单纯酸碱平衡紊乱

这是一篇关于单纯酸碱平衡紊乱的思维导图，主要内容有代谢性酸中毒、(二）呼吸性酸中毒、(三）代谢性碱中毒、(四)呼吸性碱中毒。

单纯型酸碱平衡紊乱

• 代谢性酸中毒
  • 1.概念：血浆原发性 HCO₃⁻↓→pH↓
  • 2.原因
    • H增多（消耗HCO3）
      • 来源增多
        • 内源
          • 乳酸酸中毒（乳酸）
            • 休克，严重贫血，心力衰竭——缺氧时无氧酵解增加
          • 酮症酸中毒（β-羟丁酸，乙酰乙酸）
            • 糖尿病、严重饥饿，酒精中毒
        • 外源
          • 水杨酸中毒（乙酰水杨酸）
            • 大量摄入阿司匹林
          • 甲醇中毒（甲酸）
            • 在体内代谢为甲酸——抑制线粒体色素氧化酶——缺氧
          • 含氯的成酸性盐摄入过多（HCl）
            • 氯化铵，盐酸精氨酸等
      • 去路减少
        • 肾排酸减少
          • 肾衰竭（磷酸，硫酸）
            • 肾小球滤过率降低，固定酸排出减少
          • I型肾小管性酸中毒
            • 远端肾小管泌H障碍
    • HCO3减少
      • 来源减少
        • 肾重吸收和生成减少
          • 2型肾小管性酸中毒
            • 近端小管
          • 大量使用碳酸酐酶抑制剂
      • 浓度稀释
        • 大量摄入生理盐水和葡萄糖
      • 去路增多
        • 消化道
          • 严重腹泻，肠道瘘管，肠引流术
        • 大面积烧伤，大量血浆渗出
    • 高钾血症
  • 3.分类
    • AG增高型代谢性酸中毒（正常血氯性～）
      • 血浆中不含氯的固定酸浓度增大
        • 入酸过多
          • 摄入水杨酸类药过多，甲醇过多
        • 产酸增加
          • 乳酸酸中毒，酮症酸中毒
        • 排酸减少
          • 急慢性肾衰
    • AG正常型代谢性酸中毒（高血氯性～）
      • 肾和胃肠道重吸收氯增加，加之血液浓缩，常导致血氯增高
        • 入酸增多
          • 摄入含氯酸性药增多
        • HCO3丢失
          • 严重腹泻，肠道瘘管，肠引流术
        • 泌H减少
          • 肾小管性酸中毒，大量使用碳酸酐酶抑制剂
        • 高钾血症，稀释性酸中毒
  • 4.代偿
    • 1）血液的缓冲及代偿调节作用
      • 血液中增多的H+立即被血浆缓冲系统进行缓冲， 血浆HCO3-及其他缓冲碱不断被消耗
    • 2）细胞内外离子交换的缓冲作用
      • 2～4h后发生 H+还可通过离子交换方式（K-H交换）进入细胞内被细胞内缓冲系统缓冲 K+从细胞内移出，这种代偿可引起高钾血症
    • 3）肺的代偿调节作用
      • 血液H+浓度升高，刺激颈动脉体和主动脉体化学感受器，反射性引起呼吸中枢兴奋，使呼吸加深加快
      • 30min即可发生
      • 呼吸加深加快是代谢性酸中毒的主要临床表现（Kussmaul 深大呼吸）
      • 可快速降低血液中H2CO3浓度或PaCO2，使[HCO3-]/[H2CO3]的比值和pH趋向正常
      • 肺的代偿是急性代酸的主要代偿方式，其最大代偿极限是使PaCO2继发性下降到10mmHg
    • 4）肾的代偿调节作用
      • 肾小管上皮细胞内“碳酸酐酶”和“谷氨酰胺酶”活性逐渐增强， 加强泌H+、泌NH4+及回收HCO3-从而升高血浆HCO3-浓度
    • 血气分析
      • AB，SB，BB降低，BE负值增加 代偿后：PaCO2降低，AB＜SB
  • 5.影响
    • （1）心血管系统改变
      • 1）室性心律失常
      • 2）心肌收缩力降低
        • H⁺增多可竞争性抑制Ca²⁺与心肌肌钙蛋白亚单位结合→抑制心肌的兴奋-收缩耦联
        • H⁺增多可减少Ca²⁺内流
        • H⁺增多可影响心肌细胞肌质网释放Ca²⁺
      • 3）血管系统对儿茶酚胺的反应性降低
        • 使血管扩张，血压下降
    • （2）中枢神经系统改变
      • 抑制性表现：嗜睡、意识障碍、知觉迟钝、昏迷
      • 机制
        • 1）γ-氨基丁酸（GABA）生成↑
        • 2）氧化磷酸化障碍→ATP↓→脑细胞能量供应不足
    • （3）骨骼系统改变
      • 慢性酸中毒时，骨骼长期释放钙盐进行缓冲
        • 影响儿童的骨骼发育 引起纤维性骨炎和肾性佝偻病→成人骨软化症
    • （4）高钾血症
  • 6.防治
    • 1.防治原发病 2.补碱: 1.5%NaHCO3 或 1/6 M 乳酸钠 【注】 根据 BE 负值决定： BE 负值每增加 1，每公斤体重补 NaHCO3 0.3mmol, 分次补给，剂量宜小不宜大。 补碱时注意防止纠酸后的低血钾与低血钙发生
• （二）呼吸性酸中毒
  • 1.概念：血浆 H2CO3 浓度原发性增高
  • 2.原因和机制
    • 通气障碍：CO₂排出障碍（最主要）
      • 1）呼吸中枢抑制
      • 2）呼吸道阻塞
      • 3）呼吸肌麻痹
      • 4）胸廓病变
      • 5）肺部疾患
      • 6）人工呼吸器管理不当——通气量过小，使CO2排出困难
    • CO₂吸入过多
      • “蒙被睡觉”
  • 3.分类
    • ①急性呼吸性酸中毒
    • ②慢性呼吸性酸中毒
      • 一般指PaCO₂持续升高达24小时以上
  • 4.代偿
    • 1）急性呼吸性酸中毒时——常因肾来不及代偿而表现为失代偿
      • 主要靠细胞内外离子交换及细胞内缓冲来代偿
      • 血红蛋白系统是呼吸性酸中毒时较重要的缓冲体系
      • 血气分析
        • pH<7.35，PaCO2原发性↑ ， AB>SB， SB、 BB、 BE 正常， AB↑
    • 2）慢性呼吸性酸中毒时——主要靠肾的代偿
      • 肾小管上皮细胞内“碳酸酐酶”和“谷氨酰胺酶”活性逐渐增强
      • 3～5天后HCO3-继发性升高
      • 血气分析（代偿后）
        • PaCO2↑ ， AB>SB， AB、 SB、 BB↑ ， BE 正值↑，pH≈7.4
  • 5.影响
    • 呼吸性酸中毒对机体的影响基本上与代谢性酸中毒相似， 可引起心律失常、心肌收缩力减弱、外周血管扩张、血钾升高
    • 1.脑血管扩张症状： CO2 使脑血管扩张，脑血流增加，出现脑细胞水肿，颅内压增高（持续性头痛）
    • 2.中枢神经系统：CO2 潴留，呼吸功能障碍，进一步抑制呼吸中枢， 发生 CO2 麻醉(肺性脑病)
  • 6.防治
    • 1.治疗原发病 2.改善通气功能 3.补碱:一般不补碱，以免加重病情 【注】①呼吸性酸中毒时，由于肾脏保碱的代偿作用，HCO3-可以代偿性升高，所以慎用碱性药物 ②可谨慎补给不含钠的有机碱-三羟甲基氨基烷
• （三）代谢性碱中毒
  • 1.概念：血浆HCO₃⁻原发性↑
  • 2.原因
    • H＋丢失过多
      • 经胃丢失 （最常见）
        • ①胃液中H+丢失，代谢性碱中毒
        • ②胃液中Cl-丢失，引起低氯性碱中毒
        • ③胃液中K+丢失，引起低钾性碱中毒
        • ④胃液大量丢失引起有效循环血量减少，导致继发性醛固酮增多，引起代谢性碱中毒
      • 经肾丢失
        • ①应用利尿剂：呋塞米、噻嗪类
        • ②肾上腺皮质激素过多，尤其是醛固酮：可增加肾脏的保Na+、保水、排H+、排K+作用→低钾性碱中毒
          • 糖皮质激素分泌过多：库欣综合征，肾上腺皮质激素样作用
    • HCO3-过量负荷
      • 多为医源性，肾功能受损后，碱性药物摄入↑
        • 消化道溃疡病患者——服用过多的NaHCO₃
        • 矫正代谢性酸中毒时——滴注过多的NaHCO₃
        • 摄入乳酸钠、乙酸钠或大量输入含柠檬酸盐抗凝的库存血，这些有机酸盐在体内氧化产生大量的NaHCO₃
        • 脱水：造成的浓缩性碱中毒，使血浆NaHCO₃浓度升高
    • 低钾血症
      • H+进入细胞内——造成低钾性碱中毒
      • 低钾血症 → 碱中毒 → 反常性酸性尿
    • 肝功能衰竭
      • 鸟氨酸循环障碍血氨↑， NH3 生成↑ 中和 H＋
  • 3.分类
    • 按给予生理盐水后代谢性碱中毒能否得到纠正而将其分为两类
      • 盐水反应性碱中毒(生理盐水治疗有效)
        • 指存在有效循环血量↓、低氯血症(呕吐、利尿剂)等因素导致的一类代谢性碱中毒
      • 盐水抵抗性碱中毒( 生理盐水治疗无效)
        • 指存在NaHCO3 输入过多、 盐皮质激素增多、 严重低钾血症等因素引起的代谢性碱中毒
  • 4.代偿
    • 血液缓冲和细胞内外离子交换——引起低血钾
    • 肺的代偿调节
      • H⁺浓度降低
      • 呼吸中枢受抑制，呼吸变浅变慢
      • 肺泡通气量减少
      • PaCO₂或血浆H₂CO₃继发性升高，PaCO2最大代偿55mmHg
    • 肾脏的代偿调节
      • 血浆H⁺浓度降低→抑制肾小管上皮的碳酸酐酶和谷氨酰胺酶的活性
    • 血气分析
      • AB、 SB、 BB↑ ， BE 正值↑ 代偿后：PaCO2 继发性↑， AB> SB
  • 5.影响
    • 1）中枢神经系统（兴奋性增高）
      • 因pH增高→γ-氨基丁酸↓→患者表现出烦躁不安、精神错乱、谵妄、意识障碍等中枢神经系统症状
    • 2）神经肌肉应激性增高
      • 严重急性碱中毒→血浆游离[Ca2＋ ]↓→神经肌肉兴奋性↑→肌肉抽动、手足抽搐、惊厥 【注】 Ca2+通过稳定细胞膜电位，对神经肌肉细胞的兴奋性发挥抑制作用
        • 后续引发的低钾血症对机体的影响可能和该症状抵消
    • 3）血红蛋白氧离曲线左移
      • 碱中毒（PH↑）
        • 使血红蛋白与O2的亲和力增强，不易将结合的O2释出，导致组织缺氧
        • 代谢性酸中毒（代偿反应）可能和代碱的症状抵消
    • 4）低钾血症
      • 肌肉麻痹、心律失常
• （四）呼吸性碱中毒
  • 1.概念：血浆 H2CO3 浓度原发性减少
  • 2.原因和机制——肺通气过度（CO2排出过多）
    • （1）低氧血症和肺疾患
    • （2）呼吸中枢受到直接刺激或精神性过度通气（癔病）
    • （3）某些药物中毒
      • 水杨酸、氨等可兴奋呼吸中枢
    • （4）机体代谢旺盛
    • （5）人工呼吸机使用不当
  • 3.分类
    • （1）急性呼吸性碱中毒
      • PaCO₂在24小时内急剧下降而导致pH升高
    • （2）慢性呼吸性碱中毒
  • 4.代偿
    • 呼碱，碳酸氢盐缓冲系统和肺不能代偿，只能靠非碳酸氢盐缓冲系统，细胞内、外离子交换和肾来代偿
    • 1）细胞内外离子交换和细胞内缓冲作用（急性的主要方式）——低血钾
    • 2）肾脏代偿调节
      • 急性呼吸性碱中毒时——肾脏来不及代偿
      • 持续较久的慢性呼吸性碱中毒时——碳酸酐酶和谷氨酰胺酶活性降低
    • 血气分析
      • PaCO2↓ ， AB<SB， SB、 BB、 BE 正常， AB↓ 代偿后：SB， BB↓， BE 负值↑
  • 5.影响
    • 与代碱相似：呼吸性碱中毒也可引起低钙血症、低钾血症以及氧离曲线左移
    • 1）低碳酸血症：引起脑血管收缩、脑血流量减少
      • 呼吸性碱中毒比代谢性碱中毒更易出现眩晕、四肢及口周围感觉异常及意识障碍
    • 2）低钙有关： pH↑→游离 Ca2+↓→神经肌肉兴奋性↑
  • 6.防治
    • 1.去除病因：改善通气 2.重度缺氧时可吸入 5%CO2 混合气体用纸袋罩于口鼻防止过度通气 CO2 大量排出或镇静剂 3.纠正低血钙：低血钙发生时静脉注射葡萄糖酸钙
• 酸中毒和低钾血症并存：肾小管性酸中毒，严重腹泻