导图社区 水、电解质代谢紊乱 钙磷
这是一篇关于水、电解质代谢紊乱 钙磷的思维导图。 水电解质紊乱,亦指机体内的水分、电解质,主要包括钾、钠、氯、钙、磷、镁、铁,超过正常范围也可能是升高,也可能是下降,导致机体代谢出现了障碍。
这是一篇关于水、电解质代谢紊乱 镁的思维导图。水电解质紊乱,亦指机体内的水分、电解质,主要包括钾、钠、氯、钙、磷、镁、铁,超过正常范围也可能是升高,也可能是下降,导致机体代谢出现了障碍。
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水、电解质代谢紊乱
钙磷代谢紊乱
正常钙磷代谢、调节和功能
吸收(均由食物供给)
钙:游离钙才能被吸收,和pH有关,吸收部位在小肠 ,吸收率30%
磷:在空肠吸收最快,吸收率70%
排泄
钙:20%经肾,80%粪便;95%被肾小管重吸收;血钙升高则尿钙增多
磷:70%经肾,30%粪便;85%~95%被肾小管重吸收
分布
体内约99%钙和86%磷以羟磷灰石形式存在于骨和牙齿,其余呈溶解状态分布于体液和软组织中。
血钙指血清中所含的总钙量,正常成人为2.25~2.75mmol/L,儿童稍高。
血浆中钙、磷浓度关系密切。正常时,两者的乘积为30~40。如>40则钙磷以骨盐形式沉积于骨组织;若<35则骨骼钙化障碍,甚至发生骨盐溶解。
血液中的磷以有机磷和无机磷两种形式存在。有机磷酸酯和磷脂存在于血细胞和血浆中,含量大。血磷通常是指血浆中的无机磷,正常人为1.1~1.3mmol/L,婴儿为1.3~2.3mmol/L,血浆无机磷酸盐的80%~85%以磷酸一氢根离子存在。血浆磷的浓度不如血浆钙稳定。
调节
体内外钙稳态调节
甲状旁腺素(PTH)
1,25-(OH)2D3
降钙素(DT)
细胞内钙稳态调节
钙离子进入胞质的途径:质膜钙通道,胞内钙库释放通道
钙离子离开胞质的途径:钙泵的作用,钠钙交换,钙氢交换
生理功能
共同
成骨
凝血
钙的其他生理功能
调节细胞功能的信使,调节酶的活性,维持神经-肌肉的兴奋性等
磷的其他生理功能
调控生物大分子的活性,参与机体能量代谢的核心反应,生命重要物质的组分等
低钙血症
概念
当血清蛋白浓度正常时,血钙低于2.25mmol/L或血清钙离子低于1mmol/L
原因
维生素D代谢障碍
甲状旁腺功能减退
慢性肾衰竭
低镁血症
急性胰腺炎
低蛋白血症、妊娠、大量输血等
对机体的影响
对神经肌肉的影响:低血钙时神经、肌肉兴奋性增加,可出现肌肉痉挛、手足搐搦、 喉鸣与惊厥。
对骨骼的影响:维生素D缺乏引起的佝偻病,表现为囟门闭合迟缓、方头、鸡胸念珠胸、手镯腕O形或X形腿等;成人可表现为骨质软化、骨质疏松和纤维性骨炎等
对心肌的影响:低血钙对内流的膜屏障作用减小,心肌兴奋性和传导性升高。但因膜内外 Ca的浓度差减小钙离子内流减慢,致动作电位平台期延长,不应期亦延长。心电图表现为Q-T间期和 ST段延长,T波低平或倒置。
婴幼儿缺钙时,免疫力低下,易发生感染。慢性缺钙可致皮肤干燥、脱屑、指甲易脆和毛发稀疏等。
防治原则
病因治疗;在补充钙剂的基础上,给予维生素D。
高钙血症
当血清蛋白浓度正常时,血钙大于2.75mmol/L或血清钙离子大于1.25mmol/L
甲状旁腺功能亢进
恶性肿瘤
维生素D中毒
甲状腺功能亢进
肾上腺皮质功能不全、维生素A摄入过量等
对神经肌肉的影响:高钙血症可使神经、肌肉兴奋性降低,表现为乏力、表情淡漠、腱反射减弱,严重患者可出现精神障碍、木僵和昏迷。
对心肌的影响:钙离子对心肌细胞钠离子内流具有竞争性抑制作用,称为膜屏障作用。高血钙膜屏障作用增强,心肌兴奋性和传导性降低。钙离子内流加速,以致动作电位平台期缩短,复极加速。心电图表现为Q-T间期缩短,房室传导阻滞。
肾损害:肾对血钙升高较敏感钙离子主要损伤肾小管,表现为肾小管水肿、坏死、基底膜钙化。早期表现为浓缩功能障碍;晚期可见肾小管纤维化、肾钙化、肾结石;可发展为肾衰竭。
其他:多处异位钙化灶的形成,例如血管壁、关节、肾软骨胰腺、胆道、鼓膜等,引起相应组织器官功能的损害。
当血清钙大于4.5mmol/L,可发生高钙血症危象,如严重脱水、高热、心律失常、意识不清等,患者易死于心搏骤停、坏死性胰腺炎和肾衰等。
病因治疗;支持疗法和降钙治疗等。
低磷血症
血清无机磷浓度小于0.8mmol/L
小肠磷吸收减低
尿磷排泄增加
磷向细胞内转移
通常无特异症状。低磷血症主要引起ATP合成不足和红细胞内2.3-DPG减少轻者无症状,重者可有肌无力、感觉异常、鸭态步、骨痛、佝偻病、病理性骨折,易激惹、精神错乱抽搐、昏迷。
治疗原发病,及时诊断,适当补磷。
高磷血症
血清无机磷成人大于1.6mmol/L,儿童大于1.90mmol/L
急、慢性肾功能不全
甲状旁腺功能低下
磷向细胞外移出
甲状腺功能亢进等
高磷血症可抑制肾脏1α-羟化酶和骨的重吸收。其临床表现与高磷血症诱导的低钙血症和异位钙化有关。
治疗原发病,降低肠吸收磷,必要时使用透析疗法。