          • 对机体的影响
            • 口渴：胞外高渗，通过渗透压感受器刺激渴感中枢，引起口渴
            • 细胞脱水：有利于循环血量的恢复，不易发生循环衰竭
            • 中枢神经系统功能障碍，局部脑出血，蛛网膜下腔出血
            • 尿的变化（ADH）：早期不引起ALD，ADH上升，晚期血容量下降，引起ALD上升，钠水重吸收上升，尿钠下降
            • 脱水热：因皮肤蒸发水减少引起的体温上升
          • 防治：1、防治原发病，去除病因 2、适当补水 3、适当补钠 4、适当补钾
        • 低渗性脱水（低容量性低钠血症）
          • 特点：1、失钠多于失水 2、血清钠＜135，血浆渗透压＜290 3、伴有细胞外液的减少
          • 原因和机制
            • 经肾丢失：1、长期使用高效利尿药 2、肾上腺皮质功能不全（醛固酮） 3、肾实质性疾病 4、肾小管酸中毒
            • 肾外丢失（不直接引起低渗性脱水）：1、消化道失液（丧失大量消化液但只补充水分） 2、液体在第三间隙集聚（胸水，腹水） 3、皮肤丢失（大量出汗，大面积烧伤只补充水分）
          • 对机体的影响
            • 无口渴感（渗透压降低，早期无渴感）
            • 细胞水肿（细胞功能代谢障碍）
            • 尿的变化：早期无明显减少（无严重血容量下降，胞外低渗，ADH下降） 晚期血容量减少，ADH上升，尿量减少
              • 经肾失钠的低钠血症尿钠上升，肾外因素导致的低钠血症，尿钠下降（RAAS系统激活）
            • 易发休克：外周循环衰竭症状出现较早
            • 脱水体征明显：主要脱水部位为胞外，对病人的主要威胁是循环衰竭
              • 脱水貌：因组织间液量减少，临川上出现皮肤弹性减退，眼窝下陷，婴幼儿囟门凹陷等体征
          • 防治：1、防治原发病，去除病因 2、适当补液（轻中度补等渗液，高度补少量高渗盐水） 3、原则上给予等渗液以恢复细胞外容量
        • 等渗性脱水（低容量性正钠血症）
          • 特点：1、水，钠按正常血浆中的正常浓度成比例丢失，血清钠135-145，血浆渗透压290-310，血容量减少
          • 原因和机制：任何等渗体液丢失，短期（胃肠道丢失，皮肤丢失，液体集聚在第三间隙）
          • 对机体的影响
            • 主要丢失细胞外液，血容量下降，循环系统障碍
            • ADH，ALD分泌增加
            • 易转变为其他类型的脱水
              • 不及时处理，皮肤，呼吸道不感蒸发，失水多于失钠，高渗性脱水
              • 处理不当，只补水，失钠多于失水，低渗性脱水
          • 治疗：补低渗氯化钠溶液
• 钾代谢紊乱
  • 正常钾代谢
    • 特点：多吃多排，少吃少排，不吃也排
    • 摄入：食物
    • 吸收：肠道
    • 排泄：90%尿
    • 含量和分布：90%在胞内，血清钾浓度3.5—5.5mmol/L
    • 生理功能：1、参与细胞新陈代谢 2、维持细胞膜静息电位 3、调节渗透压和酸碱平衡
    • 调节
      • 跨细胞转移
        • 激素：胰岛素，α-肾上腺素受体激动剂
        • 细胞内外的钾离子浓度
        • 酸碱平衡
      • 肾调节
        • 远曲小管，集合管排钾
        • 缺钾时，集合管闰细胞可通过分泌H重吸收K
  • 低钾血症（血清钾＜3.5）
    • 原因和机制
      • 钾摄入不足，不吃也排
      • 丢失过多：消化道（含钾较高，伴随血容量减少，醛固酮分泌增加，保钠排钾），肾（长期使用排钾利尿剂，盐皮质激素过多，各种肾疾患，肾小管酸中毒，镁缺失），皮肤（出汗未及时补充钾）
      • 胞外钾转入胞内：碱中毒，过量使用胰岛素，贝塔肾上腺素能受体活性增强，某些毒物中毒去，低钾性周期性麻痹
    • 对机体影响
      • 与膜电位异常相关的障碍
        • 对神经肌肉的影响
          • 急性—兴奋性降低（超极化阻滞） 慢性无影响
        • 对心机的影响兴奋性升高，传导性降低，自律性升高，收缩性先升后降
      • 与细胞代谢障碍有关的损害
        • 骨骼肌损害：横纹肌溶解
        • 肾脏损害：集合管上皮细胞肿胀增生，尿液浓缩功能障碍，多尿
      • 对酸碱平衡的影响：碱中毒（反常性酸性尿）
    • 防治：1、防治原发病（尽快恢复饮食和肾功能） 2、补钾（及时，先口服，后静脉） 3、纠正水电解质紊乱（纠正低镁血症）
  • 高钾血症（＞5.5）
    • 原因和机制
      • 摄入过多
      • 排除减少
        • 肾衰竭，盐皮质激素缺乏（醛固酮）
      • 胞外钾转入胞内
        • 酸中毒
        • 高血糖合并胰岛素不足
        • 某些药物的使用（贝塔受体阻滞剂，洋地黄累药物）
        • 组织分解（溶血，挤压综合征）
        • 缺氧
        • 高钾性周期性麻痹（常显）
      • 假性高钾血症：血清K升高，血浆K未增
    • 对机体影响
      • 神经肌肉：急性先升后降（去极化阻滞），慢性无影响
      • 心肌兴奋性先升后降，传导性下降，自律性下降，收缩性下降，严重可引起心脏骤停
      • 酸碱平衡：酸中毒（反常性碱性尿）
    • 防治
      • 防治原发病
      • 降低体内总钾量
      • 使胞外钾转移至胞内
      • 用钙剂和钠盐拮抗高钾血症的心肌毒性
      • 纠正水电解质紊乱