导图社区 水、电解质代谢紊乱
这是一篇关于病理生理学：水、电解质代谢紊乱思维导图，主要包括水钠代谢紊乱和钾代谢紊乱两部分内容。
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水、电解质代谢紊乱
水、钠代谢紊乱
正常水、平衡钠
体液
ECF（20%）
血浆（5%）
组织间液（15%）
其他：淋巴液、脑脊液、房水等
ICF（40%）
渗透压
晶体渗透压（95%）
钠离子
作用
维持体液的渗透压、酸碱平衡
参与动作电位的形成
分布
骨（40%）
ECF（50%）
ICF（10%）
多吃多排，少吃少排，不吃也排
胶体渗透压
白蛋白
正常血浆渗透压
280-310mmol/L
血浆钠离子浓度
135-150mmol/L
水的生理功能
促进物质代谢
调节体温
润滑作用
体液容量及渗透压的调节
渴感
水分不足/ 摄入食盐过多→ECF渗透压升高、血容量降低→口渴中枢兴奋→渴感→主动饮水
ADH升高
血浆渗透压升高，血容量下降
醛固酮升高
血容量降低，血钠浓度降低，血钾升高
心房肽升高
急性血容量升高
分类
脱水
低渗性脱水（失水＞失钠，渗透压＜280mmol/L,血钠浓度＜130mmol/L）
原因和机制
经肾丢失
长期连续使用利尿剂：如呋塞米
机制
抑制髓袢升支对钠的重吸收
肾上腺皮质功能不全：醛固酮降低→钠离子的重吸收减少
肾实质性疾病：慢性间质性肾疾病→钠离子排出增多
肾小管酸中毒：泌氢功能减弱→H-Na交换减弱→钠排出增多；醛固酮降低→钠排出增多
肾外丢失
经消化道失液（治疗措施不恰当，只补充水分）
体腔内大量液体贮留：胸膜炎→胸水
经皮肤丢失：大量出汗，大面积烧伤
对机体的影响
细胞外液减少
血浆渗透压降低
ECF向ICF转移
组织液明显下降
血容量明显下降
休克
口渴中枢抑制
不饮水
ADH升高（重度）
肾重吸收增多
尿量减少
ADH降低（降低）
肾重吸收减少
尿量增多
肾重吸收钠增多
尿钠减少
有明显的失水体征
眼窝凹陷，皮肤弹性差，囟门凹陷（婴幼儿）
高渗性脱水（失水＞失钠，渗透压＞310mmol/L，血钠浓度＞150mmol/L）
原因和机制
水摄入不足
水源断绝
饮水困难
渴感障碍
中枢神经系统受损
水丢失过多
经呼吸道失水
过度通气
经皮肤失水
高热、大汗
经胃肠道失水
呕吐、腹泻
经肾失水
尿前症、渗透性利尿
口渴（最早出现）
细胞外液含量减少
ECF高渗
水重吸收增多
细胞内液向细胞外液转移
ECF减少不明显
血容量不明显
醛固酮正常
尿钠升高
细胞脱水
腺体分泌减少
汗液减少
散热减少
体温升高（脱水热，常见于婴幼儿）
脑细胞脱水
中枢功能紊乱
昏迷（脑出血）
重度脱水
ECF下降明显
血容量减少明显
尿钠降低
血压降低
血液浓缩
中枢神经系统功能障碍
防治
防治原发病
主要补水
适当补钠离子、钾离子
等渗性脱水(丢失等渗液，血钠浓度：135-150mmol/L，渗透压：280-310mmol/L)
ECF降低→醛固酮，ADH升高→尿量减少，尿钠降低
水过多
水中毒（低渗性）
水肿（水中毒中的一种类型）
过多的液体（等渗液）在组织间隙或体腔内聚积的病理过程
按范围
全身性水肿
局部性水肿
按病因
肾性，肝性
心性，营养不良
淋巴性，炎性
按发生的器官
皮下水肿
脑水肿
肺水肿
喉头水肿
发病机制
血管内外液体交换失衡（组织液生成＞回流）
毛细血管流体静压升高（生成增多）
心源性水肿
充血性心力衰竭→心功能障碍→血液回流障碍→静脉瘀血→静脉压升高
静脉阻塞：肿瘤，血栓形成，瘢痕压迫
微动脉扩张→血流增多→毛细血管流体静压升高 炎症引发的水肿
左心衰→肺循环静脉压升高→肺水肿
右心衰→体循环静压升高→全新水肿
肾源性水肿
颜面部水肿
血浆胶体渗透压降低（白蛋白减少，回流减少）
肝肾病水肿
白蛋白合成减少：肝硬化，营养不良
白蛋白分解代谢增多：慢性消耗性疾病
白蛋白丢失过多：肾病综合征，肾炎
血液稀释：大量输入生理盐水
毛细血管通透性增高（血浆胶体渗透压降低）
炎性疾病：感染，烧伤
吸入有毒气体：氯气
过敏性疾病：哮喘
组织缺血，缺氧
淋巴回流受阻（丝虫病）
淋巴管阻塞：恶性肿瘤入侵，丝虫成虫阻塞淋巴管（橡皮样肿）
局部淋巴结摘除：乳腺癌根治术
体内外液体交换失衡（钠、水潴留）
肾小球滤过率降低
广泛肾小球病变：滤过面积减少
急性肾小球肾炎
慢性肾小球肾炎
有效循环血量减少：心衰，腹水，肾病
肾血流量减少→肾小球滤过率降低
交感神经兴奋→肾血管收缩→肾血流量减少
肾素-血管紧张素醛固酮系统兴奋→入球小动脉收缩→肾血流量减少
肾小管重吸收钠、水增多
近曲小管重吸收增多：有效循环血量减少
心房肽分泌减少→利钠减少，利尿减少，扩血管减少
肾小球滤过分数增高
远曲小管和集合管重吸收增多
醛固酮增多
ADH减少
水肿的特点
皮下水肿的特点
皮下水肿是全身躯体局部水肿的重要体征
凹陷性水肿：皮下组织液有过多的液体聚积→皮肤肿胀，弹性差，皱纹变浅→按压有凹陷 又称显性水肿
隐性水肿：出现凹陷性水肿之前，组织液可达原体重的10%
全身性水肿的分布特点
重力效应
组织结构特点
局部血流动力学因素
影响
有利
稀释毒素
运送抗体
不利
细胞营养障碍
对组织器官功能活动有影响
钾代谢紊乱
正常钾代谢
钾离子跨膜平衡
参与细胞新陈代谢（糖原合成钾离子入胞）
维持细胞稳定的膜电位
维持骨骼肌平滑肌的兴奋性
维持心肌的兴奋性，传导性，自律性，收缩性
维持细胞内外渗透压，酸碱平衡
防止细胞水肿
钾平衡及其调节
钾的跨细胞转移：钠钾泵
肾对钾排泄的调节：分泌与重吸收
正常值：3.5-5.5mmol/L
低钾血症(血钾浓度＜3.5mmol/L)
钾摄入不足
长期禁食
不能进食
补液不补钾
不吃也排
低钾血症
钾丢失过多
长期大量使用非保钾利尿剂
钠重吸收减少→集合管钠增多→钠钾交换增多
原发性醛固酮增多症
远端肾小管原尿流速增快
钾重吸收减少，泌钾增多
肾小管酸中毒
镁缺失
肾外途径丢失
经消化道失钾
呕吐，腹泻
经皮肤失钾
钾向细胞内转移
碱中毒：胞外PH升高→胞内H外流→胞外钾内流维持电中性
钠钾ATP酶被激活：胰岛素
钾离子通道被阻断
低钾性周期性麻痹：遗传性疾病，多为青年发病，发病时血钾浓度低，骨骼肌瘫痪
对骨骼肌和平滑肌的影响
血钾浓度降低
细胞内外血钾浓度差升高→静息电位绝对值增大→与阈电位距离增大→兴奋性降低
超极化阻滞
骨骼肌：四肢无力软瘫，呼吸机麻痹
胃肠道平滑肌：食欲不振，腹胀，麻痹性肠梗阻
中枢神经系统：萎靡，倦怠，嗜睡
对心肌的影响
兴奋性增高
心肌细胞膜钾离子的电导性降低→对钾离子的通透性降低→钾离子外流减少→|Em|减小→兴奋性增高
传导性降低
心肌细胞膜|Em|减小→去极化时钠离子内流速度减慢→0期去极化速度减慢，幅度减小
收缩性增高
急性：对钙离子内流抑制→2期钙离子内流增多→心肌收缩性增高
严重/慢性：细胞内缺钾→心肌细胞因代谢障碍坏死→收缩性降低
自律性增高
钾离子通透性降低→复极化4期钾离子外流减慢，钠离子内流增快→自律细胞自动去极化加速
对酸碱平衡的影响
代谢性碱中毒：胞外钾离子浓度降低→胞内钾外流→胞外H内流维持电中性→代谢性酸中毒
反常性尿酸
肾小管上皮细胞内钾离子减少，H增多
重吸收钠时，钠钾交换减弱，那氢交换增多
防止原则
补钾：最好口服，禁止静推
高钾血症（血钾浓度＞5.5mmol/L）
钾摄入过多
快速静脉补钾
输入大量库存血
钾排出减少
肾排钾减少
肾小球滤过率减少→急性肾衰
远曲小管，集合管泌钾障碍
长期利用储钾利尿剂：螺内酯，氨苯蝶啶
细胞内钾向细胞外转移
酸中毒：乳酸中毒，糖尿病酮症酸中毒，急性肾功能不全
胞外钾升高→胞外钾内流→胞内氢外流→胞外PH降低
组织崩解：溶血，挤压综合征，大面积烧伤+肾功能不全
高血糖合并胰岛素不足：糖尿病
药物导致泵减弱漏增强：洋地黄→钠钾ATP酶减弱
高甲性周期性麻痹：常染色体显性遗传病
对神经肌肉的影响
先升高
血钾浓度升高→ECF钾浓度升高→Em升高→Em与Et距离减小→肌肉细胞兴奋性升高
去极化阻滞状态
后降低
重度高血钾→Em过小→Em与Et接近→快钠通道失活
对心脏的影响
兴奋性先升高后下降
自律性降低
收缩性降低
心电图变化
3期钾离子外流增多，复极加速→T波高尖
传导性减弱→P-R间期延长 QRS波增宽
传导阻滞和自律性降低→心律失常
酸中毒
碱性尿
促进钾移入细胞
对抗钾的毒性
排钾
