病理生理学缺氧

SO2与血液ph，温度，CO2分压，2，3-DPG的含量有关 。血液ph↓温度↑CO2分压升高或红细胞内2，3-DPG增多时hb与氧的亲和力降低，氧离曲线右移。

缺氧

• 组织氧供减少或者是不能充分利用氧，导致组织代谢，功能和形态结构异常变化的病理过程称为缺氧
• 常用的血氧指标
  • 血氧分压
    • 是指物理溶解于血液中的氧所产生的张力
    • 动脉氧分压（PaO2）正常约为100mmhg --其高低取决于吸入气的氧分压和肺的通气与弥散程度 静脉血氧分压（PvO2）正常约为40mmhg ---起变化反映组织，细胞对氧的摄取和利用状态
  • 血氧容量
    • 是指氧分压为150mmhg，二氧化碳分压为40mmhg 温度为38摄氏度是，在体外100ml血液中的hb所能结合的氧量
    • 正常成人hb为15g/dl，血容量为20ml/dl
  • 血氧含量
    • 100ml血中实际的氧含量
    • 正常动脉血氧含量约为19ml/dl，静脉血氧含量约为14ml/dl
    • 动-静脉氧含量差反映组织的摄氧能力，正常约为5ml/dl
  • 血红蛋白氧饱和度（SO2）
    • 是指血液中氧合hb占总hb的百分数，约等于血氧含量与血氧容量的比值
    • SO2与血液ph，温度，CO2分压，2，3-DPG的含量有关 。血液ph↓温度↑CO2分压升高或红细胞内2，3-DPG增多时hb与氧的亲和力降低，氧离曲线右移
    • hb与氧亲和力可用P50来表示 P50增多反映hb与氧亲和力降低
• 缺氧的原因分类
  • 缺氧
    • 供氧不足
      • 低张性缺氧
        • 以动脉血氧分压降低，血氧含量减少为基本特征的缺氧 又称乏氧性缺氧
        • 原因
          • 吸入气氧分压过低
            • 多发生于海拔300m以上的高原或通风不良的坑道，矿井
            • 在高原，随着海拔的升高，大气压下降，吸入气氧分压也相应降低，致使肺泡气氧分压降低，动脉血饱和度降低
          • 外呼吸功能障碍
            • 肺通气障碍可引起肺泡气氧分压降低
            • 肺换气功能障碍时经肺泡弥散到血液中的氧减少，PaO2和血氧含量降低
            • 外呼吸功能障碍引起的缺氧称为呼吸性缺氧
          • 静脉血分流入动脉
            • 常见于存在右向左分流的先天性心脏病患者，如房室隔或者室间隔缺损伴有肺动脉狭窄或肺动脉高压
      • 血液性缺氧
        • 由于血红蛋白含量减少，或血红蛋白性质改变，使血液携氧能力降低或与血红蛋白结合的氧不易释出引起的缺氧，称为血液性缺氧（hemic hypoxia). 又称等张性缺氧
        • 原因
          • hb含量减少
            • 各种原因引起的严重贫血
          • hb质量改变
            • 一氧化碳中毒
              • 可导致氧离曲线左移 颜色变化---鲜艳的红色樱桃
            • 高铁血红蛋白血症
              • 当食用大量含硝酸盐的腌菜等食物后，硝酸盐经肠道细菌作用还原为亚硝酸盐，吸收入血后使大量血红蛋白被氧化，形成高铁血红蛋白血症，皮肤、黏膜可出现青紫色，称为肠源性发绀
              • 导致养氧分离曲线左移
            • 血红蛋白与氧的亲和力异常增高
              • 输入大量库存血
              • 血液ph升高
              • 血红蛋白病
      • 循环性缺氧
        • 是指因组织血流量减少使组织供氧量减少所引起的缺氧 又称低血流性缺氧或低动力性缺氧
        • 原因
          • 缺血性缺氧
            • 全身性循环障碍
              • 见于心力衰竭和休克
            • 局部性循环障碍
              • 见于血柱形成，动脉狭窄
          • 瘀血性缺氧
            • 右心衰竭
            • 静脉栓塞或静脉炎
    • 用氧障碍
      • 组织性缺氧
        • 在组织供氧正常情况下，因组织或细胞氧利用障碍，引起ATP生产减少，称为组织性缺氧
        • 原因
          • 药物对线粒体氧化磷酸化的抑制
          • 呼吸酶合成减少
            • 维生素的严重缺乏可影响氧化磷酸化的过程
        • 细胞用眼氧障碍，毛细血管中氧合血红蛋白较正常时为多，患者皮肤可呈红色或玫瑰红色
• 血氧含量变化的特点
• 缺氧时机体的功能与代谢变化
  • 呼吸系统的变化
    • 肺通气量增大
      • PaO2降低可刺激颈动脉体和主动脉体化学感应器，反射性兴奋呼吸中枢，使呼吸加深加快，肺泡通气量增加，称为低氧通气反应
      • 这是对急性缺氧的重要代偿反应 ---呼吸加深加快，胸廓活动幅度增大，促进静脉回流
      • 血液性缺氧，循环性缺氧及组织性缺氧时，由于动脉血氧分压正常，肺通气量无明显变化
    • 高原肺水肿
    • 中枢性呼吸衰竭
      • 周期性呼吸--表现为呼吸加强或减弱减慢甚至暂停交替出现，常见于有潮式呼吸和间停呼吸两种形式
  • 循环系统变化
    • 心脏功能和结构变化（严重缺氧））
      • 心率↓
        • 急性轻度或中度缺氧时 心率加快 严重缺氧时 心率减慢
      • 心肌收缩力↓
        • 缺氧初期 心肌收缩力增强 以后 心肌收缩力减弱
      • 心输出量↓
        • 进入高原初期 心输出量增加 严重缺氧时 心输出量降低
      • 心率↓
        • 严重缺氧时心率不齐
    • 血流分布改变
      • 心和脑的血流量增多 ，而皮肤，内脏，骨骼肌和肾的组织血量减少
    • 肺循环的变化
      • 急性缺氧引起肺血管收缩，慢性缺氧在引起肺血管收缩的同时还可引起以管壁增厚，管腔狭窄为特征的肺血管结构改造，导致持续的肺动脉高压
    • 组织毛细血管增生
  • 血液系统的变化
    • 红细胞和血红蛋白增多
    • 红细胞内2，3/DPG增多，红细胞释氧能力增强
  • 中枢神经系统的变化
    • 急性缺氧引起头疼，思维能力降低，情绪激动等 慢性缺氧引起注意力不集中，记忆力减退，，易疲劳，轻度精神抑郁等
  • 组织，细胞的变化
    • 代偿适应性变化
      • 细胞利用氧的能力增强
        • 慢性缺氧可使线粒体数量增多，表面增大
      • 糖酵解增强
        • 酶活性增强
      • 载氧蛋白表达增加
        • 慢性缺氧时细胞肌红蛋白，脑红蛋白，胞红单包含量增多，组织对氧的摄取和储存能力增强
      • 低代谢状态
    • 损伤性变化
      • 细胞膜损伤
      • 线粒体损伤
      • 溶酶体损伤