导图社区 血液循环
血液循环思维导图,包括心脏的生物电活动、心脏的泵血功能、血管生理分类、血管动力学、器官循环、心血管活动的调节等内容。
编辑于2022-10-04 12:24:32 广东血液循环
1.心脏的泵血功能
过程和机制
心动周期(主要指心室):心脏的一次收缩和舒张构成的一个机械活动周期,约0.8s
心房:先收缩0.1s, 再舒张0.7s
心室: 先收缩0.3s, 再舒张0.5s
全心舒张期: 心室舒张期的前0.4s, 心房也舒张
泵血过程
心室收缩期
等容收缩期
房室瓣关~主动脉瓣开,心室容积不变,0.05s
射血期
快速射血期: 0.1s
减慢射血期: 0.15s
心室舒张期
等容舒张期
半月瓣关~房室瓣开,0.06~0.08s
心室充盈期
快速充盈期: 0.11s
减慢充盈期: 0.22s
心房的初级泵作用
4个指标
搏出量(约70ml): 一侧心室一次心脏搏动所射出的血液量,=左心室舒张末期容积-收缩末期容积
射血分数(55%~65%): 搏出量占心室舒张末期容积的百分比
心输出量:一侧心室每分钟射出的血液量,=心率×搏出量
心指数:以单位体表面积(m^2)计算的心输出量
影响心输出量的因素
心室肌的前负荷(由心室舒张末期心房内压反映)
影响因素
静脉回心血量
射血后心室内的剩余量
心肌异长自身调节
对搏出量的微小变化进行精细调节
使心室射血量与静脉回心血量保持平衡
使心室舒张末期容积压力保持在正常范围内
心室收缩的后负荷(大动脉血压)
心肌收缩能力
心率
心功能评价
心音
第一心音:房室瓣突然关闭引起
第二心音:主动脉瓣和肺动脉瓣关闭引起
第三心音:快速充盈期末室壁和乳头肌突然伸展及充盈血流突然减速引起
第四心音:异常心房收缩及左心室壁顺应性下降
2.心脏的电生理学及生理特性
心肌细胞跨膜电位及其形成机制
静息电位
心室肌细胞动作电位
0期(快速去极化期)
Na+通道激活快,膜电位由-90mV迅速升至+30mV(升支)
Na+再生性内流
快钠通道
TTX阻断
1期(快速复极化初期)
膜电位由+30mV快速降至0mV
Ito (K+瞬时外向电流)
钾通道阻滞剂4-氨基吡啶选择性阻断
2期(平台期)
心肌细胞动作电位特有
内向电流
主要:L型钙电流(Ica-L)(慢通道)
Ca+通道阻滞剂:维拉帕米
INa
作用强度虽不大,但受到激动/激活受阻会明显增强,导致动作电位延长,甚至出现第二平台期
Na+-Ca+交换电流(Na+-Ca+)
外向电流
内向整流钾电流(Ik1)
Ik1通道对K+的通透性因膜的去极化而降低
延迟整流钾电流(Ik)
早期:抗衡以Ica-L为主的内向电流
晚期:导致膜复极化的主要离子流
3期(快速复极化末期)
K+再生性外流
Ik1加速3期终末复极化
INa-Ca
钠泵电流
4期(完全复极化期/静息期)
钠泵
Na+外流&K+内流
Na+-Ca+交换体
入3个Na+,出1个Ca+,再经钠泵排Na+
钙泵
直接将少量Ca+主动排出细胞
心肌的生理特性
兴奋性
周期性变化
有效不应期(ERP)(Na通道全部失活)
绝对不应期
0~3期
局部反应期
3期,阈上刺激引起局部反应,但不产生新兴奋
相对不应期(Na通道部分复活)
阈上刺激,新兴奋
超常期
阈下刺激,新兴奋
影响因素
静息电位/最大复极化水平
阈电位水平
引起0期去极化的离子通道性状
传导性
途径
窦房结-心房肌纤维-房室交界-房室束-左右束支-浦肯野纤维网-心室肌
影响因素
结构
心肌细胞直径
直径大,电阻小,局部电流大,传导快速
细胞间的连接方式
缝隙连接构成低电阻通道,数量越多,传导越好
生理
0期去极化速度和幅度
膜电位水平
邻近未兴奋部位膜的兴奋性
自律性
起搏点
窦房结P细胞(自律性最高,正常起搏点,窦性节律)P107
控制潜在起搏点的主要机制
抢先占领
超速驱动压抑
浦肯野纤维(自律性最低)
影响因素
4期主动去极化速度(最重要)
最大复极电位水平
阈电位水平
收缩性
同步收缩
不发生强直收缩
对胞外Ca+依赖性
体表心电图
标准导联
3个标准肢体导联(I导联、II导联、III导联)
3个加压单极肢体导联(aVR、aVL、aVF)
6个单极胸导联(V1~V6导联)
以标准II导联心电图为例(横1格0.04s,纵1格0.1mV)
P波
反映左右两心房的去极化过程
0.08~0.11s,幅度不超0.25mV
QRS波群
反映左右两心室的去极化过程(0.06~0.10s,0.1~0.8V)
增宽:心室内传导阻滞/心室肥厚
幅值增高:心肌肥厚
T波
反映心室复极化过程(0.05~0.25s)
U波
maybe与浦肯野纤维网的复极化有关
PR间期(/PQ间期)
窦房结产生兴奋经心房、房室交界、房室束到心室并引起心室肌开始兴奋所需时间(房室传导时间,0.12~0.20s)
QR间期
代表心室开始去极化到完全复极化所需时间
ST段
代表心室各部分细胞处于去极化状态
3.血管生理
各类血管的功能特点
弹性贮器血管
主动脉、肺动脉主干及其发出的最大分支
分配血管
中动脉
毛细血管前阻力血管
小动脉、微动脉
毛细血管前括约肌
交换血管
毛细血管
毛细血管后阻力血管
微静脉
容量血管
静脉系统(安静状态下可容纳60%~70%的循环血量)
短路血管
血管床中小动脉和小静脉之间的直接吻合支
血流动力学
泊肃叶定律、雷诺数、血流阻力
动脉血压形成条件
足够充盈的血液(前提)
平均充盈压(取决于血量和循环系统容积之间的相对关系)
心脏射血(必要)
外周阻力
主动脉、大动脉的弹性贮器作用
动脉血压影响因素
搏出量
主要影响收缩压
心率
(同外周阻力)
外周阻力
主要影响舒张压
外周阻力降低-舒张压降幅大于收缩压-脉压降低
弹性贮器作用
动脉管壁硬化-贮器作用减弱-收缩压升,舒张压降-脉压明显增
循环血量与血管系统容量的匹配情况
动脉血压
收缩压
心缩中期血压最高值
舒张压
心舒末血压最低值
脉压
收缩压-舒张压
平均动脉压
约=舒张压+1/3脉压
静脉血压
平均静脉压
右心房和胸腔内大静脉血压,4~12cmH2O
高于正常/升高趋势
输液过多过快
心脏射血功能不全
偏低/下降趋势
输液量不足
静水压
血液受重力场影响产生对管壁的压力
跨壁压
血液对管壁压力-血管外组织对管壁压力
影响静脉回心血量
体循环平均充盈压
心肌收缩力
右心衰
右心室内压高
颈静脉怒张、肝充血肿大、下肢水肿
左心衰
左心房压、肺静脉压升高
肺淤血、肺水肿
骨骼肌挤压
体位改变
主要影响跨壁压
呼吸运动(呼吸泵)
吸气
胸腔V增,胸膜腔负压增,胸腔内大静脉和右心房更扩张,利外周静脉血回流
呼气
胸膜腔负压降,回心血量减
微循环血流通路
迂回通路/营养通路
血液从微动脉流经后微动脉、毛细血管前括约肌进入毛细血管网后汇入微静脉的微循环通路
血液和组织液进行交换的主要场所
安静状态,约20%毛细血管开放
直捷通路
血液从微动脉经后微动脉和通血毛细血管进入微静脉的通路
多见于骨骼肌,相对短、直,血流阻力小,流速快,经常开放
功能
主要:使部分血液经此进入静脉,保证回心血量
血液在此可与组织液进行少量物质交换
动-静脉短路
血液从微动脉直接经动-静脉吻合支流入微静脉的通路
经常关闭,保存体内热量
(非营养通路)无物质交换功能,参与体温调节
感染/中毒性休克
动静脉短路&直捷通路大量开放
“暖休克”
微循环物质交换方式
扩散(最重要)
滤过、重吸收
吞饮
组织液
有效滤过压=(毛细血管血压+组织液胶体渗透压)-(组织液静水压+血浆胶体渗透压)
90%滤出液在静脉端被重吸收
组织液生成影响因素
毛细血管有效流体静压
毛细血管血压-组织液静水压
有效胶体渗透压
血浆胶体渗透压-组织液胶体渗透压
毛细血管壁通透性
感染、烧伤、过敏
通透性异常增高,血浆胶体渗透压降,组织液胶体渗透压升,有效滤过压增,水肿
淋巴回流
丝虫病
淋巴管被堵,淋巴回流受阻,含Pr的淋巴液积聚于组织间隙形成淋巴水肿
淋巴液生成增多的原因
毛细血管血压升高
血浆胶体渗透压降低
毛细血管壁通透性&组织液胶体渗透压升高
4.心血管活动的调节
神经调节
心脏的神经支配 P128、129
心交感神经
节前神经元轴突末梢释放Ach激活N1型胆碱能受体
节后纤维释放去甲肾上腺素作用于β1肾上腺素能受体
阻断剂:美托洛尔
作用:正性变力、正性变时、正性变传导
心迷走神经
节前神经元末梢释放Ach作用于N1受体
节后纤维末梢释放Ach作用于M型胆碱能受体
阻断剂:阿托品
作用:负性变力、负性变时、负性变传导
支配心脏的肽能神经纤维
如:神经肽Y、血管活性肠肽、降钙素基因相关肽、阿片肽
心脏的传入神经纤维
心交感紧张与心迷走紧张(互为拮抗)
吸气:心迷走紧张较低,心交感紧张较高,心率加快;呼气相反
呼吸性窦性心律:心率随呼吸周期发生明显变化
血管的神经支配
缩血管神经(均为交感)
分布密度最大:皮肤血管;其次:骨骼肌和内脏血管;最小:冠状血管和脑血管
舒血管神经
交感舒血管神经纤维
副交感舒血管神经纤维
脊髓后根舒血管纤维
肽类舒血管神经纤维
毛细血管前括约肌活动主要受局部代谢产物影响
心血管中枢
脊髓
胸腰段灰质中间外侧柱有支配心脏和血管的交感节前神经元
骶段有支配血管的副交感节前神经元
延髓(调节心血管活动最基本中枢)P131
横断脑干实验表明:延髓及以下中枢部分完整,血压接近正常,完成一定心血管反射
下丘脑
前部:调节压力感受性反射、肾脏反射、水盐平衡
后部和外侧部:下行纤维投射至脊髓灰质中间外侧柱和延髓,增强交感神经活动
其他:延髓以上的其他脑干部分&大脑小脑
心血管反射
颈动脉窦和主动脉弓压力感受性反射
颈动脉体和主动脉体化学感受性反射
心肺感受器引起
躯体感受器引起
内脏感受器引起
脑缺血反应
中枢整合模式
体液调节
肾素-血管紧张素系统
肾上腺素和去甲肾上腺素
血管升压素VP(抗利尿激素)
由下丘脑视上核&室旁核神经元合成
血管内皮细胞活性物质
舒血管物质
NO、前列环素PGI2、内皮超极化因子
缩血管物质
内皮素ET
激肽释放酶-激肽系统
心血管活性多肽
钠尿肽(心房钠尿肽、脑钠尿肽、C型钠尿肽)、肾上腺髓质素、尾升压素II、阿片肽、降钙素基因相关肽
气体信号分子
NO、H2S
前列腺素PG
PGE2、PGI2、PGF2α
细胞因子
TNF、IL、IFN、趋化因子、瘦素、脂联素、抵抗素
其他因素
如:生长因子
自身调节
局部代谢产物学说
组织代谢活动增强,局部组织代谢产物如CO2、腺苷、乳酸增多而O2分压降低,微动脉&毛细血管前括约肌舒张,局部血量增多,移去代谢产物和改善缺氧
肌源学说
血管平滑肌本身保持一定的紧张性收缩,灌注压升高,平滑肌受牵张刺激,血管收缩,血流阻力增大,以免血流量因灌注压升高而增多
动脉血压的长期调节
短期调节
主要靠神经调节
长期调节
肾-体液控制系统
5.器官循环
冠脉循环
生理特点
灌注压高,血流量大
摄氧率高,耗氧量大
血流量受心肌收缩影响发生周期性变化
肺循环
生理特点
血流阻力小、血压低
血容量大,变化也大
毛细血管有效滤过压较低
脑循环
生理特点
血流量大,耗氧量大
血流量变化小
存在血-脑脊液屏障、血脑屏障