导图社区 糖代谢(二)
糖代谢包括的知识点有磷酸戊糖途径,糖原的合成与分解,糖异生,血糖及其调节。血糖正常范围为3.9~6.0 mmol/L,低血糖:C<2.8mmol/L,高血糖:C>7mmol/L。
医学--常用抗心律失常药物,有I类:钠通道阻滞药、II类:β肾上腺素受体阻断药、III类:延长APD药、IV类:钙通道阻滞药、V类:其他类。
关于钙通道阻滞药的思维导图,选择性组织钙通道,又称钙拮抗药,常用钙阻滞药主要经过肝脏代谢,肾脏排泄。
电子经过呼吸链传递时释放的能量,经过复合体的质子泵功能,将H+从线粒体基质转运内外膜之间的胞质侧。
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糖代谢(二)
糖异生
糖异生不完全是糖酵解的逆反应
丙酮酸羧化支路
草酰乙酸运出细胞的途径:1.经苹果酸转运,由相应脱氢酶催化;2.经天冬氨酸转运,由谷草转氨酶催化;两者的区别在于有无NADH的伴随转运,根据对NADH的需求有无来选择转运方式。
丙酮酸生成草酰乙酸~丙酮酸羧化酶(关键酶)~辅因子:生物素(活化CO2)~ATP(消耗)
草酰乙酸脱羧转变成磷酸烯醇式丙酮酸~磷酸烯醇式丙酮酸羧激酶(关键酶)~ATP(消耗)
果糖-1,6-二磷酸水解生成果糖-6-磷酸~果糖二磷酸酶-1(关键酶)
葡糖-6-磷酸水解为葡萄糖~葡糖-6-磷酸酶(关键酶)
糖异生和糖酵解的反向调节主要针对两个底物循环
果糖-6-磷酸与果糖-1,6-二磷酸的互变
果糖-2,6-二磷酸是糖异生与糖酵解的主要调节信号,其次有AMP
磷酸烯醇式丙酮酸与丙酮酸的互变
受别构,磷酸化,激素和CoA调节
糖异生的主要生理意义是维持血糖稳定
肾糖异生的增强有利于维持酸碱平衡
肌收缩所产生的乳酸在肝内糖异生形成乳酸循环(Cori循环):肌组织中产生乳酸~乳酸入肝~异生为糖~又被肌利用
两分子乳酸糖异生消耗6分子ATP
各种因素调节细看课本
血糖及其调节
血糖正常范围:3.9~6.0mmol/L
胰岛素降低血糖
升高血糖
胰高血糖素
糖皮质激素
肾上腺素:强有力,主要在应激状态下
糖代谢障碍
低血糖:C<2.8mmol/L
(空腹)高血糖:C>7mmol/L
糖尿病(1,2,3,4型)
糖原的合成与分解
葡萄糖单位主要以α-1,4-糖苷键连接,只有分支处形成α-1,6-糖苷键。葡萄糖单位的增减均发生在非还原性末端。
糖原贮积症是因为先天性缺乏糖原代谢的相关酶类
糖原合成:将葡萄糖连接成多聚体
葡萄糖活化:葡糖-1-磷酸(由葡萄糖生成的葡糖-6-磷酸---也耗能得来)与尿苷三磷酸反应生成尿苷二磷酸葡萄糖(UDPG(活性葡萄糖)))和焦磷酸(水解耗能)~2ATP(消耗)
合成起始需要引物:糖原蛋白作为最初的葡萄糖基受体,最后形成八糖聚体
UDPG中的葡萄糖基连接形成直链和支链:由糖原合酶(关键酶)催化形成糖苷键(1,4),由分支酶催化形成糖苷键(1,6)
糖原合成消耗能量:2ATP
糖原分解是从非还原性末端进行磷酸解:分解为葡糖-1-磷酸被机体利用
并非糖原合成的逆反应
糖原磷酸化酶(关键酶)分解α-1,4-糖苷键释放葡糖-1-磷酸;
脱支酶分解α-1,6-糖苷键释放游离葡萄糖
脱支酶包括α-1,6-葡糖苷酶和葡聚糖转移酶的合称
肝利用葡糖-6-磷酸生成葡萄糖而肌不行
肝内存在葡糖-6-磷酸酶,生成葡萄糖入血,维持血糖稳定
肌组织中无该酶,只能进入糖酵解,无氧氧化净产生3分子ATP
糖原合成与分解的关键酶活性调节彼此相反
磷酸化修饰对两个关键酶进行反向调节
糖原磷酸化酶:磷酸化(a型,活性型)由磷酸化酶b激酶催化;去磷酸化酶(b型,无活性)由磷蛋白磷酸酶-1催化
糖原合酶:磷酸化(b型,无活性)由多种激酶催化;去磷酸化(a型,有活性)由磷蛋白磷酸酶-1催化
激素反向调节糖原的合成与分解
肝糖原分解主要胰高血糖素调节
肌糖原分解主要受肾上腺激素调节
糖原合成主要受胰岛素调节
两种糖原分解受不同的别构调节
肝糖原磷酸化酶主要受葡萄糖别构抑制
抑制糖原分解
肌糖原分解主要受能量和钙离子的别构调节
各种因素调节细看课本(还有Krebs循环)
磷酸戊糖途径
全部反应均在胞质中进行。主要受NADPH/NADP+比值的调节。是NADPH和磷酸核糖途径的主要来源
氧化反应
葡糖-6-磷酸氧化成6-磷酸葡糖酸内酯~葡糖-6-磷酸脱氢酶~NADP+作为受氢体~Mg+
6-磷酸葡糖酸内酯水解为6-磷酸葡糖酸~内酯酶
6-磷酸葡糖酸氧化脱羧生成核酮糖-5-磷酸~6-磷酸葡糖酸脱氢酶~CO2~NADPH生成
与核糖-5磷酸相互转化
所有反应均可逆
基团转移反应
在该阶段,三分子的磷酸戊糖最终变为两分子的果糖-6-磷酸和一分子的3-磷酸甘油醛
即:2C5生成C3+C6
NADPH是许多合成代谢的供氢体,参与羧化反应,维持谷胱甘肽(抗氧化剂)的还原状态。
体内缺少葡糖-6-磷酸脱氢酶时,会使红细胞易于破裂,出现溶血性黄疸,称为蚕豆病